อัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 ที่เกิดขึ้นภายหลัง

ประเด็นสำคัญที่ควรทราบ

อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาที่เกิดขึ้นภายหลังเป็นความเสียหายของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 ทำให้เกิดหนังตาตก การเคลื่อนไหวตาผิดปกติ และความผิดปกติของรูม่านตา
สาเหตุหลักในผู้ใหญ่คือจากขาดเลือด (เบาหวาน ความดันโลหิตสูง หลอดเลือดแดงแข็ง) และหลอดเลือดโป่งพอง (หลอดเลือดแดงคอมมิวนิแคนต์หลัง) โดยแต่ละสาเหตุประมาณ 20%
หากมีรูม่านตาขยายร่วมด้วย แสดงถึงหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดงคอมมิวนิแคนต์หลัง ซึ่งเป็นภาวะฉุกเฉินทางการแพทย์ที่ต้องได้รับการวินิจฉัยด้วยภาพในวันเดียวกัน
อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาที่ไม่กระทบรูม่านตามักเกิดจากขาดเลือด และมักฟื้นตัวได้เองภายในไม่กี่เดือน
การแยกโรคจากโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดไมแอสทีเนีย กรา วิส โรคตาจากต่อมไทรอยด์ และอัมพาตตาระหว่างนิวเคลียสเป็นสิ่งสำคัญ
การรักษาให้ความสำคัญกับการจัดการสาเหตุพื้นฐาน และหลอดเลือดโป่งพองต้องได้รับการผ่าตัดทางระบบประสาทฉุกเฉิน

1. อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาที่เกิดขึ้นภายหลังคืออะไร?

อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาที่เกิดขึ้นภายหลังเป็นความผิดปกติของการเคลื่อนไหวตาที่เกิดจากความเสียหายของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 เส้นประสาทกล้ามเนื้อตาทำหน้าที่เลี้ยงกล้ามเนื้อดังต่อไปนี้:

กล้ามเนื้อนอกลูกตาชนิดโซมาติก: กล้ามเนื้อเรกตัสบน กล้ามเนื้อเรกตัสล่าง กล้ามเนื้อเรกตัสใน กล้ามเนื้อออบลีกล่าง กล้ามเนื้อลิเวเตอร์พาลพีบราซุพีเรียริส
ระบบประสาทอัตโนมัติ: กล้ามเนื้อหูรูดรูม่านตา กล้ามเนื้อซิลิอารี (เส้นใยประสาทพาราซิมพาเทติก)

ความผิดปกติเหล่านี้ปรากฏร่วมกันเป็นหนังตาตก การจำกัดการเคลื่อนไหวของลูกตา รูม่านตาขยาย และความผิดปกติของการปรับโฟกัส อัมพาตแบ่งเป็นอัมพาตสมบูรณ์และอัมพาตบางส่วน (อัมพาตแขนงบนและอัมพาตแขนงล่าง) อัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 (oculomotor nerve) เป็นอัมพาตของเส้นประสาทสมองที่พบบ่อยเป็นอันดับสอง

ความถี่ของสาเหตุในผู้ใหญ่มีดังนี้:

สาเหตุ	ผู้ใหญ่ (โดยประมาณ)	เด็ก (โดยประมาณ)
ขาดเลือด (เบาหวาน ความดันโลหิตสูง ฯลฯ)	ประมาณ 20%	น้อย
โป่งพองของหลอดเลือด	ประมาณ 20%	ประมาณ 7%
เนื้องอก	ประมาณ 15%	ประมาณ 10%
การบาดเจ็บ	ประมาณ 10%	ประมาณ 13-23%
แต่กำเนิด	—	ประมาณ 43-47%

ในทางปฏิบัติทางคลินิกประจำวัน สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือจากหลอดเลือด (ภาวะขาดเลือดจากเบาหวาน ความดันโลหิตสูง หลอดเลือดแดงแข็ง) ตาเหล่แบบอัมพาตในผู้ใหญ่มักหายได้เองจากความผิดปกติของการไหลเวียนหรือการบาดเจ็บ แต่ในเด็ก ยกเว้นการติดเชื้อแล้ว เนื้องอกในสมองเป็นสาเหตุส่วนใหญ่ จึงต้องรักษาเป็นกรณีฉุกเฉิน ในเด็ก สาเหตุแต่กำเนิดพบบ่อยที่สุด รองลงมาคือจากการบาดเจ็บ

Q อัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาที่เกิดขึ้นภายหลังเป็นโรคที่พบได้ยากหรือไม่?

