Paralisia do Nervo Oculomotor

Pontos-chave em um relance

Resumo desta doença

• A paralisia do nervo oculomotor é uma doença causada por lesão do III nervo craniano, resultando em ptose palpebral, distúrbio do movimento ocular e anormalidade pupilar¹.
• Em um estudo populacional de casos adquiridos de paralisia do nervo oculomotor no condado de Olmsted, nos EUA, a isquemia microvascular foi a causa mais frequente (cerca de 42%), seguida por trauma (cerca de 12%), compressão tumoral (cerca de 11%), pós-operatório de neurocirurgia (cerca de 10%) e compressão por aneurisma (cerca de 6%)².
• Se acompanhada de dilatação pupilar, sugere fortemente aneurisma da artéria comunicante posterior, uma emergência médica que requer exame de imagem no mesmo dia¹³.
• Na paralisia microvascular do nervo oculomotor, o estudo de Fang relatou recuperação completa em 58 de 61 casos (cerca de 95%)². Outro relato também indica que a maioria se recupera em até 3 meses⁴.
• É importante diferenciar de miastenia gravis, oftalmopatia tireoidiana e oftalmoplegia internuclear³.
• O tratamento prioriza o manejo da causa subjacente e, para aneurismas, é necessário tratamento neurocirúrgico ou endovascular de emergência⁶.

1. O que é paralisia do nervo oculomotor?

A paralisia do nervo oculomotor (Oculomotor Nerve Palsy) é um distúrbio do movimento ocular causado por lesão do III nervo craniano (nervo oculomotor). O nervo oculomotor inerva os seguintes músculos:

• Músculos extraoculares somáticos: reto medial, reto superior, reto inferior, oblíquo inferior e levantador da pálpebra superior
• Sistema nervoso autônomo: esfíncter da pupila, músculo ciliar (fibras parassimpáticas)

Esses distúrbios resultam em uma combinação de ptose, limitação dos movimentos oculares, dilatação pupilar e distúrbio de acomodação ¹³. A paralisia é classificada em paralisia completa e parcial (paralisia do ramo superior e inferior). A paralisia do nervo oculomotor é a segunda mais comum entre as paralisias dos nervos cranianos.

Em um estudo populacional no condado de Olmsted, nos EUA (Fang et al., 145 casos adquiridos de paralisia do nervo oculomotor entre 1978 e 2014), a incidência anual ajustada por idade e sexo foi de 4,0 por 100.000 pessoas e de 12,5 em pessoas com mais de 60 anos. Casos congênitos não foram incluídos; a frequência das causas foi a seguinte. Estatísticas de casos encaminhados a centros especializados podem apresentar uma proporção maior de aneurismas, por isso é necessário distinguir as populações estudadas ao interpretar os resultados².

Causa	Adquirida, todas as idades (Fang 2017) 2	Crianças, incluindo casos congênitos (estimativa) 1
Isquemia microvascular (diabetes, hipertensão, etc.)	Cerca de 42%	Poucos
Trauma	Cerca de 12%	Cerca de 13-23%
Compressão tumoral	Cerca de 11%	Cerca de 10%
Pós-operatório de neurocirurgia	Cerca de 10%	—
Compressão por aneurisma	Cerca de 6%	Cerca de 7%
Congênito	—	Cerca de 43–47%

Na prática clínica diária, a causa vascular (isquemia devido a diabetes, hipertensão, arteriosclerose) é a mais comum ¹². O estrabismo paralítico em adultos frequentemente remite espontaneamente devido a distúrbios circulatórios ou trauma, mas em crianças, exceto infecções, os tumores cerebrais são a maioria, portanto deve ser tratado como emergência. Em crianças, o congênito é o mais comum, seguido pelo traumático ¹.

Q A paralisia do nervo oculomotor é uma doença rara?

A

É a segunda paralisia de nervo craniano mais comum, e podemos encontrá-la na prática clínica diária. Em adultos, a causa isquêmica é a mais comum, e atenção especial é necessária em idosos, diabéticos e hipertensos.

