A paralisia adquirida do nervo oculomotor é um distúrbio do movimento ocular causado por lesão do III nervo craniano. O nervo oculomotor inerva os seguintes músculos:
Músculos extraoculares somáticos: reto superior, reto inferior, reto medial, oblíquo inferior, levantador da pálpebra superior
Sistema nervoso autônomo: esfíncter da pupila, músculo ciliar (fibras parassimpáticas)
Esses distúrbios aparecem combinados como ptose, limitação dos movimentos oculares, dilatação pupilar e distúrbio de acomodação. A paralisia é classificada em paralisia completa e parcial (paralisia do ramo superior e paralisia do ramo inferior). A paralisia do nervo oculomotor é a segunda mais comum entre as paralisias dos nervos cranianos.
A frequência das causas em adultos é a seguinte:
Causa
Adultos (aproximadamente)
Crianças (aproximadamente)
Isquêmica (diabetes, hipertensão, etc.)
Cerca de 20%
Poucos
Aneurisma
Cerca de 20%
Cerca de 7%
Tumor
Cerca de 15%
Cerca de 10%
Trauma
Cerca de 10%
Cerca de 13-23%
Congênito
—
Cerca de 43-47%
Na prática clínica diária, a causa mais comum é vascular (isquemia devido a diabetes, hipertensão, aterosclerose). O estrabismo paralítico em adultos frequentemente remite espontaneamente devido a distúrbios circulatórios ou trauma, mas em crianças, exceto infecções, o tumor cerebral é a causa principal, devendo ser tratado como emergência. Em crianças, o congênito é o mais comum, seguido pelo traumático.
QA paralisia adquirida do nervo oculomotor é uma doença rara?
A
É a segunda paralisia de nervo craniano mais comum, e podemos encontrá-la na prática clínica. Em adultos, a isquêmica é a mais frequente, sendo necessária atenção especial em idosos, diabéticos e hipertensos.
Diplopia (visão dupla): Um dos sintomas oculares mais comuns. Frequentemente surge subitamente.
Ptose palpebral: Representa cerca de 70% dos sintomas iniciais. Na paralisia completa do músculo levantador da pálpebra superior, a fissura palpebral fecha-se completamente.
Dor ocular e cefaleia: Podem aparecer como sintomas de irritação na área do primeiro ramo do nervo trigêmeo. Em aneurismas, pode haver cefaleia intensa.
Sintomas neurológicos sistêmicos: Dependendo da localização da lesão, pode haver hemiparesia, movimentos involuntários ou alteração da consciência.
Os achados diferem entre paralisia completa e parcial.
Paralisia completa
Posição do olho: Exotropia na visão frontal com leve hipotropia.
Movimentos oculares: Limitação de adução (não ultrapassa a linha média), limitação de elevação, limitação de depressão. Se o nervo troclear estiver normal, observa-se rotação interna durante a depressão.
Pupila: Midríase, com perda dos reflexos fotomotores direto e consensual.
Paralisia parcial
Paralisia do ramo superior: Ptose + paralisia do músculo reto superior (limitação de elevação). No aneurisma intracavernoso, a paralisia do ramo superior é mais comum que a do ramo inferior.
Paralisia do ramo inferior: Combinação de comprometimento das fibras pupilares, músculo reto inferior, oblíquo inferior e reto medial.
Regeneração aberrante: Comum após trauma ou lesões compressivas. Na paralisia congênita do nervo oculomotor, observada em 61-93% dos casos.
QPor que a paralisia do nervo oculomotor com pupila dilatada (midríase) é uma emergência?
A
As fibras parassimpáticas do nervo oculomotor (que inervam o esfíncter da pupila) correm na camada superficial dorsomedial do nervo e são vulneráveis à compressão. A midríase sugere compressão externa por um aneurisma da artéria comunicante posterior, e se o aneurisma romper, pode levar a hemorragia subaracnóidea fatal. Veja também a seção «Causas e Fatores de Risco».
Vascular (mais comum na prática clínica diária): Isquemia devido a diabetes, hipertensão, aterosclerose. Início súbito, frequentemente notado ao acordar como diplopia. Comum em idosos. Geralmente sem midríase.
Aneurisma da artéria comunicante posterior (IC-PC aneurysm): A lesão compressiva mais importante. A midríase é frequentemente o sintoma inicial. Se romper, é fatal e constitui uma emergência com risco de vida.
Hérnia de gancho: Hérnia do tentório devido ao aumento da pressão intracraniana comprimindo o nervo oculomotor. A causa mais comum é hemorragia intracraniana.
Tumor: Extensão lateral de tumor hipofisário, meningioma, etc. Cerca de 15% em adultos.