เป็นอัมพาตของเส้นประสาทสมองที่พบบ่อยเป็นอันดับสอง และอาจพบได้ในทางปฏิบัติทางคลินิก ในผู้ใหญ่ ชนิดขาดเลือดพบบ่อยที่สุด และต้องระวังเป็นพิเศษในผู้สูงอายุ ผู้ป่วยเบาหวาน และผู้ป่วยความดันโลหิตสูง

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

ภาพซ้อน (เห็นภาพซ้อน): อาการทางตาที่พบบ่อยที่สุดอย่างหนึ่ง มักเกิดขึ้นอย่างฉับพลัน
หนังตาตก: คิดเป็นประมาณ 70% ของอาการเริ่มแรก ในกรณีอัมพาตสมบูรณ์ของกล้ามเนื้อ levator palpebrae superioris รอยแยกเปลือกตาจะปิดสนิท
ปวดตาและปวดศีรษะ: อาจปรากฏเป็นอาการระคายเคืองในบริเวณสาขาแรกของเส้นประสาทไทรเจมินัล ในกรณีโป่งพองของหลอดเลือด มักมีอาการปวดศีรษะรุนแรงร่วมด้วย
อาการทางระบบประสาททั่วร่างกาย: ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของรอยโรค อาจมีอัมพาตครึ่งซีก การเคลื่อนไหวโดยไม่ตั้งใจ หรือความรู้สึกตัวผิดปกติ

อาการแสดงทางคลินิก

อาการแสดงแตกต่างกันระหว่างอัมพาตสมบูรณ์และอัมพาตบางส่วน

อัมพาตสมบูรณ์

ตำแหน่งตา: ตาเหล่ออกในท่ามองตรง และเหล่ลงเล็กน้อย

การเคลื่อนไหวลูกตา: จำกัดการหุบตา (ไม่ผ่านแนวกลาง), จำกัดการเงย, จำกัดการก้ม หากเส้นประสาทโทรเคลียร์ปกติ จะสังเกตเห็นการหมุนเข้าด้านในขณะก้มตา

เปลือกตา: หนังตาตกทั้งหมด

รูม่านตา: ขยาย, ปฏิกิริยาต่อแสงทางตรงและทางอ้อมหายไป

อัมพาตบางส่วน

อัมพาตแขนงบน: หนังตาตก + อัมพาตกล้ามเนื้อเรคตัสบน (จำกัดการเงย) ในโป่งพองในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส อัมพาตแขนงบนพบบ่อยกว่าแขนงล่าง

อัมพาตแขนงล่าง: การรวมกันของความเสียหายต่อเส้นใยรูม่านตา, กล้ามเนื้อเรคตัสล่าง, กล้ามเนื้อออบลีกล่าง, และกล้ามเนื้อเรคตัสกลาง

การงอกใหม่ผิดที่: พบบ่อยหลังการบาดเจ็บหรือรอยโรคกดทับ ในอัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 แต่กำเนิด พบใน 61-93%

อัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 ร่วมกับม่านตาขยาย บ่งชี้ถึงโป่งพองของหลอดเลือดแดงคอมมูนิแคนส์หลัง (IC-PC aneurysm) อย่างมาก เนื่องจากเส้นใยรูม่านตาวิ่งอยู่ในชั้นผิวที่สุดของเส้นประสาทและไวต่อการกดทับ ม่านตาขยายจึงเกิดขึ้นเร็วจากการกดทับของโป่งพอง นี่เป็นภาวะฉุกเฉินที่ต้องได้รับการตรวจวินิจฉัยทางภาพ (MRI/MRA, CTA) ในวันเดียวกัน ในทางกลับกัน หากไม่มีม่านตาขยาย สาเหตุมักเป็นจากขาดเลือด (มีรายงานว่า 64% ของกรณีจากการกดทับและ 17% ของกรณีจากขาดเลือดมีความผิดปกติของรูม่านตา: Fang 2017, PMID: 27893002) อย่างไรก็ตาม ครึ่งหนึ่งของอัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 ที่ค่อนข้างรักษารูม่านตาไว้ เกิดจากการกดทับจากเนื้องอกหรือโป่งพอง และอาการทางคลินิกเพียงอย่างเดียวไม่สามารถแยกแยะระหว่างขาดเลือดกับการกดทับได้ ดังนั้นจึงแนะนำให้ทำการตรวจภาพทันทีในทุกกรณี แม้ว่ารูม่านตาจะปกติ (Jacobson 2001, PMID: 11274322)

Q ทำไมอัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 ที่มีรูม่านตาขยาย (ม่านตาขยาย) จึงเป็นภาวะฉุกเฉิน?

