پرش به محتوا
نورو افتالمولوژی

فلج عصب حرکتی چشم اکتسابی

۱. فلج اکتسابی عصب حرکتی چشم چیست؟

Section titled “۱. فلج اکتسابی عصب حرکتی چشم چیست؟”

فلج اکتسابی عصب حرکتی چشم (Acquired Oculomotor Nerve Palsy) یک اختلال حرکتی چشم است که در اثر آسیب به عصب سوم مغزی (عصب حرکتی چشم) ایجاد می‌شود. عصب حرکتی چشم عضلات زیر را عصب‌دهی می‌کند:

  • عضلات خارجی اسکلتی: عضله راست فوقانی، عضله راست تحتانی، عضله راست داخلی، عضله مایل تحتانی، عضله بالابرنده پلک فوقانی
  • سیستم عصبی خودمختار: عضله اسفنکتر مردمک، عضله مژگانی (فیبرهای پاراسمپاتیک)

این اختلالات باعث ترکیبی از افتادگی پلک، محدودیت حرکت چشم، گشادی مردمک و اختلال تطابق می‌شوند. فلج به دو نوع کامل و جزئی (فلج شاخه فوقانی و تحتانی) تقسیم می‌شود. فلج عصب حرکتی چشم دومین فلج شایع اعصاب مغزی است.

فراوانی علل در بزرگسالان به شرح زیر است:

علتبزرگسالان (تقریبی)کودکان (تقریبی)
ایسکمیک (دیابت، فشار خون بالا و غیره)حدود ۲۰٪تعداد کمی
آنوریسمحدود ۲۰٪حدود ۷٪
تومورحدود ۱۵٪حدود ۱۰٪
تروماحدود ۱۰٪حدود ۱۳ تا ۲۳٪
مادرزادیحدود ۴۳-۴۷٪

در عمل بالینی، شایع‌ترین علت، عروقی (ایسکمی ناشی از دیابت، فشار خون بالا، تصلب شرایین) است. استرابیسم فلجی در بزرگسالان اغلب به دلیل اختلالات گردش خون یا ضربه خودبه‌خود بهبود می‌یابد، اما در کودکان، به جز عفونت‌ها، تومورهای مغزی اکثریت را تشکیل می‌دهند، بنابراین باید به عنوان یک اورژانس درمان شود. در کودکان، شایع‌ترین نوع مادرزادی و پس از آن ضربه‌ای است.

Q آیا فلج اکتسابی عصب حرکتی چشم یک بیماری نادر است؟
A

این دومین بیماری شایع در میان فلج‌های اعصاب مغزی است و در عمل بالینی نیز با آن مواجه می‌شویم. در بزرگسالان، شایع‌ترین نوع ایسکمیک است و در افراد مسن، بیماران دیابتی و بیماران مبتلا به فشار خون بالا نیاز به توجه ویژه دارد.

۲. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

Section titled “۲. علائم اصلی و یافته‌های بالینی”
  • دوبینی: یکی از شایع‌ترین علائم چشمی. اغلب با دوبینی ناگهانی شروع می‌شود.
  • پتوز (افتادگی پلک): حدود ۷۰٪ موارد اولین علامت است. در فلج کامل عضله بالابرنده پلک، شکاف پلک کاملاً بسته می‌شود.
  • درد چشم و سردرد: ممکن است به عنوان علائم تحریک شاخه اول عصب سه‌قلو ظاهر شود. در آنوریسم، ممکن است با سردرد شدید همراه باشد.
  • علائم عصبی عمومی: بسته به محل ضایعه، ممکن است با همی‌پلژی، حرکات غیرارادی یا اختلال هوشیاری همراه باشد.

یافته‌ها در فلج کامل و جزئی متفاوت است.

فلج کامل

وضعیت چشم: در نگاه مستقیم، اگزوتروپی (انحراف به بیرون) همراه با اندکی هیپوتروپی (انحراف به پایین).

حرکات چشم: محدودیت در اداکشن (نمی‌تواند از خط وسط عبور کند)، محدودیت در نگاه به بالا و پایین. اگر عصب تروکلئر سالم باشد، هنگام نگاه به پایین چرخش داخلی مشاهده می‌شود.

پلک: پتوز کامل (افتادگی کامل پلک).

مردمک: گشاد شده و رفلکس نوری مستقیم و غیرمستقیم از بین رفته است.

فلج نسبی

فلج شاخه فوقانی: پتوز + فلج عضله راست فوقانی (محدودیت نگاه به بالا). در آنوریسم سینوس کاورنوس، فلج شاخه فوقانی شایع‌تر از شاخه تحتانی است.