Trauma: Cerca de 10% em adultos. Frequentemente associado a traumatismo craniano grave. Após trauma, a regeneração ectópica é comum.
Inflamatório (Síndrome de Tolosa-Hunt): Paralisia ocular dolorosa devido a inflamação granulomatosa idiopática. Responde bem a esteroides.
Neuropatia diabética: Oclusão aterosclerótica dos vasos nutricionais dentro do seio cavernoso. Geralmente não acompanhada de midríase, mas nem sempre normal. Prognóstico bom, recuperação em poucos meses.
Outros: Micose sinusal, herpes zoster, arterite de células gigantes, meningite, encefalite, vasculite colagenosa, leucemia, linfoma de Hodgkin, complicações pós-cirurgia cerebral, etc.
Principais fatores de risco: diabetes, hipertensão, vasculite, infecção, trauma, tumor, aneurisma.
QQuais são as características da paralisia do nervo oculomotor diabética?
A
A paralisia do nervo oculomotor por neuropatia diabética é causada por oclusão aterosclerótica dos vasos nutricionais dentro do seio cavernoso. A isquemia atinge o interior do nervo, mas as fibras pupilares geralmente não são afetadas devido à rica circulação colateral, portanto, geralmente não há midríase. O prognóstico é bom, com recuperação em poucos meses, e o tratamento do diabetes é prioritário.
Anamnese: Modo de início (súbito ou gradual), presença de dor ocular/cefaleia, história de diabetes/hipertensão, variação diurna dos sintomas (importante para diferenciar de miastenia gravis).
Avaliação dos movimentos oculares: limitação de movimento em cada direção, verificação de movimentos conjugados
Função do elevador da pálpebra superior: avaliar se a ptose é completa ou parcial
Reflexo fotomotor e de acomodação: verificar ausência de reflexo fotomotor direto e indireto
Exame com lâmpada de fenda: verificar presença ou ausência de rotação interna do globo ocular ao olhar para baixo e para dentro para diferenciar paralisia do nervo troclear associada
A comparação dos principais métodos de imagem é mostrada abaixo.
Método de imagem
Características e usos
RM (método SPGR)
Cortes finos (2-3 mm) de alta resolução. Visualiza claramente a compressão do aneurisma da artéria comunicante posterior interna
Angio-RM
Visualização não invasiva das artérias cerebrais. Mais simples e de maior valor diagnóstico para detectar aneurisma da artéria comunicante posterior interna
Angio-TC (angiografia por TC 3D)
Sensibilidade de 90% para aneurismas com diâmetro ≥3 mm. Pode ser primeira escolha junto com a angio-RM
Angiografia por subtração digital
Padrão ouro. Invasivo, porém mais preciso
A ressonância magnética (T1, T2, supressão de gordura, difusão, contraste com gadolínio) é o exame básico, sendo mais útil que a tomografia computadorizada.
Miastenia gravis: Teste do Tensilon (edrofônio 10 mg IV em doses de 2,5 mg), teste do gelo (compressa fria na pálpebra superior por 2 minutos, melhora ≥2 mm positivo, sensibilidade 80-92%), confirmação de flutuação diurna, anticorpo anti-receptor de acetilcolina (positividade ≤50% na forma ocular).
Oftalmopatia tireoidiana: Confirmar hipertrofia dos músculos extraoculares por TC/RM.
QComo diferenciar paralisia do nervo oculomotor e miastenia gravis?
A
A miastenia gravis é caracterizada por flutuação diurna (piora à tarde), e o teste do gelo (sensibilidade 80-92%) e o teste do Tensilon são úteis para diferenciar. O anticorpo anti-receptor de acetilcolina é positivo em ≤50% dos casos oculares, portanto não pode ser descartado se negativo. Também é importante excluir lesões orgânicas do nervo oculomotor ou órbita por RM/TC.
O tratamento da doença causal é a prioridade máxima. Abaixo está o plano de tratamento de acordo com a causa.
Isquêmico
Evolução natural: A maioria começa a melhorar dentro de 4 semanas do início, e a recuperação completa é esperada em 12 semanas. Relata-se que 81,8% das paralisias microvasculares do III nervo se recuperam completamente em 3 meses, e 90,9% em 12 meses (Galtrey 2014, PMID: 27928323).
Terapia medicamentosa: Administração oral de vitaminas do complexo B e medicamentos para melhorar a circulação, visando promover a recuperação.
Aneurisma
Atendimento de emergência: Realizar tratamento neurocirúrgico (como clipagem ou embolização por espiral) com urgência.
É necessário realizar exames de imagem e encaminhamento urgente ao especialista no mesmo dia.