เส้นใยประสาทพาราซิมพาเทติกของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 (ที่ควบคุมกล้ามเนื้อหดรูม่านตา) วิ่งอยู่ในชั้นผิวด้านหลังด้านในของเส้นประสาท และไวต่อการกดทับ ม่านตาขยายบ่งชี้ถึงการกดทับจากภายนอกโดยโป่งพองของหลอดเลือดแดงคอมมูนิแคนส์หลัง และหากโป่งพองแตก อาจนำไปสู่เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางที่ร้ายแรงถึงชีวิต ดูเพิ่มเติมในหัวข้อ «สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง»

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

หลอดเลือด (พบบ่อยที่สุดในเวชปฏิบัติประจำวัน): ขาดเลือดจากเบาหวาน ความดันโลหิตสูง หลอดเลือดแข็ง เริ่มต้นอย่างฉับพลัน มักสังเกตเห็นเมื่อตื่นนอนเป็นภาพซ้อน พบในผู้สูงอายุ มักไม่มีม่านตาขยาย
โป่งพองของหลอดเลือดแดงคอมมูนิแคนส์หลัง (IC-PC aneurysm): รอยโรคกดทับที่สำคัญที่สุด ม่านตาขยายมักเป็นอาการแรก หากแตก จะร้ายแรงถึงชีวิตและเป็นภาวะฉุกเฉินที่คุกคามชีวิต
ไส้เลื่อนขอตะขอ: ไส้เลื่อนผ่านช่องเทนโทเรียมเนื่องจากความดันในกะโหลกศีรษะสูง กดทับเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือเลือดออกในกะโหลกศีรษะ
เนื้องอก: การขยายด้านข้างของเนื้องอกต่อมใต้สมอง, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ เป็นต้น ประมาณ 15% ในผู้ใหญ่
การบาดเจ็บ: ประมาณ 10% ในผู้ใหญ่ มักเกิดร่วมกับการบาดเจ็บที่ศีรษะอย่างรุนแรง หลังการบาดเจ็บ มักเกิดการงอกใหม่ผิดตำแหน่งได้ง่าย
การอักเสบ (กลุ่มอาการโทโลซา-ฮันท์): อัมพาตกล้ามเนื้อตาที่เจ็บปวดเนื่องจากการอักเสบแบบแกรนูโลมาที่ไม่ทราบสาเหตุ ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ได้ดี
โรคเส้นประสาทจากเบาหวาน: การอุดตันของหลอดเลือดแดงที่เลี้ยงเส้นประสาทในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัสจากภาวะหลอดเลือดแข็ง มักไม่พบม่านตาขยาย แต่ก็ไม่ปกติเสมอไป การพยากรณ์โรคดี หายภายในไม่กี่เดือน
อื่นๆ: ราที่โพรงไซนัส, งูสวัด, หลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, สมองอักเสบ, หลอดเลือดอักเสบจากคอลลาเจน, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองฮอดจ์กิน, ภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัดสมอง เป็นต้น

ปัจจัยเสี่ยงหลัก: เบาหวาน, ความดันโลหิตสูง, หลอดเลือดอักเสบ, การติดเชื้อ, การบาดเจ็บ, เนื้องอก, โป่งพองของหลอดเลือด

Q อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาจากเบาหวานมีลักษณะอย่างไร?

อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาจากโรคเส้นประสาทเบาหวานเกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงที่เลี้ยงเส้นประสาทในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัสจากภาวะหลอดเลือดแข็ง ภาวะขาดเลือดลามเข้าไปในเส้นประสาท แต่เส้นใยของม่านตามักไม่ได้รับผลกระทบเนื่องจากมีเลือดเลี้ยงทางอ้อมมาก ดังนั้นจึงมักไม่พบม่านตาขยาย การพยากรณ์โรคดี มักหายภายในไม่กี่เดือน และการรักษาเบาหวานเป็นสิ่งสำคัญที่สุด

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิก แต่การหาสาเหตุจำเป็นต้องมีการตรวจต่างๆ

การซักประวัติและการตรวจตา

การซักประวัติ: ลักษณะการเริ่มต้น (เฉียบพลันหรือค่อยเป็นค่อยไป), มีอาการปวดตาหรือปวดศีรษะหรือไม่, ประวัติเบาหวาน/ความดันโลหิตสูง, การเปลี่ยนแปลงของอาการในแต่ละวัน (สำคัญในการแยกจากโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดไมแอสทีเนีย กราวิส)
การประเมินการเคลื่อนไหวของลูกตา: ข้อจำกัดของการเคลื่อนไหวในแต่ละทิศทาง, การยืนยันการเคลื่อนไหวร่วมกัน
การทำงานของกล้ามเนื้อ levator palpebrae superioris: ประเมินว่าหนังตาตกทั้งหมดหรือบางส่วน
รีเฟล็กซ์รับแสงและรีเฟล็กซ์ปรับโฟกัส: ตรวจสอบการหายไปของรีเฟล็กซ์รับแสงโดยตรงและโดยอ้อม
การตรวจด้วย slit lamp: ตรวจสอบว่ามีการหมุนเข้าด้านในของลูกตาเมื่อมองลงและเข้าในหรือไม่ เพื่อแยกแยะอัมพาตของเส้นประสาทโทรเคลียร์ที่ร่วมด้วย

การตรวจทางภาพ

การเปรียบเทียบวิธีการตรวจทางภาพหลักแสดงไว้ด้านล่าง

วิธีการตรวจ	ลักษณะและการใช้งาน
MRI (วิธี SPGR)	ภาพตัดบาง (2-3 มม.) ความละเอียดสูง แสดงภาพการกดทับของหลอดเลือดโป่งพอง IC-PC ได้ชัดเจน
MRA	การสร้างภาพหลอดเลือดสมองแบบไม่รุกราน ง่ายที่สุดและมีค่าการวินิจฉัยสูงสุดในการค้นหาหลอดเลือดโป่งพอง IC-PC
CTA (3D-CT angiography)	ความไว 90% สำหรับหลอดเลือดโป่งพองขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง ≥3 มม. อาจเป็นตัวเลือกแรกควบคู่กับ MRA
DSA (digital subtraction angiography)	มาตรฐานทองคำ รุกรานแต่แม่นยำที่สุด

การตรวจ MRI (T1-weighted, T2-weighted, fat suppression, diffusion-weighted, contrast gadolinium) เป็นพื้นฐาน และมีประโยชน์มากกว่า CT

การตรวจเลือดและการตรวจอื่นๆ

การตรวจเลือด: CBC, ESR, CRP, comprehensive metabolic panel (CMP) หากจำเป็น ให้เพิ่ม antinuclear antibody, C-ANCA, P-ANCA, ACE, β-D-glucan
การตรวจน้ำไขสันหลัง: ทำเมื่อสงสัยรอยโรคที่ cavernous sinus หรือฐานกะโหลกศีรษะ
การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยา (ชิ้นเนื้อ): อาจจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยที่แน่นอน

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง (Myasthenia gravis): การทดสอบ Tensilon (edrophonium 10 mg ฉีดเข้าเส้นเลือดครั้งละ 2.5 mg), การทดสอบน้ำแข็ง (ประคบเย็นที่เปลือกตาบน 2 นาที ดีขึ้น ≥2 มม. ถือว่าบวก ความไว 80-92%), ยืนยันความผันผวนระหว่างวัน, ตรวจ anti-AChR antibody (อัตราบวก ≤50% ในชนิดตา)
โรคตาจากต่อมไทรอยด์: ยืนยันกล้ามเนื้อนอกลูกตาขนาดใหญ่ขึ้นด้วย CT/MRI
อื่นๆ: Pseudotumor ของเบ้าตา, internuclear ophthalmoplegia, chronic progressive external ophthalmoplegia (CPEO), giant cell arteritis

Q จะแยกโรคอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา (oculomotor nerve palsy) และ myasthenia gravis ได้อย่างไร?