فلج شاخه تحتانی: ترکیبی از اختلال فیبرهای مردمک‌نما، عضلات راست تحتانی، مایل تحتانی و راست داخلی.

بازسازی نابجا: بیشتر پس از ضربه یا ضایعات فشاری رخ می‌دهد. در فلج مادرزادی عصب سوم، در ۶۱ تا ۹۳٪ موارد دیده می‌شود.

Q چرا فلج عصب سوم همراه با گشادی مردمک (میدریاز) بسیار اورژانسی است؟
A

فیبرهای پاراسمپاتیک عصب سوم (که عضله اسفنکتر مردمک را عصب‌دهی می‌کنند) در سطحی‌ترین لایه و سمت پشتی-داخلی عصب قرار دارند و در برابر فشار آسیب‌پذیرند. گشادی مردمک نشان‌دهنده فشار خارجی ناشی از آنوریسم شریان ارتباطی خلفی است و در صورت پارگی آنوریسم، می‌تواند به خونریزی زیرعنکبوتیه کشنده منجر شود. برای جزئیات بیشتر به بخش «علل و عوامل خطر» مراجعه کنید.

  • علل عروقی (شایع‌ترین در عمل بالینی): ایسکمی ناشی از دیابت، فشار خون بالا و تصلب شرایین. شروع ناگهانی دارد و اغلب به صورت دوبینی هنگام بیدار شدن از خواب تشخیص داده می‌شود. در سالمندان شایع‌تر است. معمولاً با گشادی مردمک همراه نیست.
  • آنوریسم شریان ارتباطی خلفی (IC-PC aneurysm): مهم‌ترین ضایعه فشاری. اغلب با گشادی مردمک به عنوان اولین علامت ظاهر می‌شود. در صورت پارگی، کشنده است و یک بیماری اورژانسی تهدیدکننده حیات محسوب می‌شود.
  • فتق قلابی: فتق شکاف تنتوریوم به دلیل افزایش فشار داخل جمجمه که عصب حرکتی چشم را فشرده می‌کند. شایع‌ترین علت خونریزی داخل جمجمه است.
  • تومور: گسترش جانبی تومور هیپوفیز، مننژیوم و غیره. حدود ۱۵٪ در بزرگسالان.
  • تروما: حدود ۱۰٪ در بزرگسالان. اغلب با ضربه شدید سر همراه است. پس از تروما، بازسازی نابجا شایع است.
  • التهابی (سندرم تولوزا-هانت): فلج عضلات چشم دردناک ناشی از التهاب گرانولوماتوز ایدیوپاتیک. به استروئیدها به خوبی پاسخ می‌دهد.
  • نوروپاتی دیابتی: انسداد آترواسکلروتیک عروق تغذیه‌کننده در سینوس کاورنو. معمولاً بدون گشاد شدن مردمک است، اما همیشه طبیعی نیست. پیش‌آگهی خوب و بهبودی در عرض چند ماه.
  • سایر: قارچ سینوس، هرپس زوستر، آرتریت سلول ژانت، مننژیت، آنسفالیت، واسکولیت کلاژن عروقی، لوسمی، لنفوم هوچکین، عوارض پس از جراحی مغز و غیره.

عوامل خطر اصلی: دیابت، فشار خون بالا، واسکولیت، عفونت، تروما، تومور، آنوریسم.

Q فلج عصب حرکتی چشم دیابتی چه ویژگی‌هایی دارد؟
A

فلج عصب حرکتی چشم ناشی از نوروپاتی دیابتی به دلیل انسداد آترواسکلروتیک عروق تغذیه‌کننده در سینوس کاورنو است. ایسکمی به داخل عصب گسترش می‌یابد، اما فیبرهای مردمک به دلیل عروق جانبی فراوان معمولاً با گشاد شدن مردمک همراه نیست. پیش‌آگهی خوب است و اغلب در عرض چند ماه بهبود می‌یابد و درمان دیابت اولویت دارد.

۴. تشخیص و روش‌های آزمایش

Section titled “۴. تشخیص و روش‌های آزمایش”

تشخیص بر اساس یافته‌های بالینی است، اما برای تعیین علت، آزمایش‌های مختلف ضروری است.