2. Principais sintomas e achados clínicos

Cai Y, et al. Rare oculomotor nerve palsy after interventional treatment of anterior communicating artery aneurysm: A case report. Medicine (Baltimore). 2025. Figure 4. PMCID: PMC12599633. License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

Há ptose palpebral superior em um olho, e ao levantar a pálpebra, a dilatação pupilar do lado afetado pode ser confirmada. Esta foto mostra os achados oculares externos típicos na paralisia do nervo oculomotor.

Sintomas subjetivos

• Diplopia (visão dupla): Um dos sintomas oculares mais comuns. Frequentemente surge subitamente.
• Ptose: Representa cerca de 70% dos sintomas iniciais. Na paralisia completa do músculo levantador da pálpebra superior, a fissura palpebral fecha completamente.
• Dor ocular e cefaleia: Pode surgir como sintoma de irritação no primeiro ramo do nervo trigêmeo. Em aneurismas, pode ser acompanhada de cefaleia intensa.
• Sintomas neurológicos gerais: Dependendo da localização da lesão, pode haver hemiparesia, movimentos involuntários ou alteração da consciência.

Achados Clínicos

Os achados diferem entre paralisia completa e parcial.

Paralisia Completa

Posição ocular: Exotropia no olhar reto com leve hipotropia.

Movimentos oculares: Limitação da adução (não ultrapassa a linha média), limitação da elevação, limitação da depressão. Se o nervo troclear estiver normal, observa-se rotação interna ao olhar para baixo.

Pálpebra: Ptose completa.

Pupila: Midríase, com perda dos reflexos fotomotores direto e consensual.

Paralisia Parcial

Paralisia do ramo superior: Ptose + paralisia do reto superior (limitação da elevação). Em aneurismas intracavernosos, a paralisia do ramo superior é mais comum que a do ramo inferior.

Paralisia do ramo inferior: Combinação de comprometimento das fibras pupilares, reto inferior, oblíquo inferior e reto medial.

Regeneração aberrante: Comum após trauma ou lesões compressivas. Na paralisia congênita do nervo oculomotor, é encontrada em 61-93% dos casos.

Postura Compensatória da Cabeça

Na paralisia do nervo oculomotor, o paciente pode adotar uma postura compensatória da cabeça para evitar diplopia. Se houver desvio exotrópico devido à paralisia do reto medial, o paciente vira o rosto para o lado afetado para manter a fusão.

Emergência nos Achados Pupilares

A paralisia do nervo oculomotor com midríase sugere fortemente um aneurisma da artéria comunicante posterior (IC-PC aneurysm). Como as fibras pupilares percorrem a camada mais superficial do nervo e são vulneráveis à compressão, a midríase aparece precocemente devido à compressão pelo aneurisma¹³. Em um estudo populacional de Fang et al., a pupila foi afetada em cerca de 64% dos casos de paralisia do nervo oculomotor por lesão compressiva, contra 10 de 61 casos (cerca de 16%) nos casos microvasculares, tornando o envolvimento pupilar um importante indicador clínico para diferenciação². Trata-se de uma emergência que requer exame de imagem no mesmo dia (RM/ARM/ATC). Por outro lado, quando não há midríase, a causa é mais frequentemente isquêmica. No entanto, há relatos de aneurismas que não afetam a pupila, e alguns casos apresentam pupila normal no início com dilatação após 3-5 dias, portanto, mesmo que normal na avaliação inicial, é necessário acompanhamento¹. Segundo o relato de Jacobson, entre 24 casos de paralisia do nervo oculomotor sem outros sintomas neurológicos e com a pupila relativamente preservada, 10 apresentavam compressão por tumor ou aneurisma⁸. Os achados pupilares, isoladamente, não permitem distinguir causas isquêmicas e compressivas, portanto é necessário realizar exame de imagem prontamente mesmo quando a pupila está normal. Fang et al. também recomendam neuroimagem em todos os casos adquiridos de paralisia do nervo oculomotor sem causa clara conhecida².

Q Por que a paralisia do nervo oculomotor com pupila dilatada (midríase) é uma emergência?

