ความผิดปกติของรูม่านตา (สรุปภาวะม่านตาหดและม่านตาขยาย) (Pupil Abnormalities)

รูม่านตาได้รับการควบคุมแบบคู่จากระบบประสาทพาราซิมพาเทติก (ทำให้หด) และซิมพาเทติก (ทำให้ขยาย) ความผิดปกติของระบบใดระบบหนึ่งทำให้เกิดความผิดปกติของรูม่านตา
รูม่านตาไม่เท่ากันทางสรีรวิทยา (ความต่าง ≤1.0 มม.) พบได้ในคนปกติ แต่ความต่างที่มากกว่านั้นโดยหลักการแล้วต้องตรวจสอบเพิ่มเติม
การสังเกตในทั้งที่สว่างและมืดสามารถแยกได้ว่าด้านที่หดเล็ก (ความผิดปกติของซิมพาเทติก) หรือด้านที่ขยายใหญ่ (ความผิดปกติของพาราซิมพาเทติก)
หากพบรูม่านตาขยายร่วมกับความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา ต้องให้ความสำคัญสูงสุดในการแยกอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาจากโป่งพองของหลอดเลือด (ต้องตรวจฉุกเฉิน)
การขยายรูม่านตาไม่ดีก่อนผ่าตัดต้อกระจก (เส้นผ่านศูนย์กลางรูม่านตา ≤5 มม.) สามารถจัดการได้ด้วยตะขอค้ำม่านตา, ห่วงขยายรูม่านตา หรือการขยายด้วยสารหนืดยืดหยุ่น
รายละเอียดเกี่ยวกับ IFIS และอุปกรณ์ขยายรูม่านตาให้อยู่ในบทความเฉพาะ (ดูบทความที่เกี่ยวข้อง) บทความนี้ครอบคลุมภาพรวมของความผิดปกติของรูม่านตา
รูม่านตาตึงตัว (รูม่านตาเอดี) พบในผู้หญิง 80% อายุ 20-40 ปี และมักมีแนวทางไม่รุนแรง

1. ความผิดปกติของรูม่านตาคืออะไร?

ปฏิกิริยารูม่านตาเกิดจากการหดตัวของกล้ามเนื้อหูรูดรูม่านตาและกล้ามเนื้อขยายรูม่านตา ซึ่งทำให้รูม่านตาหดและขยายตามลำดับ กล้ามเนื้อหูรูดถูกควบคุมแบบกระตุ้นโดยพาราซิมพาเทติกและแบบยับยั้งโดยซิมพาเทติก ส่วนกล้ามเนื้อขยายถูกควบคุมแบบยับยั้งโดยพาราซิมพาเทติกและแบบกระตุ้นโดยซิมพาเทติก จึงเกิดการควบคุมแบบคู่

รูม่านตาปกติอยู่ทางด้านล่างจมูกของม่านตา มีลักษณะกลมเกือบสมบูรณ์และขนาดเท่ากันทั้งสองข้าง และการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นพร้อมกัน ในที่สว่าง รูม่านตาจะหด (ประมาณ 2-3 มม.) ในที่มืดจะขยาย (ประมาณ 5-8 มม.) แต่ปฏิกิริยาตอบสนองเปลี่ยนแปลงตามอายุและผลของยา

รูม่านตาไม่เท่ากันทางสรีรวิทยาและพยาธิวิทยา

Anisocoria คือความแตกต่างของขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางรูม่านตาระหว่างตาขวาและซ้าย ในคนปกติอาจมีความแตกต่างได้ถึง 1.0 มม. ซึ่งเป็น anisocoria ทางสรีรวิทยา ความแตกต่างที่เกิน 1.0 มม. โดยหลักการถือว่าผิดปกติและจำเป็นต้องหาสาเหตุ

ระบาดวิทยา

รูม่านตาตึงตัว (Adie pupil): พบมากในหญิงสาว (70%) ทำให้รูม่านตาขยายข้างเดียว (80%) ประมาณ 80% เป็นผู้หญิง อายุ 20-40 ปี
รูม่านตาเล็กแต่กำเนิด: มักถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal dominant เป็นสองตา ลักษณะเด่นคือรูม่านตาหดตัวอย่างชัดเจนขนาด 2 มม. หรือน้อยกว่า
การขยายรูม่านตาไม่ดีขณะผ่าตัดต้อกระจก: การขยายรูม่านตาก่อนผ่าตัดไม่ดีเกิดขึ้นประมาณ 5% ของการผ่าตัดทั้งหมด จำเป็นต้องขยายรูม่านตาด้วยวิธีอื่นเมื่อเส้นผ่านศูนย์กลางรูม่านตา 5 มม. หรือน้อยกว่า