Myasthenia gravis มีลักษณะเฉพาะคือความผันผวนระหว่างวัน (แย่ลงในช่วงบ่ายแก่ๆ) การทดสอบน้ำแข็ง (ความไว 80-92%) และการทดสอบ Tensilon มีประโยชน์ในการแยกโรค anti-AChR antibody ให้ผลบวกใน ≤50% ของชนิดตา ดังนั้นถึงแม้ผลลบก็ไม่สามารถตัดออกได้ การแยกรอยโรคของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาหรือเบ้าตาด้วย MRI/CT ก็มีความสำคัญเช่นกัน

5. การรักษามาตรฐาน

การรักษาโรคที่เป็นสาเหตุเป็นสิ่งสำคัญที่สุด ด้านล่างนี้คือแผนการรักษาตามสาเหตุ

ขาดเลือด

การดำเนินโรคตามธรรมชาติ: ส่วนใหญ่เริ่มดีขึ้นภายใน 4 สัปดาห์หลังเริ่มมีอาการ และคาดว่าจะหายเป็นปกติภายใน 12 สัปดาห์ มีรายงานว่า 81.8% ของอัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 จากหลอดเลือดขนาดเล็กหายเป็นปกติภายใน 3 เดือน และ 90.9% ภายใน 12 เดือน (Galtrey 2014, PMID: 27928323)

การรักษาด้วยยา: รับประทานวิตามินบีรวมและยาปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตเพื่อส่งเสริมการฟื้นตัว

โป่งพองของหลอดเลือด

การจัดการฉุกเฉิน: ทำการรักษาทางศัลยกรรมประสาท (เช่น การหนีบหรือการอุดหลอดเลือดด้วยขดลวด) อย่างเร่งด่วน

จำเป็นต้องมีการตรวจวินิจฉัยด้วยภาพและการส่งต่อผู้ป่วยฉุกเฉินไปยังผู้เชี่ยวชาญภายในวันเดียวกัน

อักเสบ (Tolosa-Hunt)

การรักษาด้วยสเตียรอยด์: ให้ prednisolone 50-60 มก./วัน เป็นเวลา 3 วันแรก อาการปวดเบ้าตามักดีขึ้นอย่างมาก

ข้อควรระวัง: การลดขนาดยาอย่างรวดเร็วอาจทำให้อาการกำเริบได้ ดังนั้นควรลดขนาดยาอย่างค่อยเป็นค่อยไป

บาดเจ็บ

การสังเกตอาการ: การฟื้นตัวค่อนข้างยาก หากไม่ดีขึ้นหลังจากหกเดือน ให้พิจารณาการผ่าตัด

เบาหวาน: ให้ความสำคัญกับการรักษาเบาหวานก่อน การพยากรณ์โรคดีและมักฟื้นตัวภายในไม่กี่เดือน
เนื้องอกและการ herniation ของตะขอ: รักษาสาเหตุของโรคด้วยการผ่าตัดหรือทางการแพทย์

การจัดการความบกพร่องที่เหลืออยู่ (การรักษาตามอาการ)

แว่นตา prism: พิจารณาหลังจาก 6 เดือนเมื่ออาการคงที่
โบทูลินัมทอกซิน: ฉีดเข้ากล้ามเนื้อคู่ตรงข้ามเพื่อทำให้เส้นประสาทหยุดทำงานชั่วคราว ลดอาการภาพซ้อน
การผ่าตัดตาเหล่: เป้าหมายหลักคือการแก้ไขตำแหน่งตาในท่าปกติและขณะอ่านหนังสือ ในกรณีอัมพาตสมบูรณ์ ให้รวมการเลื่อนกล้ามเนื้อเรคตัสด้านข้างไปด้านหลังมากที่สุด การตัดออกและเย็บติดกับเยื่อหุ้มกระดูกผนังเบ้าตาด้านข้าง การย้ายกล้ามเนื้อเฉียงบนไปทางจุดเกาะของกล้ามเนื้อเรคตัสด้านใน และการทำให้กล้ามเนื้อเรคตัสด้านในสั้นลงมากที่สุด หากมีการสร้างเส้นประสาทใหม่ผิดปกติ ให้หลีกเลี่ยงการผ่าตัดกล้ามเนื้อที่มีการเชื่อมต่อเส้นประสาทใหม่ทุติยภูมิ
การผ่าตัดหนังตาตก: หากปรากฏการณ์เบลล์บกพร่องอย่างมีนัยสำคัญ ต้องระวังความเสี่ยงของโรคกระจกตาจากการเปิดเผย