A

As fibras parassimpáticas do nervo oculomotor (que inervam o esfíncter da pupila) percorrem a camada mais superficial e dorsomedial do nervo, sendo vulneráveis à compressão. A midríase sugere compressão externa por um aneurisma da artéria comunicante posterior, e se o aneurisma romper, pode levar a uma hemorragia subaracnóidea fatal. Consulte também a seção “Causas e Fatores de Risco” para mais detalhes.

3. Causas e Fatores de Risco

• Vasculopatia (mais comum na prática clínica diária): Isquemia devido a diabetes, hipertensão e aterosclerose. Início súbito, frequentemente notado ao acordar como diplopia. Comum em idosos. Geralmente não acompanhada de midríase¹²⁴.
• Aneurisma da artéria comunicante posterior (IC-PC aneurysm): A lesão compressiva mais importante. A midríase é frequentemente o sintoma inicial. Se romper, é fatal, constituindo uma emergência com risco de vida¹⁶.
• Hérnia do uncus: Compressão do nervo oculomotor devido a herniação através da incisura tentorial por aumento da pressão intracraniana. A causa mais comum é hemorragia intracraniana.
• Tumores: Extensão lateral de tumor hipofisário, meningioma, etc. Cerca de 11% nos casos adquiridos de Fang et al.².
• Trauma: Cerca de 12% nos casos adquiridos de Fang et al.². Frequentemente associado a traumatismo craniano grave. Após trauma, é comum regeneração aberrante.
• Inflamatório (Síndrome de Tolosa-Hunt): Oftalmoplegia dolorosa devido a inflamação granulomatosa idiopática. Responde bem a esteroides⁷.
• Neuropatia diabética: Oclusão aterosclerótica dos vasos nutricionais no seio cavernoso. A isquemia microvascular é causada por hialinização arteriolar e ruptura da barreira hemato-neural, resultando em desmielinização, e se recupera reversivelmente por remielinização⁴. As fibras pupilares são ricas em circulação colateral, portanto geralmente não acompanhadas de midríase, mas nem sempre normais. Prognóstico bom, com recuperação em alguns meses²⁴.
• Outros: sinusite fúngica, herpes zoster, arterite de células gigantes, meningite, encefalite, vasculite colagenosa, leucemia, linfoma de Hodgkin, complicações pós-cirurgia cerebral.

Principais fatores de risco: diabetes, hipertensão, vasculite, infecção, trauma, tumor, aneurisma.

Prevenção e Cuidados Diários

Controlar adequadamente a pressão arterial e a glicemia pode reduzir o risco de paralisia do nervo oculomotor de origem vascular. Continue o acompanhamento médico regular.

Q Quais são as características da paralisia do nervo oculomotor diabética?

A

A paralisia do nervo oculomotor por neuropatia diabética é causada por oclusão aterosclerótica dos vasos nutricionais dentro do seio cavernoso. A isquemia se estende para o interior do nervo, mas as fibras pupilares geralmente não são afetadas devido à rica circulação colateral, portanto, geralmente não há midríase. O prognóstico é bom, com recuperação frequente em poucos meses, e o tratamento do diabetes é a prioridade.

4. Diagnóstico e Métodos de Exame

O diagnóstico baseia-se nos achados clínicos, mas a identificação da causa requer vários exames.

Anamnese e Exame Oftalmológico

• Anamnese: modo de início (súbito ou gradual), presença de dor ocular/cefaleia, histórico de diabetes/hipertensão, variação diurna dos sintomas (importante para diferenciar de miastenia gravis)
• Avaliação dos movimentos oculares: limitação em cada direção, verificação dos movimentos conjugados
• Função do elevador da pálpebra superior: avaliar se a ptose é completa ou parcial
• Reflexo pupilar à luz e acomodação: presença ou ausência de perda do reflexo fotomotor direto e indireto
• Exame com lâmpada de fenda: para diferenciar de paralisia do nervo troclear, verificar presença de rotação interna do globo ocular ao olhar para baixo e para dentro

Exames de Imagem

A comparação dos principais métodos de imagem é mostrada abaixo.