ตำแหน่งของบทความนี้

บทความนี้ให้ภาพรวมที่ครอบคลุมเกี่ยวกับความผิดปกติของรูม่านตา (ตั้งแต่การควบคุมโดยระบบประสาทจนถึงการวินิจฉัยแยกโรคและการรักษาภาวะม่านตาหดและขยาย) รายละเอียดเกี่ยวกับ Intraoperative Floppy Iris Syndrome (IFIS) อยู่ใน “บทความเฉพาะทาง IFIS” และรายละเอียดเทคนิคอุปกรณ์ขยายรูม่านตาอยู่ใน “บทความอุปกรณ์ขยายรูม่านตา”

Q หากขนาดรูม่านตาแตกต่างกันระหว่างสองตา ควรรีบไปพบแพทย์หรือไม่?

หากความแตกต่าง 1.0 มม. หรือน้อยกว่า อยู่ในช่วง anisocoria ทางสรีรวิทยา และโดยปกติไม่เร่งด่วน อย่างไรก็ตาม หากความแตกต่างเกิน 1.0 มม. หรือเกิดขึ้นทันทีทันใด (โดยเฉพาะร่วมกับความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตาหรือหนังตาตกข้างที่รูม่านตาขยาย) อาจบ่งชี้โรคที่ร้ายแรง เช่น โป่งพองของหลอดเลือด ควรรีบไปพบจักษุแพทย์หรือศัลยแพทย์ระบบประสาททันที

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

ในภาวะม่านตาหด (รูม่านตาเล็ก) จะเกิดการมองเห็นลดลงในที่มืด (เนื่องจากรูม่านตาขยายไม่ดี) และยาขยายรูม่านตาออกฤทธิ์ได้ยาก ซึ่งเป็นปัญหาโดยเฉพาะในการตรวจก่อนผ่าตัดต้อกระจกและระหว่างผ่าตัด

ในภาวะม่านตาขยาย จะเกิดอาการกลัวแสง (แสบตา) และการมองเห็นระยะใกล้ลดลง (หากมีปัญหาการปรับโฟกัสร่วมด้วย) anisocoria เองมักถูกสังเกตโดยผู้ป่วยว่าเป็นปัญหาด้านความสวยงามหรือความแตกต่างในภาพถ่าย

อาการแสดงทางคลินิกหลักของม่านตาหด (รูม่านตาเล็ก)

กลุ่มอาการฮอร์เนอร์

ระดับม่านตาหด: ปานกลาง (ปรากฏชัดในที่มืด)

อาการร่วม: หนังตาตกเล็กน้อย, ยกหนังตาล่างขึ้น (หนังตาตกกลับด้าน), รอยแยกเปลือกตาแคบ, ความผิดปกติของการขับเหงื่อข้างที่ได้รับผลกระทบ

ลักษณะ: ความผิดปกติของเส้นประสาทซิมพาเทติกส่วนออกจากสมอง เกิดขึ้นในความผิดปกติใดๆ ของวิถีประสาท 3 เซลล์ประสาท

ม่านตา Argyll Robertson

ระดับม่านตาหด: หดมาก, รูปร่างไม่กลม

อาการร่วม: หมดรีเฟล็กซ์ต่อแสง, คงรีเฟล็กซ์การปรับระยะใกล้ (การแยกแสง-ใกล้)

ลักษณะ: ความผิดปกติของสมองส่วนกลางด้านหลัง สาเหตุหลัก: ซิฟิลิส, เบาหวาน, โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง

ม่านตาหดจากพอนส์

ระดับม่านตาหด: รูม่านตาขนาดหัวเข็มหมุดประมาณ 1 มม.