แม้จะสงสัยกลุ่มอาการโทโลซา-ฮันต์ หากไม่สามารถตัดความเสี่ยงของการติดเชื้อ (โดยเฉพาะเชื้อราในโพรงไซนัสและมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดร้าย) ไม่ควรใช้สเตียรอยด์อย่างง่ายดาย การให้สเตียรอยด์สำหรับการติดเชื้อราหรือมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดร้ายอาจทำให้สงบชั่วคราว แต่เมื่อลดขนาดยาจะกลับมาเป็นซ้ำและทำให้พยากรณ์โรคแย่ลง

Q อัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 ชนิดขาดเลือดใช้เวลาฟื้นตัวนานเท่าใด?

ส่วนใหญ่เริ่มดีขึ้นภายใน 4 สัปดาห์หลังเริ่มมีอาการ และคาดว่าจะฟื้นตัวสมบูรณ์ภายใน 12 สัปดาห์ (ประมาณ 3 เดือน) เพื่อส่งเสริมการฟื้นตัว ให้วิตามินบีรวมและยาปรับปรุงการไหลเวียน หากไม่ดีขึ้นหลังจากหกเดือน ให้พิจารณาสาเหตุอื่น เช่น การบาดเจ็บ หรือการจัดการกับความบกพร่องที่เหลืออยู่ (การผ่าตัดตาเหล่หรือแว่นปริซึม)

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโดยละเอียด

กายวิภาคของนิวเคลียสเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3

นิวเคลียสของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 อยู่ในเทกเมนตัมของสมองส่วนกลางและมีโครงสร้างนิวเคลียสที่ซับซ้อน ความสัมพันธ์ของการควบคุมของแต่ละนิวเคลียสย่อยมีดังนี้

นิวเคลียสของกล้ามเนื้อเรกตัสมีเดียลิส เรกตัสอินเฟอริเออร์ และออบลีกัสอินเฟอริเออร์: ควบคุมด้านเดียวกัน
นิวเคลียสของกล้ามเนื้อเรกตัสซุพีเรียร์: ควบคุมด้านตรงข้าม (ตำแหน่งที่ไขว้ไม่ทราบ)
นิวเคลียสของกล้ามเนื้อลิเวเตอร์พาลเพบรีซุพีเรียริส (นิวเคลียสเซนทรัลลิสคอดาลิส): นิวเคลียสเดียวควบคุมทั้งสองข้าง
นิวเคลียสอัตโนมัติ (รวมถึงนิวเคลียสอีดิงเจอร์-เวสต์ฟาล): อยู่ทางด้านหัวของกลุ่มนิวเคลียส ควบคุมด้านเดียวกัน

การจัดเรียงเส้นใยภายในนิวเคลียสเป็นแนวหัว-ท้าย โดยเส้นใยพาราซิมพาเทติกอยู่ทางหัวสุด ตามด้วยกล้ามเนื้อเรกตัสอินเฟอริเออร์และออบลีกัสอินเฟอริเออร์ และทางท้ายสุดคือกล้ามเนื้อลิเวเตอร์พาลเพบรีซุพีเรียริสและเรกตัสซุพีเรียร์ ในแนวใน-นอก กล้ามเนื้อเรกตัสซุพีเรียร์และออบลีกัสอินเฟอริเออร์อยู่ด้านนอก ในขณะที่เส้นใยรูม่านตาและกล้ามเนื้อเรกตัสอินเฟอริเออร์อยู่ด้านใน

ในส่วนปลาย เส้นใยรูม่านตาวิ่งในส่วนหลังด้านใน (จมูกด้านบน) ที่ผิวที่สุดของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 อ่อนแอต่อการกดทับและค่อนข้างทนต่อการขาดเลือด (เนื่องจากมีเลือดเลี้ยงข้างเคียงมาก) ลักษณะทางกายวิภาคนี้เป็นพื้นฐานของกฎทางคลินิก “รอยโรคที่กดทับ → รูม่านตาขยาย, รอยโรคที่ขาดเลือด → รูม่านตาปกติ”