Método de Imagem	Características e Usos
RM (Método SPGR)	Cortes finos (2–3 mm) com alta resolução. Visualiza claramente a compressão do aneurisma IC-PC.
ARM	Angiografia cerebral não invasiva. Mais simples e com maior valor diagnóstico para detectar aneurisma IC-PC.
ATC (Angiotomografia 3D)	Sensibilidade de 90% para aneurismas com diâmetro ≥3 mm. Pode ser primeira escolha junto com a ARM.
DSA (Angiografia por Subtração Digital)	Padrão ouro. Invasivo, mas mais preciso.

O exame de RM (T1, T2, supressão de gordura, difusão, contraste com gadolínio) é básico e mais útil que a TC ³.

Exames de Sangue e Outros

• Exames de sangue: Hemograma completo, VHS, PCR, painel metabólico completo (CMP). Adicionar ANA, C-ANCA, P-ANCA, ECA, β-D-glucano conforme necessário.
• Exame do líquido cefalorraquidiano: Realizado se houver suspeita de envolvimento do seio cavernoso ou base do crânio.
• Diagnóstico patológico (biópsia): Pode ser necessário para o diagnóstico definitivo.

Diagnóstico Diferencial

• Miastenia gravis: Teste do Tensilon (edrofônio 10 mg IV em doses de 2,5 mg), teste do gelo (aplicar compressa fria na pálpebra superior por 2 minutos, positivo se melhora ≥2 mm, sensibilidade 80-92%), confirmação de variação diurna, anticorpos anti-AChR (na forma ocular, positividade <50%)
• Oftalmopatia tireoidiana: Confirmar hipertrofia dos músculos extraoculares por TC/RM
• Outros: Pseudotumor orbitário, oftalmoplegia internuclear, oftalmoplegia externa progressiva crônica (CPEO), arterite de células gigantes

Q Como diferenciar paralisia do nervo oculomotor de miastenia gravis?

A

A miastenia gravis é caracterizada por variação diurna (piora à tarde), e o teste do gelo (sensibilidade 80-92%) e o teste do Tensilon são úteis para o diagnóstico diferencial. Os anticorpos anti-AChR na forma ocular são positivos em menos de 50%, portanto não podem ser descartados mesmo se negativos. Também é importante excluir lesões orgânicas do nervo oculomotor ou órbita por RM/TC.

5. Tratamento Padrão

O tratamento da causa subjacente é prioritário. Abaixo está o plano de tratamento de acordo com a causa.

Isquêmico

Evolução natural: A maioria dos casos começa a melhorar dentro de 4 semanas do início, e a recuperação completa é esperada em 12 semanas¹². Nos 22 casos de paralisia microvascular do nervo oculomotor mencionados na revisão de Galtrey et al., 18 (81,8%) tiveram recuperação completa em 3 meses e 20 (90,9%) em 12 meses. Acredita-se que a recuperação reversível da desmielinização causada por arteríolas hialinizadas por meio da remielinização esteja por trás da boa recuperação⁴.

Terapia medicamentosa: Tomar vitaminas do complexo B e medicamentos para melhorar a circulação para promover a recuperação. O gerenciamento dos fatores de risco cardiovascular também é importante⁴.

Aneurisma

Atendimento de emergência: Tratamento neurocirúrgico (clipagem ou embolização por espiral) de urgência. No relato de Birchall et al., após embolização endovascular para aneurisma da artéria comunicante posterior, a função do nervo oculomotor recuperou-se completamente em todos os 3 casos dentro de 1-18 dias⁶.

Exames de imagem no mesmo dia e encaminhamento urgente ao especialista são necessários.

Inflamatória (Tolosa-Hunt)

Terapia com esteroides: Prednisolona 50–60 mg/dia por 3 dias inicialmente. A dor orbitária melhora dramaticamente em 24–72 horas, e a paralisia dos nervos cranianos se recupera em 2–8 semanas⁷.

Atenção: A redução precoce da dose pode causar recidiva, devendo ser feita de forma gradual. A recorrência ocorre em até 40% dos casos⁷.

Traumática

Observação: A recuperação é relativamente difícil. Se não houver melhora após 6 meses, considerar cirurgia⁵.

