Paralisia do Nervo Oculomotor

Pontos-chave em um relance

Resumo desta doença

• A paralisia do nervo oculomotor é uma doença causada por lesão do III nervo craniano, resultando em ptose palpebral, distúrbio do movimento ocular e anormalidade pupilar¹.
• Em adultos, a isquemia microvascular é a mais comum (cerca de 42%), seguida por trauma (cerca de 12%), compressão tumoral (cerca de 11%), pós-operatório (cerca de 10%) e aneurisma (cerca de 6%)².
• Se acompanhada de dilatação pupilar, sugere fortemente aneurisma da artéria comunicante posterior, uma emergência médica que requer diagnóstico por imagem no mesmo dia¹³.
• A paralisia do nervo oculomotor que poupa a pupila é frequentemente isquêmica, cerca de 95% se recuperam completamente e a maioria se recupera espontaneamente em 3 meses²⁴.
• É importante diferenciar de miastenia gravis, oftalmopatia tireoidiana e oftalmoplegia internuclear³.
• O tratamento prioriza o manejo da causa subjacente e, para aneurismas, é necessário tratamento neurocirúrgico ou endovascular de emergência⁶.

1. O que é paralisia do nervo oculomotor?

A paralisia do nervo oculomotor (Oculomotor Nerve Palsy) é um distúrbio do movimento ocular causado por lesão do III nervo craniano (nervo oculomotor). O nervo oculomotor inerva os seguintes músculos:

• Músculos extraoculares somáticos: reto medial, reto superior, reto inferior, oblíquo inferior e levantador da pálpebra superior
• Sistema nervoso autônomo: esfíncter da pupila, músculo ciliar (fibras parassimpáticas)

Esses distúrbios resultam em uma combinação de ptose, limitação dos movimentos oculares, dilatação pupilar e distúrbio de acomodação ¹³. A paralisia é classificada em paralisia completa e parcial (paralisia do ramo superior e inferior). A paralisia do nervo oculomotor é a segunda mais comum entre as paralisias dos nervos cranianos.

Em um estudo populacional no Condado de Olmsted (Fang et al. 2017), a incidência anual ajustada por idade e sexo foi de 4,0 por 100.000 pessoas, aumentando para 12,5 em maiores de 60 anos, e a frequência das causas foi relatada da seguinte forma ².

Causa	Adultos (Fang 2017) 2	Crianças (estimativa) 1
Isquemia microvascular (diabetes, hipertensão, etc.)	Cerca de 42%	Poucos
Trauma	Cerca de 12%	Cerca de 13-23%
Compressão tumoral	Cerca de 11%	Cerca de 10%
Pós-operatório	Cerca de 10%	—
Compressão por aneurisma	Cerca de 6%	Cerca de 7%
Congênito	—	Cerca de 43–47%

Na prática clínica diária, a causa vascular (isquemia devido a diabetes, hipertensão, arteriosclerose) é a mais comum ¹². O estrabismo paralítico em adultos frequentemente remite espontaneamente devido a distúrbios circulatórios ou trauma, mas em crianças, exceto infecções, os tumores cerebrais são a maioria, portanto deve ser tratado como emergência. Em crianças, o congênito é o mais comum, seguido pelo traumático ¹.

Q A paralisia do nervo oculomotor é uma doença rara?

A

É a segunda paralisia de nervo craniano mais comum, e podemos encontrá-la na prática clínica diária. Em adultos, a causa isquêmica é a mais comum, e atenção especial é necessária em idosos, diabéticos e hipertensos.

2. Principais sintomas e achados clínicos

Foto clínica de paralisia do nervo oculomotor. Mostra ptose palpebral superior e midríase em um olho.

Cai Y, et al. Rare oculomotor nerve palsy after interventional treatment of anterior communicating artery aneurysm: A case report. Medicine (Baltimore). 2025. Figure 4. PMCID: PMC12599633. License: CC BY.

Há ptose palpebral superior em um olho, e ao levantar a pálpebra, a dilatação pupilar do lado afetado pode ser confirmada. Esta foto mostra os achados oculares externos típicos na paralisia do nervo oculomotor.

Sintomas subjetivos

• Diplopia (visão dupla): Um dos sintomas oculares mais comuns. Frequentemente surge subitamente.
• Ptose: Representa cerca de 70% dos sintomas iniciais. Na paralisia completa do músculo levantador da pálpebra superior, a fissura palpebral fecha completamente.
• Dor ocular e cefaleia: Pode surgir como sintoma de irritação no primeiro ramo do nervo trigêmeo. Em aneurismas, pode ser acompanhada de cefaleia intensa.
• Sintomas neurológicos gerais: Dependendo da localização da lesão, pode haver hemiparesia, movimentos involuntários ou alteração da consciência.