กลุ่มอาการตามตำแหน่งของรอยโรค

รอยโรคที่นิวเคลียส

ลักษณะ: มักทำให้เกิดความผิดปกติทั้งสองข้าง

ในอัมพาตนิวเคลียสข้างเดียว จะมีอัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 ข้างเดียวกัน + หนังตาตกทั้งสองข้างระดับปานกลาง + อัมพาตของกล้ามเนื้อเรกตัสซุพีเรียร์ข้างตรงข้าม

รอยโรคที่ฟาสซิเคิล (กลุ่มอาการสมองส่วนกลาง)

กลุ่มอาการเวเบอร์: รอยโรคที่ก้านสมองใหญ่ (cerebral peduncle) อัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 ข้างเดียวกัน + อัมพาตครึ่งซีกข้างตรงข้าม

กลุ่มอาการเบเนดิกต์: รอยโรคที่นิวเคลียสแดง (red nucleus) อัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 ข้างเดียวกัน + การเคลื่อนไหวโดยไม่ตั้งใจข้างตรงข้าม

กลุ่มอาการโคลด: รอยโรคที่นิวเคลียสแดง + ก้านสมองน้อยส่วนบน (superior cerebellar peduncle) อัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 ข้างเดียวกัน + การเสียการทรงตัวและอาการสั่นข้างตรงข้าม

กลุ่มอาการนอธนาเกล: รอยโรคที่ก้านสมองน้อยส่วนบน อัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 ข้างเดียวกัน + การเสียการทรงตัวของสมองน้อย

รอยโรคในช่องใต้อะแร็กนอยด์ โพรงเลือดดำคาเวอร์นัส และภายในเบ้าตา

ช่องใต้อะแร็กนอยด์: สาเหตุที่สำคัญที่สุดคือการกดทับจากหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดงคอมมิวนิแคนต์หลัง (posterior communicating artery) อาจเกิดการกดทับจากหมอนรองสมองส่วนยูงคัส (uncus herniation) ได้เช่นกัน เนื่องจากเส้นใยของรูม่านตาวิ่งอยู่ในชั้นผิวที่สุด รูม่านตาขยายจึงปรากฏตั้งแต่แรกเริ่ม
โพรงเลือดดำคาเวอร์นัส: มักทำให้เกิดอัมพาตร่วมกับเส้นประสาทสมองอื่น (IV, V1, VI) (กลุ่มอาการโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส) หลังจากเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 แยกเป็นแขนงบนและแขนงล่างแล้ว มักเกิดอัมพาตแบบแยกแขนงได้ง่าย
ภายในเบ้าตา: ร่วมกับการมองเห็นลดลง อัมพาตของกล้ามเนื้อตา และตาโปน มักเกิดอัมพาตแบบแยกแขนงได้ง่าย

8. เอกสารอ้างอิง

Fang C, Leavitt JA, Hodge DO, Holmes JM, Mohney BG, Chen JJ. Incidence and Etiologies of Acquired Third Nerve Palsy Using a Population-Based Method. JAMA Ophthalmol. 2017;135(1):23-28. PMID: 27893002.
Park UC, Kim SJ, Hwang JM, Yu YS. Clinical features and natural history of acquired third, fourth, and sixth cranial nerve palsy. Eye (Lond). 2008;22(5):691-696. PMID: 17293794.
Yanovitch T, Buckley E. Diagnosis and management of third nerve palsy. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(5):373-378. PMID: 17700229.
Jacobson DM. Relative pupil-sparing third nerve palsy: etiology and clinical variables predictive of a mass. Neurology. 2001;56(6):797-798. PMID: 11274322.
Galtrey CM, Schon F, Nitkunan A. Microvascular Non-Arteritic Ocular Motor Nerve Palsies—What We Know and How Should We Treat? Neuroophthalmology. 2014;39(1):1-11. PMID: 27928323. PMCID: PMC5123092.
Dutta P, Anand K. Tolosa–Hunt Syndrome: A Review of Diagnostic Criteria and Unresolved Issues. J Curr Ophthalmol. 2021;33(2):104-111. PMID: 34409218. PMCID: PMC8365592.
Modi P, Singh J. Cranial Nerve III Palsy (Oculomotor Palsy). In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. Bookshelf ID: NBK526112.
Adult Strabismus Preferred Practice Pattern（American Academy of Ophthalmology）