• Diabética: Priorizar o tratamento do diabetes. Prognóstico bom, com recuperação frequente em poucos meses.
• Tumor / Hérnia uncinada: Tratar a causa subjacente cirurgicamente ou clinicamente.

Manejo do déficit residual (terapia sintomática)

• Óculos prismáticos: Considerar após 6 meses de estabilidade dos sintomas⁵.
• Toxina botulínica: Injeção no músculo antagonista para denervação química temporária, reduzindo a diplopia.
• Cirurgia de estrabismo: O objetivo principal é corrigir a posição ocular na posição primária e na leitura. Na paralisia completa, combina-se recessão máxima do reto lateral, excisão e sutura ao periósteo da parede orbitária lateral, transposição do oblíquo superior em direção à inserção do reto medial, e encurtamento máximo do reto medial⁵. Na presença de regeneração aberrante, evitar cirurgia nos músculos com reinervação secundária.
• Cirurgia de ptose: Se o fenômeno de Bell estiver gravemente comprometido, atentar para o risco de ceratopatia de exposição.

Notas sobre o uso de esteroides

Mesmo com suspeita de síndrome de Tolosa-Hunt, se o risco de infecção (especialmente micose sinusal ou linfoma maligno) não puder ser descartado, não se deve usar esteroides levianamente. A administração de esteroides em infecção fúngica ou linfoma maligno pode sedar temporariamente, mas recidivar na redução da dose e piorar o prognóstico.

Q Quanto tempo leva para a paralisia isquêmica do nervo oculomotor se recuperar?

A

Na maioria dos casos, a melhora começa dentro de 4 semanas após o início e a recuperação completa é esperada dentro de 12 semanas (cerca de 3 meses). Para promover a recuperação, são administradas vitaminas do complexo B e medicamentos para melhorar a circulação. Se não houver melhora após seis meses ou mais, considere outras causas, como trauma, ou o manejo do déficit residual (cirurgia de estrabismo ou óculos prismáticos).

6. Fisiopatologia e Mecanismo Detalhado

Anatomia do Núcleo do Nervo Oculomotor

O núcleo do nervo oculomotor está localizado no tegmento mesencefálico e possui uma estrutura nuclear complexa. As relações de inervação de cada subnúcleo são as seguintes:

• Núcleo do reto medial, reto inferior e oblíquo inferior: inervação ipsilateral
• Núcleo do reto superior: inervação contralateral (local da decussação desconhecido)
• Núcleo do levantador da pálpebra superior (núcleo central caudal): núcleo único inerva ambos os lados
• Núcleo autônomo (incluindo núcleo de Edinger-Westphal): localizado rostralmente ao grupo nuclear, inervação ipsilateral

O arranjo das fibras dentro do núcleo é na direção rostrocaudal, com fibras parassimpáticas mais rostrais, seguidas pelo reto inferior e oblíquo inferior, e mais caudalmente o levantador da pálpebra superior e reto superior. Na direção médio-lateral, o reto superior e o oblíquo inferior estão lateralmente, enquanto as fibras pupilares e o reto inferior estão medialmente.

Na periferia, as fibras pupilares correm na parte dorsomedial (superonasal) mais superficial do nervo oculomotor, sendo vulneráveis à compressão e relativamente resistentes à isquemia (devido à abundante circulação colateral). Essa característica anatômica é a base da regra clínica “lesão compressiva → midríase, lesão isquêmica → pupila normal” ¹³.

Como o nervo oculomotor e a artéria comunicante posterior correm lado a lado no espaço subaracnóideo, eles são suscetíveis à compressão por aneurismas. Particularmente, as fibras pupilares estão localizadas na parte medial das fibras do nervo oculomotor e mais próximas da artéria comunicante posterior, portanto, frequentemente se apresentam como sintoma inicial de dilatação pupilar ¹.

Síndromes por Localização da Lesão

Lesão Nuclear

Característica: Geralmente causa comprometimento bilateral.

Na paralisia nuclear unilateral, ocorre paralisia do nervo oculomotor ipsilateral + ptose bilateral moderada + paralisia do reto superior contralateral.