Achados Clínicos

Os achados diferem entre paralisia completa e parcial.

Paralisia Completa

Posição ocular: Exotropia no olhar reto com leve hipotropia.

Movimentos oculares: Limitação da adução (não ultrapassa a linha média), limitação da elevação, limitação da depressão. Se o nervo troclear estiver normal, observa-se rotação interna ao olhar para baixo.

Pálpebra: Ptose completa.

Pupila: Midríase, com perda dos reflexos fotomotores direto e consensual.

Paralisia Parcial

Paralisia do ramo superior: Ptose + paralisia do reto superior (limitação da elevação). Em aneurismas intracavernosos, a paralisia do ramo superior é mais comum que a do ramo inferior.

Paralisia do ramo inferior: Combinação de comprometimento das fibras pupilares, reto inferior, oblíquo inferior e reto medial.

Regeneração aberrante: Comum após trauma ou lesões compressivas. Na paralisia congênita do nervo oculomotor, é encontrada em 61-93% dos casos.

Postura Compensatória da Cabeça

Na paralisia do nervo oculomotor, o paciente pode adotar uma postura compensatória da cabeça para evitar diplopia. Se houver desvio exotrópico devido à paralisia do reto medial, o paciente vira o rosto para o lado afetado para manter a fusão.

Emergência nos Achados Pupilares

A paralisia do nervo oculomotor com midríase sugere fortemente um aneurisma da artéria comunicante posterior (IC-PC aneurysm). Como as fibras pupilares percorrem a camada mais superficial do nervo e são vulneráveis à compressão, a midríase aparece precocemente devido à compressão pelo aneurisma¹³. Em um estudo populacional de Fang et al., a pupila foi afetada em cerca de 64% dos casos de paralisia do nervo oculomotor por lesão compressiva, contra apenas 16% nos casos microvasculares, tornando o envolvimento pupilar um importante indicador clínico para diferenciação². Trata-se de uma emergência que requer imagem diagnóstica (RM/ARM/ATC) no mesmo dia. Por outro lado, quando não há midríase, a causa é mais frequentemente isquêmica. No entanto, há relatos de aneurismas que não afetam a pupila, e alguns casos apresentam pupila normal no início com dilatação após 3-5 dias, portanto, mesmo que normal na avaliação inicial, é necessário acompanhamento¹.

Q Por que a paralisia do nervo oculomotor com pupila dilatada (midríase) é uma emergência?

A

As fibras parassimpáticas do nervo oculomotor (que inervam o esfíncter da pupila) percorrem a camada mais superficial e dorsomedial do nervo, sendo vulneráveis à compressão. A midríase sugere compressão externa por um aneurisma da artéria comunicante posterior, e se o aneurisma romper, pode levar a uma hemorragia subaracnóidea fatal. Consulte também a seção “Causas e Fatores de Risco” para mais detalhes.

3. Causas e Fatores de Risco

• Vasculopatia (mais comum na prática clínica diária): Isquemia devido a diabetes, hipertensão e aterosclerose. Início súbito, frequentemente notado ao acordar como diplopia. Comum em idosos. Geralmente não acompanhada de midríase¹²⁴.
• Aneurisma da artéria comunicante posterior (IC-PC aneurysm): A lesão compressiva mais importante. A midríase é frequentemente o sintoma inicial. Se romper, é fatal, constituindo uma emergência com risco de vida¹⁶.
• Hérnia do uncus: Compressão do nervo oculomotor devido a herniação através da incisura tentorial por aumento da pressão intracraniana. A causa mais comum é hemorragia intracraniana.
• Tumores: Extensão lateral de tumor hipofisário, meningioma, etc. Cerca de 11% em adultos².
• Trauma: Cerca de 12% em adultos². Frequentemente associado a traumatismo craniano grave. Após trauma, é comum regeneração aberrante.
• Inflamatório (Síndrome de Tolosa-Hunt): Oftalmoplegia dolorosa devido a inflamação granulomatosa idiopática. Responde bem a esteroides⁷.
• Neuropatia diabética: Oclusão aterosclerótica dos vasos nutricionais no seio cavernoso. A isquemia microvascular é causada por hialinização arteriolar e ruptura da barreira hemato-neural, resultando em desmielinização, e se recupera reversivelmente por remielinização⁴. As fibras pupilares são ricas em circulação colateral, portanto geralmente não acompanhadas de midríase, mas nem sempre normais. Prognóstico bom, com recuperação em alguns meses²⁴.
• Outros: sinusite fúngica, herpes zoster, arterite de células gigantes, meningite, encefalite, vasculite colagenosa, leucemia, linfoma de Hodgkin, complicações pós-cirurgia cerebral.