شرح حال و معاینه چشم پزشکی

Section titled “شرح حال و معاینه چشم پزشکی”
  • شرح حال: نحوه شروع (ناگهانی یا تدریجی)، وجود درد چشم یا سردرد، سابقه دیابت یا فشار خون بالا، تغییرات روزانه علائم (برای افتراق از میاستنی گراویس مهم است)
  • ارزیابی حرکات چشم: بررسی محدودیت حرکتی در هر جهت و حرکات هم‌جهت
  • عملکرد بالابرنده پلک فوقانی: ارزیابی افتادگی کامل یا نسبی پلک
  • رفلکس نوری و تطابقی: بررسی وجود یا عدم وجود رفلکس نوری مستقیم و غیرمستقیم
  • معاینه با لامپ شکافی: بررسی وجود چرخش داخلی چشم هنگام نگاه به پایین و داخل برای افتراق فلج عصب تروکلئر

مقایسه روش‌های اصلی تصویربرداری در زیر آورده شده است.

روش تصویربرداریویژگی‌ها و کاربردها
MRI (روش SPGR)برش‌های نازک (۲-۳ میلی‌متر) با وضوح بالا. تصویر واضحی از فشردگی ناشی از آنوریسم IC-PC ارائه می‌دهد.
MRAتصویربرداری غیرتهاجمی از شریان‌های مغزی. ساده‌ترین و با ارزش تشخیصی بالا برای یافتن آنوریسم IC-PC.
CTA (آنژیوگرافی سه‌بعدی با سی‌تی)حساسیت ۹۰٪ برای آنوریسم‌های با قطر ۳ میلی‌متر یا بیشتر. همراه با MRA می‌تواند انتخاب اول باشد.
DSA (آنژیوگرافی تفریق دیجیتال)استاندارد طلایی. تهاجمی اما دقیق‌ترین روش.

اساس تشخیص، MRI (T1-weighted، T2-weighted، Fat-suppressed، Diffusion-weighted، با گادولینیوم) است و از CT مفیدتر می‌باشد.

آزمایش خون و سایر آزمایش‌ها

Section titled “آزمایش خون و سایر آزمایش‌ها”
  • آزمایش خون: CBC، ESR، CRP، پانل متابولیک جامع (CMP). در صورت نیاز، آنتی‌بادی ضد هسته‌ای، C-ANCA، P-ANCA، ACE، بتا-دی-گلوکان و غیره اضافه می‌شود.
  • آزمایش مایع مغزی-نخاعی: در صورت مشکوک بودن به درگیری سینوس کاورنوس یا قاعده جمجمه انجام می‌شود.
  • تشخیص پاتولوژیک (بیوپسی): ممکن است برای تشخیص قطعی لازم باشد.
  • میاستنی گراویس: تست تِنسیلون (ادروفونیوم 10 میلی‌گرم به صورت وریدی در دوزهای 2.5 میلی‌گرمی)، تست یخ (قرار دادن کیسه یخ روی پلک فوقانی به مدت 2 دقیقه، بهبودی ≥2 میلی‌متر مثبت تلقی می‌شود، حساسیت 80-92%)، بررسی تغییرات روزانه، آنتی‌بادی ضد AChR (در نوع چشمی، میزان مثبت شدن کمتر از 50%)
  • بیماری چشمی تیروئید: تأیید هیپرتروفی عضلات خارج چشمی با CT/MRI
  • سایر: شبه‌تومور اربیت، افتالموپلژی بین‌هسته‌ای، افتالموپلژی خارجی مزمن پیشرونده (CPEO)، آرتریت سلول ژانت
Q چگونه فلج عصب حرکتی چشمی را از میاستنی گراویس افتراق دهیم؟
A

میاستنی گراویس با تغییرات روزانه (بدتر شدن در عصر یا بعد از ظهر) مشخص می‌شود و تست یخ (حساسیت 80-92%) و تست تِنسیلون در افتراق مفید هستند. آنتی‌بادی ضد AChR در نوع چشمی در کمتر از 50% موارد مثبت است، بنابراین منفی بودن آن را رد نمی‌کند. همچنین حذف ضایعات ساختاری عصب حرکتی چشمی و اربیت با MRI/CT مهم است.

5. روش‌های درمانی استاندارد

Section titled “5. روش‌های درمانی استاندارد”

درمان بیماری زمینه‌ای در اولویت اول است. رویکرد درمانی بر اساس علت در زیر ارائه شده است.

ایسکمیک

سیر طبیعی: در اکثر موارد، بهبودی طی 4 هفته پس از شروع شروع می‌شود و انتظار می‌رود طی 12 هفته بهبودی کامل حاصل شود. بر اساس گزارش‌ها، 81.8% از موارد فلج عصب سوم مغزی میکروواسکولار طی 3 ماه و 90.9% طی 12 ماه بهبودی کامل یافتند (Galtrey 2014, PMID: 27928323).