Lesão do fascículo (Síndrome do mesencéfalo)

Síndrome de Weber: Lesão do pedúnculo cerebral. Paralisia do nervo oculomotor ipsilateral + hemiparesia contralateral.

Síndrome de Benedikt: Lesão do núcleo rubro. Paralisia do nervo oculomotor ipsilateral + movimentos involuntários contralaterais.

Síndrome de Claude: Lesão do núcleo rubro + pedúnculo cerebelar superior. Paralisia do nervo oculomotor ipsilateral + ataxia e tremor contralaterais.

Síndrome de Nothnagel: Lesão do pedúnculo cerebelar superior. Paralisia do nervo oculomotor ipsilateral + ataxia cerebelar.

Lesões no espaço subaracnóideo, seio cavernoso e órbita

• Espaço subaracnóideo: A compressão por aneurisma da artéria comunicante posterior é a mais importante. Também pode ocorrer compressão por hérnia do uncus. Como as fibras pupilares correm na camada mais superficial, a midríase aparece precocemente¹.
• Seio cavernoso: Frequentemente apresenta paralisia combinada com outros nervos cranianos (IV, V1, VI) (síndrome do seio cavernoso). Após a ramificação do nervo oculomotor em ramos superior e inferior, a paralisia de ramo ocorre facilmente³.
• Intraorbital: Acompanhada de diminuição da acuidade visual, paralisia dos músculos oculares e proptose. A paralisia de ramo ocorre facilmente³.

---

7. Referências

1. Modi P, Singh J. Cranial Nerve III Palsy (Oculomotor Palsy). In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. PMID: 30252368. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526112/
2. Fang C, Leavitt JA, Hodge DO, Holmes JM, Mohney BG, Chen JJ. Incidence and Etiologies of Acquired Third Nerve Palsy Using a Population-Based Method. JAMA Ophthalmol. 2017;135(1):23-28. doi:10.1001/jamaophthalmol.2016.4456. PMID: 27893002. PMCID: PMC5462106.
3. Shree R, Mahesh KV, Balaini N, Goel A. Oculomotor Cranial Neuropathies: Diagnosis and Management. Ann Indian Acad Neurol. 2022;25(Suppl 2):S70-S82. doi:10.4103/aian.aian_167_22. PMID: 36589037. PMCID: PMC9795710.
4. Galtrey CM, Schon F, Nitkunan A. Microvascular Non-Arteritic Ocular Motor Nerve Palsies—What We Know and How Should We Treat? Neuroophthalmology. 2014;39(1):1-11. doi:10.3109/01658107.2014.963252. PMID: 27928323. PMCID: PMC5123092.
5. Singh A, Bahuguna C, Nagpal R, Kumar B. Surgical management of third nerve palsy. Oman J Ophthalmol. 2016;9(2):80-86. doi:10.4103/0974-620X.184509. PMID: 27433033. PMCID: PMC4932800.
6. Birchall D, Khangure MS, McAuliffe W. Resolution of third nerve paresis after endovascular management of aneurysms of the posterior communicating artery. AJNR Am J Neuroradiol. 1999;20(3):411-413. PMID: 10219405. PMCID: PMC7056059.
7. Dutta P, Anand K. Tolosa-Hunt Syndrome: A Review of Diagnostic Criteria and Unresolved Issues. J Curr Ophthalmol. 2021;33(2):104-111. doi:10.4103/joco.joco_134_20. PMID: 34409218. PMCID: PMC8365592.
8. Jacobson DM. Relative pupil-sparing third nerve palsy: etiology and clinical variables predictive of a mass. Neurology. 2001;56(6):797-798. PMID: 11274322.
9. Park UC, Kim SJ, Hwang JM, Yu YS. Clinical features and natural history of acquired third, fourth, and sixth cranial nerve palsy. Eye (Lond). 2008;22(5):691-696. PMID: 17293794.
10. Yanovitch T, Buckley E. Diagnosis and management of third nerve palsy. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(5):373-378. PMID: 17700229.
11. Adult Strabismus Preferred Practice Pattern（American Academy of Ophthalmology）