Inflamatório (Tolosa-Hunt)
Terapia com esteroides: Administrar prednisolona 50-60 mg/dia por 3 dias inicialmente. A dor orbitária geralmente melhora dramaticamente.
Atenção: A redução precoce da dose pode causar recidiva; portanto, reduzir gradualmente.
Traumático
Observação: A recuperação é relativamente difícil. Se não houver melhora após seis meses, considerar cirurgia.
Diabetes: Priorizar o tratamento do diabetes. Prognóstico bom, com recuperação geralmente em poucos meses.
Tumor e hérnia de gancho: Tratar a causa subjacente cirurgicamente ou clinicamente.
Óculos prismáticos: Considerar após 6 meses, quando os sintomas estiverem estáveis.
Toxina botulínica: Injeção no músculo antagonista para denervação química temporária, reduzindo a diplopia.
Cirurgia de estrabismo: O objetivo principal é corrigir a posição ocular na posição primária e na leitura. Na paralisia completa, combina-se recessão máxima do reto lateral, excisão e sutura ao periósteo da parede orbitária lateral, transposição do oblíquo superior em direção à inserção do reto medial, e encurtamento máximo do reto medial. Se houver regeneração aberrante, evita-se cirurgia nos músculos com reinervação secundária.
Cirurgia de ptose: Se o fenômeno de Bell estiver significativamente prejudicado, é necessário ter cuidado com o risco de ceratopatia de exposição.
QQuanto tempo leva para se recuperar da paralisia isquêmica do nervo oculomotor?
A
Na maioria dos casos, a melhora começa dentro de 4 semanas após o início, e a recuperação completa é esperada dentro de 12 semanas (cerca de 3 meses). Para promover a recuperação, são administradas vitaminas do complexo B e medicamentos para melhorar a circulação. Se não houver melhora após seis meses, considere outras causas, como trauma, ou o manejo do déficit residual (cirurgia de estrabismo ou óculos prismáticos).
6. Fisiopatologia e mecanismos detalhados de ocorrência
O núcleo do nervo oculomotor está localizado no tegmento mesencefálico e possui uma estrutura nuclear complexa. As relações de inervação de cada subnúcleo são as seguintes.
Núcleo do reto medial, reto inferior e oblíquo inferior: inervação ipsilateral
Núcleo do reto superior: inervação contralateral (local de decussação desconhecido)
Núcleo do levantador da pálpebra superior (núcleo central caudal): núcleo único inerva ambos os lados
Núcleo autônomo (incluindo núcleo de Edinger-Westphal): localizado rostralmente ao grupo nuclear, inervação ipsilateral
O arranjo das fibras dentro do núcleo é na direção rostrocaudal, com fibras parassimpáticas mais rostrais, seguidas pelo reto inferior e oblíquo inferior, e mais caudais o levantador da pálpebra superior e reto superior. Na direção mediolateral, o reto superior e o oblíquo inferior estão localizados lateralmente, enquanto as fibras pupilares e o reto inferior estão medialmente.
Perifericamente, as fibras pupilares correm na parte dorsomedial (nasal superior) mais superficial do nervo oculomotor, sendo vulneráveis à compressão e relativamente resistentes à isquemia (devido à abundância de colaterais). Essa característica anatômica é a base da regra clínica “lesão compressiva → midríase, lesão isquêmica → pupila normal”.
Espaço subaracnóideo: A causa mais importante é a compressão por aneurisma da artéria comunicante posterior. Também pode ocorrer compressão por hérnia do uncus. Como as fibras pupilares correm na camada mais superficial, a midríase aparece precocemente.
Seio cavernoso: Frequentemente causa paralisia combinada com outros nervos cranianos (IV, V1, VI) (síndrome do seio cavernoso). Após o nervo oculomotor se ramificar em ramos superior e inferior, a paralisia de ramo ocorre facilmente.
Intraorbitário: Acompanhado por diminuição da acuidade visual, paralisia dos músculos oculares e proptose. A paralisia de ramo ocorre facilmente.
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Galtrey CM, Schon F, Nitkunan A. Microvascular Non-Arteritic Ocular Motor Nerve Palsies—What We Know and How Should We Treat? Neuroophthalmology. 2014;39(1):1-11. PMID: 27928323. PMCID: PMC5123092.
Dutta P, Anand K. Tolosa–Hunt Syndrome: A Review of Diagnostic Criteria and Unresolved Issues. J Curr Ophthalmol. 2021;33(2):104-111. PMID: 34409218. PMCID: PMC8365592.
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Adult Strabismus Preferred Practice Pattern（American Academy of Ophthalmology）
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