دارودرمانی: برای تسریع بهبودی، ویتامین‌های گروه B و داروهای بهبوددهنده گردش خون به صورت خوراکی تجویز می‌شوند.

آنوریسم

اقدام فوری: درمان جراحی مغز و اعصاب (مانند کلیپینگ یا آمبولیزاسیون کویل) به صورت اورژانسی انجام می‌شود.

تصویربرداری تشخیصی و ارجاع فوری به متخصص در همان روز ضروری است.

التهابی (تولوزا-هانت)

استروئید درمانی: پردنیزولون ۵۰ تا ۶۰ میلی‌گرم در روز ابتدا به مدت ۳ روز تجویز می‌شود. درد اربیت معمولاً به طور چشمگیری بهبود می‌یابد.

توجه: کاهش زودهنگام دوز ممکن است باعث عود شود؛ بنابراین دوز به تدریج کاهش می‌یابد.

تروماتیک

پیگیری: بهبودی نسبتاً دشوار است. اگر پس از شش ماه بهبودی حاصل نشود، جراحی در نظر گرفته می‌شود.

  • دیابتی: درمان دیابت در اولویت است. پیش‌آگهی خوب است و معمولاً طی چند ماه بهبود می‌یابد.
  • تومور و فتق انسینال: درمان جراحی یا پزشکی بیماری زمینه‌ای انجام می‌شود.

مدیریت نقص باقی‌مانده (درمان علامتی)

Section titled “مدیریت نقص باقی‌مانده (درمان علامتی)”
  • عینک منشوری: پس از شش ماه که علائم پایدار شد، بررسی می‌شود.
  • سم بوتولینوم: تزریق به عضله آنتاگونیست برای کاهش موقت دوبینی از طریق عصب‌زدایی شیمیایی.
  • جراحی استرابیسم: هدف اصلی اصلاح وضعیت چشم در نگاه مستقیم و مطالعه است. در فلج کامل، ترکیبی از عقب‌برداری فوق‌حداکثر، برداشتن و بخیه به پریوست دیواره جانبی اربیت برای عضله رکتوس خارجی، جابجایی عضله مایل فوقانی به سمت بینی به سمت محل اتصال رکتوس داخلی، و کوتاه‌سازی حداکثری رکتوس داخلی انجام می‌شود. در صورت وجود بازسازی نابجا، از جراحی روی عضلات دارای عصب‌دهی ثانویه خودداری می‌شود.
  • جراحی افتادگی پلک: اگر پدیده بل به طور قابل توجهی مختل شده باشد، باید به خطر کراتوپاتی ناشی از قرار گرفتن در معرض توجه داشت.
Q فلج عصب حرکتی چشمی ایسکمیک چقدر طول می‌کشد تا بهبود یابد؟
A

در بسیاری از موارد، بهبودی در عرض ۴ هفته از شروع علائم آغاز می‌شود و انتظار می‌رود که بهبودی کامل در عرض ۱۲ هفته (حدود ۳ ماه) حاصل شود. برای تسریع بهبودی، ویتامین‌های گروه B و داروهای بهبوددهنده گردش خون تجویز می‌شوند. اگر پس از شش ماه بهبودی حاصل نشود، علل دیگر مانند ضربه یا نقص باقی‌مانده (جراحی استرابیسم یا عینک منشوری) بررسی می‌شود.

۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز

Section titled “۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز”

آناتومی هسته عصب حرکتی چشمی

Section titled “آناتومی هسته عصب حرکتی چشمی”

هسته عصب حرکتی چشمی در تگمنتوم مغز میانی قرار دارد و ساختار هسته‌ای مرکب دارد. روابط支配 هر زیرهسته به شرح زیر است:

  • هسته‌های راست داخلی، راست تحتانی و مایل تحتانی: عصب‌دهی همان طرف
  • هسته راست فوقانی: عصب‌دهی طرف مقابل (محل تقاطع نامشخص)
  • هسته بالابرنده پلک فوقانی (هسته مرکزی دمی): یک هسته واحد که هر دو طرف را عصب‌دهی می‌کند
  • هسته خودمختار (شامل هسته ادینگر-وستفال): در بخش دمی هسته‌ها قرار دارد و عصب‌دهی همان طرف

آرایش فیبرهای درون هسته در جهت دمی-جمجمه‌ای است: در دمی‌ترین بخش پاراسمپاتیک، سپس راست تحتانی و مایل تحتانی، و در جمجمه‌ای‌ترین بخش بالابرنده پلک فوقانی و راست فوقانی قرار دارند. در جهت داخلی-خارجی، راست فوقانی و مایل تحتانی در خارج، و فیبرهای مردمک و راست تحتانی در داخل قرار دارند.