Principais fatores de risco: diabetes, hipertensão, vasculite, infecção, trauma, tumor, aneurisma.

Prevenção e Cuidados Diários

Controlar adequadamente a pressão arterial e a glicemia pode reduzir o risco de paralisia do nervo oculomotor de origem vascular. Continue o acompanhamento médico regular.

Q Quais são as características da paralisia do nervo oculomotor diabética?

A

A paralisia do nervo oculomotor por neuropatia diabética é causada por oclusão aterosclerótica dos vasos nutricionais dentro do seio cavernoso. A isquemia se estende para o interior do nervo, mas as fibras pupilares geralmente não são afetadas devido à rica circulação colateral, portanto, geralmente não há midríase. O prognóstico é bom, com recuperação frequente em poucos meses, e o tratamento do diabetes é a prioridade.

4. Diagnóstico e Métodos de Exame

O diagnóstico baseia-se nos achados clínicos, mas a identificação da causa requer vários exames.

Anamnese e Exame Oftalmológico

• Anamnese: modo de início (súbito ou gradual), presença de dor ocular/cefaleia, histórico de diabetes/hipertensão, variação diurna dos sintomas (importante para diferenciar de miastenia gravis)
• Avaliação dos movimentos oculares: limitação em cada direção, verificação dos movimentos conjugados
• Função do elevador da pálpebra superior: avaliar se a ptose é completa ou parcial
• Reflexo pupilar à luz e acomodação: presença ou ausência de perda do reflexo fotomotor direto e indireto
• Exame com lâmpada de fenda: para diferenciar de paralisia do nervo troclear, verificar presença de rotação interna do globo ocular ao olhar para baixo e para dentro

Exames de Imagem

A comparação dos principais métodos de imagem é mostrada abaixo.

Método de Imagem	Características e Usos
RM (Método SPGR)	Cortes finos (2–3 mm) com alta resolução. Visualiza claramente a compressão do aneurisma IC-PC.
ARM	Angiografia cerebral não invasiva. Mais simples e com maior valor diagnóstico para detectar aneurisma IC-PC.
ATC (Angiotomografia 3D)	Sensibilidade de 90% para aneurismas com diâmetro ≥3 mm. Pode ser primeira escolha junto com a ARM.
DSA (Angiografia por Subtração Digital)	Padrão ouro. Invasivo, mas mais preciso.

O exame de RM (T1, T2, supressão de gordura, difusão, contraste com gadolínio) é básico e mais útil que a TC ³.

Exames de Sangue e Outros

• Exames de sangue: Hemograma completo, VHS, PCR, painel metabólico completo (CMP). Adicionar ANA, C-ANCA, P-ANCA, ECA, β-D-glucano conforme necessário.
• Exame do líquido cefalorraquidiano: Realizado se houver suspeita de envolvimento do seio cavernoso ou base do crânio.
• Diagnóstico patológico (biópsia): Pode ser necessário para o diagnóstico definitivo.

Diagnóstico Diferencial

• Miastenia gravis: Teste do Tensilon (edrofônio 10 mg IV em doses de 2,5 mg), teste do gelo (aplicar compressa fria na pálpebra superior por 2 minutos, positivo se melhora ≥2 mm, sensibilidade 80-92%), confirmação de variação diurna, anticorpos anti-AChR (na forma ocular, positividade <50%)
• Oftalmopatia tireoidiana: Confirmar hipertrofia dos músculos extraoculares por TC/RM
• Outros: Pseudotumor orbitário, oftalmoplegia internuclear, oftalmoplegia externa progressiva crônica (CPEO), arterite de células gigantes

Q Como diferenciar paralisia do nervo oculomotor de miastenia gravis?

A

A miastenia gravis é caracterizada por variação diurna (piora à tarde), e o teste do gelo (sensibilidade 80-92%) e o teste do Tensilon são úteis para o diagnóstico diferencial. Os anticorpos anti-AChR na forma ocular são positivos em menos de 50%, portanto não podem ser descartados mesmo se negativos. Também é importante excluir lesões orgânicas do nervo oculomotor ou órbita por RM/TC.

5. Tratamento Padrão

O tratamento da causa subjacente é prioritário. Abaixo está o plano de tratamento de acordo com a causa.

Isquêmico

Evolução natural: A maioria dos casos começa a melhorar dentro de 4 semanas do início, e a recuperação completa é esperada em 12 semanas¹². A taxa de recuperação completa da paralisia microvascular em 12 meses é de cerca de 91%, devido à desmielinização reversível das arteríolas hialinizadas por remielinização⁴.

Terapia medicamentosa: Tomar vitaminas do complexo B e medicamentos para melhorar a circulação para promover a recuperação. O gerenciamento dos fatores de risco cardiovascular também é importante⁴.

Aneurisma

Atendimento de emergência: Tratamento neurocirúrgico (clipagem ou embolização por espiral) de urgência. No relato de Birchall et al., após embolização endovascular para aneurisma da artéria comunicante posterior, a função do nervo oculomotor recuperou-se completamente em todos os 3 casos dentro de 1-18 dias⁶.

Exames de imagem no mesmo dia e encaminhamento urgente ao especialista são necessários.

Inflamatória (Tolosa-Hunt)

Terapia com esteroides: Prednisolona 50–60 mg/dia por 3 dias inicialmente. A dor orbitária melhora dramaticamente em 24–72 horas, e a paralisia dos nervos cranianos se recupera em 2–8 semanas⁷.

Atenção: A redução precoce da dose pode causar recidiva, devendo ser feita de forma gradual. A recorrência ocorre em até 40% dos casos⁷.

Traumática

Observação: A recuperação é relativamente difícil. Se não houver melhora após 6 meses, considerar cirurgia⁵.

• Diabética: Priorizar o tratamento do diabetes. Prognóstico bom, com recuperação frequente em poucos meses.
• Tumor / Hérnia uncinada: Tratar a causa subjacente cirurgicamente ou clinicamente.

Manejo do déficit residual (terapia sintomática)

• Óculos prismáticos: Considerar após 6 meses de estabilidade dos sintomas⁵.
• Toxina botulínica: Injeção no músculo antagonista para denervação química temporária, reduzindo a diplopia.
• Cirurgia de estrabismo: O objetivo principal é corrigir a posição ocular na posição primária e na leitura. Na paralisia completa, combina-se recessão máxima do reto lateral, excisão e sutura ao periósteo da parede orbitária lateral, transposição do oblíquo superior em direção à inserção do reto medial, e encurtamento máximo do reto medial⁵. Na presença de regeneração aberrante, evitar cirurgia nos músculos com reinervação secundária.
• Cirurgia de ptose: Se o fenômeno de Bell estiver gravemente comprometido, atentar para o risco de ceratopatia de exposição.

Notas sobre o uso de esteroides

Mesmo com suspeita de síndrome de Tolosa-Hunt, se o risco de infecção (especialmente micose sinusal ou linfoma maligno) não puder ser descartado, não se deve usar esteroides levianamente. A administração de esteroides em infecção fúngica ou linfoma maligno pode sedar temporariamente, mas recidivar na redução da dose e piorar o prognóstico.

Q Quanto tempo leva para a paralisia isquêmica do nervo oculomotor se recuperar?

A

Na maioria dos casos, a melhora começa dentro de 4 semanas após o início e a recuperação completa é esperada dentro de 12 semanas (cerca de 3 meses). Para promover a recuperação, são administradas vitaminas do complexo B e medicamentos para melhorar a circulação. Se não houver melhora após seis meses ou mais, considere outras causas, como trauma, ou o manejo do déficit residual (cirurgia de estrabismo ou óculos prismáticos).

6. Fisiopatologia e Mecanismo Detalhado

Anatomia do Núcleo do Nervo Oculomotor

O núcleo do nervo oculomotor está localizado no tegmento mesencefálico e possui uma estrutura nuclear complexa. As relações de inervação de cada subnúcleo são as seguintes:

• Núcleo do reto medial, reto inferior e oblíquo inferior: inervação ipsilateral
• Núcleo do reto superior: inervação contralateral (local da decussação desconhecido)
• Núcleo do levantador da pálpebra superior (núcleo central caudal): núcleo único inerva ambos os lados
• Núcleo autônomo (incluindo núcleo de Edinger-Westphal): localizado rostralmente ao grupo nuclear, inervação ipsilateral

O arranjo das fibras dentro do núcleo é na direção rostrocaudal, com fibras parassimpáticas mais rostrais, seguidas pelo reto inferior e oblíquo inferior, e mais caudalmente o levantador da pálpebra superior e reto superior. Na direção médio-lateral, o reto superior e o oblíquo inferior estão lateralmente, enquanto as fibras pupilares e o reto inferior estão medialmente.