فیبرهای مردمک در محیط در سطح پشتی-داخلی (بالا-بینی) عصب حرکتی چشمی قرار دارند و در برابر فشار ضعیف و در برابر ایسکمی نسبتاً مقاوم هستند (به دلیل وجود عروق جانبی فراوان). این ویژگی آناتومیکی اساس قانون بالینی «ضایعات فشاری → گشاد شدن مردمک، ضایعات ایسکمیک → مردمک طبیعی» است.

سندرم‌های ناشی از محل ضایعه

Section titled “سندرم‌های ناشی از محل ضایعه”

ضایعات هسته‌ای

ویژگی: معمولاً باعث درگیری دوطرفه می‌شود.

در فلج هسته‌ای یک‌طرفه، فلج عصب حرکتی چشم همان طرف + پتوز دوطرفه متوسط + فلج عضله راست فوقانی طرف مقابل دیده می‌شود.

ضایعات دسته‌های عصبی (سندرم‌های مغز میانی)

سندرم وبر: ضایعه پایک مغزی. فلج عصب حرکتی چشم همان طرف + همی‌پلژی طرف مقابل.

سندرم بندیکت: ضایعه هسته قرمز. فلج عصب حرکتی چشم همان طرف + حرکات غیرارادی طرف مقابل.

سندرم کلود: ضایعه هسته قرمز + پایک مخچه‌ای فوقانی. فلج عصب حرکتی چشم همان طرف + آتاکسی و لرزش طرف مقابل.

سندرم نوتناگل: ضایعه پایک مخچه‌ای فوقانی. فلج عصب حرکتی چشم همان طرف + آتاکسی مخچه‌ای.

ضایعات فضای زیرعنکبوتیه، سینوس کاورنوس و داخل کاسه چشم

Section titled “ضایعات فضای زیرعنکبوتیه، سینوس کاورنوس و داخل کاسه چشم”
  • فضای زیرعنکبوتیه: مهم‌ترین علت، فشار آنوریسم شریان ارتباطی خلفی است. فشار ناشی از فتق انسینال نیز رخ می‌دهد. از آنجایی که فیبرهای مردمک در سطحی‌ترین لایه قرار دارند، گشادی مردمک زودرس ظاهر می‌شود.
  • سینوس کاورنوس: اغلب با فلج ترکیبی سایر اعصاب مغزی (IV، V1، VI) (سندرم سینوس کاورنوس) تظاهر می‌کند. پس از انشعاب عصب حرکتی چشم به شاخه‌های فوقانی و تحتانی، فلج شاخه‌ای شایع است.
  • داخل کاسه چشم: با کاهش بینایی، فلج عضلات چشم و بیرون‌زدگی چشم همراه است. فلج شاخه‌ای شایع است.

  • Fang C, Leavitt JA, Hodge DO, Holmes JM, Mohney BG, Chen JJ. Incidence and Etiologies of Acquired Third Nerve Palsy Using a Population-Based Method. JAMA Ophthalmol. 2017;135(1):23-28. PMID: 27893002.
  • Park UC, Kim SJ, Hwang JM, Yu YS. Clinical features and natural history of acquired third, fourth, and sixth cranial nerve palsy. Eye (Lond). 2008;22(5):691-696. PMID: 17293794.
  • Yanovitch T, Buckley E. Diagnosis and management of third nerve palsy. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(5):373-378. PMID: 17700229.
  • Jacobson DM. Relative pupil-sparing third nerve palsy: etiology and clinical variables predictive of a mass. Neurology. 2001;56(6):797-798. PMID: 11274322.
  • Galtrey CM, Schon F, Nitkunan A. Microvascular Non-Arteritic Ocular Motor Nerve Palsies—What We Know and How Should We Treat? Neuroophthalmology. 2014;39(1):1-11. PMID: 27928323. PMCID: PMC5123092.
  • Dutta P, Anand K. Tolosa–Hunt Syndrome: A Review of Diagnostic Criteria and Unresolved Issues. J Curr Ophthalmol. 2021;33(2):104-111. PMID: 34409218. PMCID: PMC8365592.
  • Modi P, Singh J. Cranial Nerve III Palsy (Oculomotor Palsy). In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. Bookshelf ID: NBK526112.
  • Adult Strabismus Preferred Practice Pattern(American Academy of Ophthalmology)

متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.