Na periferia, as fibras pupilares correm na parte dorsomedial (superonasal) mais superficial do nervo oculomotor, sendo vulneráveis à compressão e relativamente resistentes à isquemia (devido à abundante circulação colateral). Essa característica anatômica é a base da regra clínica “lesão compressiva → midríase, lesão isquêmica → pupila normal” ¹³.

Como o nervo oculomotor e a artéria comunicante posterior correm lado a lado no espaço subaracnóideo, eles são suscetíveis à compressão por aneurismas. Particularmente, as fibras pupilares estão localizadas na parte medial das fibras do nervo oculomotor e mais próximas da artéria comunicante posterior, portanto, frequentemente se apresentam como sintoma inicial de dilatação pupilar ¹.

Síndromes por Localização da Lesão

Lesão Nuclear

Característica: Geralmente causa comprometimento bilateral.

Na paralisia nuclear unilateral, ocorre paralisia do nervo oculomotor ipsilateral + ptose bilateral moderada + paralisia do reto superior contralateral.

Lesão do fascículo (Síndrome do mesencéfalo)

Síndrome de Weber: Lesão do pedúnculo cerebral. Paralisia do nervo oculomotor ipsilateral + hemiparesia contralateral.

Síndrome de Benedikt: Lesão do núcleo rubro. Paralisia do nervo oculomotor ipsilateral + movimentos involuntários contralaterais.

Síndrome de Claude: Lesão do núcleo rubro + pedúnculo cerebelar superior. Paralisia do nervo oculomotor ipsilateral + ataxia e tremor contralaterais.

Síndrome de Nothnagel: Lesão do pedúnculo cerebelar superior. Paralisia do nervo oculomotor ipsilateral + ataxia cerebelar.

Lesões no espaço subaracnóideo, seio cavernoso e órbita

• Espaço subaracnóideo: A compressão por aneurisma da artéria comunicante posterior é a mais importante. Também pode ocorrer compressão por hérnia do uncus. Como as fibras pupilares correm na camada mais superficial, a midríase aparece precocemente¹.
• Seio cavernoso: Frequentemente apresenta paralisia combinada com outros nervos cranianos (IV, V1, VI) (síndrome do seio cavernoso). Após a ramificação do nervo oculomotor em ramos superior e inferior, a paralisia de ramo ocorre facilmente³.
• Intraorbital: Acompanhada de diminuição da acuidade visual, paralisia dos músculos oculares e proptose. A paralisia de ramo ocorre facilmente³.

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7. Referências

1. Modi P, Singh J. Cranial Nerve III Palsy (Oculomotor Palsy). In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. PMID: 30252368. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526112/
2. Fang C, Leavitt JA, Hodge DO, Holmes JM, Mohney BG, Chen JJ. Incidence and Etiologies of Acquired Third Nerve Palsy Using a Population-Based Method. JAMA Ophthalmol. 2017;135(1):23-28. doi:10.1001/jamaophthalmol.2016.4456. PMID: 27893002. PMCID: PMC5462106.
3. Shree R, Mahesh KV, Balaini N, Goel A. Oculomotor Cranial Neuropathies: Diagnosis and Management. Ann Indian Acad Neurol. 2022;25(Suppl 2):S70-S82. doi:10.4103/aian.aian_167_22. PMID: 36589037. PMCID: PMC9795710.
4. Galtrey CM, Schon F, Nitkunan A. Microvascular Non-Arteritic Ocular Motor Nerve Palsies—What We Know and How Should We Treat? Neuroophthalmology. 2014;39(1):1-11. doi:10.3109/01658107.2014.963252. PMID: 27928323. PMCID: PMC5123092.
5. Singh A, Bahuguna C, Nagpal R, Kumar B. Surgical management of third nerve palsy. Oman J Ophthalmol. 2016;9(2):80-86. doi:10.4103/0974-620X.184509. PMID: 27433033. PMCID: PMC4932800.
6. Birchall D, Khangure MS, McAuliffe W. Resolution of third nerve paresis after endovascular management of aneurysms of the posterior communicating artery. AJNR Am J Neuroradiol. 1999;20(3):411-413. PMID: 10219405. PMCID: PMC7056059.
7. Dutta P, Anand K. Tolosa-Hunt Syndrome: A Review of Diagnostic Criteria and Unresolved Issues. J Curr Ophthalmol. 2021;33(2):104-111. doi:10.4103/joco.joco_134_20. PMID: 34409218. PMCID: PMC8365592.