อาการร่วม: รีเฟล็กซ์ต่อแสงยังคงอยู่ (สังเกตภายใต้กำลังขยายของกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด)

ลักษณะ: รอยโรคที่พอนส์ เช่น เลือดออกในพอนส์ มีลักษณะเด่นคือม่านตาหดรุนแรงทั้งสองข้าง

ม่านตาหดแต่กำเนิด

ระดับม่านตาหด: 2 มม. หรือน้อยกว่า ขยายได้ไม่ดีแม้ในที่สว่างมองไกล

อาการร่วม: เป็นทั้งสองข้าง การตอบสนองต่อยาขยายม่านตาแย่มาก

ลักษณะ: เกิดจากภาวะเจริญไม่เต็มที่ของกล้ามเนื้อขยายม่านตา จำเป็นต้องขยายม่านตาระหว่างการผ่าตัดต้อกระจก

อาการแสดงทางคลินิกที่สำคัญในภาวะม่านตาขยาย

ม่านตาขยายจากอัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3: ม่านตาขยายมากที่สุด ร่วมกับอัมพาตของกล้ามเนื้อนอกลูกตา (ตาเหล่ออก, จำกัดการเคลื่อนไหวลูกตา) และหนังตาตก ถ้าเกิดจากโป่งพองของหลอดเลือด มักเริ่มต้นเฉียบพลัน
ม่านตาตึงตัว (Adie pupil): ม่านตาขยายปานกลาง รูปร่างไม่กลม (ม่านตาหดตัวเป็นปล้อง) เคลื่อนไหวคล้ายหนอน หมดปฏิกิริยาต่อแสง ปฏิกิริยาการปรับระยะช้ามากแต่ยังมีอยู่ (การแยกของปฏิกิริยาต่อแสงและการปรับระยะ)
ม่านตาขยายจากบาดเจ็บ: รูปร่างไม่กลม อาจพบร่วมกับรากม่านตาฉีกขาดหรือกล้ามเนื้อหูรูดม่านตาฉีกขาด
ม่านตาขยายจากยา: ประวัติการใช้ยาหยอดตาหรือยากินเป็นเบาะแสสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค Atropine หรือ tropicamide ไม่ตอบสนองต่อ pilocarpine 0.125% (มีประโยชน์ในการแยกจากม่านตาตึงตัว)

ปัญหาทางคลินิกในการผ่าตัดต้อกระจก

การขยายม่านตาไม่เพียงพอ (ม่านตาหดตัว) ทำให้การผ่าตัดต้อกระจกยากขึ้นอย่างมาก สาเหตุของการขยายม่านตาไม่ดีก่อนผ่าตัด ได้แก่ พังผืดยึดหลังม่านตา (หลังม่านตาอักเสบ), กลุ่มอาการ exfoliation (มักร่วมกับการขยายม่านตาไม่ดีและเส้นใยยึดลูกตาอ่อนแอ) ¹⁾, โรคปลายประสาทอัตโนมัติจากเบาหวาน, การใช้ยาหดม่านตาเป็นเวลานาน (รักษาโรคต้อหิน), และม่านตาหดตัวแต่กำเนิด

Q ถ้าม่านตายังเล็กและไม่กลับสู่ปกติ ควรตรวจอะไรบ้าง?

ขั้นแรก สังเกตขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางม่านตาและความแตกต่างระหว่างสองตาในที่สว่างและมืด ถ้าม่านตาไม่เท่ากันชัดเจนกว่าในที่มืด ด้านที่ม่านตาหดตัว (ด้านที่มีความผิดปกติของระบบประสาทซิมพาเทติก) คือด้านผิดปกติ จากนั้นทำการทดสอบหยอดยา (apraclonidine 1%) เพื่อยืนยันกลุ่มอาการ Horner ถ้าวินิจฉัยกลุ่มอาการ Horner ให้ตรวจค้นหาทั่วร่างกาย เช่น MRI/CT, ภาพรังสีทรวงอก, อัลตราซาวด์ Doppler หลอดเลือดแดงคาโรติด ตามตำแหน่งของรอยโรค

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุของม่านตาหดตัว (ม่านตาเล็ก)

การจำแนกสาเหตุ	โรค/ภาวะ	กลไกหลัก
ระบบประสาท (ความผิดปกติของซิมพาเทติก)	กลุ่มอาการ Horner	ความเสียหายต่อวิถีประสาท 3 นิวรอนใดๆ
ระบบประสาท (ส่วนกลาง)	รูม่านตา Argyll Robertson	รอยโรคที่ด้านหลังของสมองส่วนกลาง (บริเวณ pretectal → นิวเคลียส EW)
ระบบประสาท (ส่วนกลาง)	ม่านตาหดจากพอนส์	เลือดออกหรือเนื้อตายจากขาดเลือดที่พอนส์
เฉพาะที่ตา	ม่านตาติดหลัง	ม่านตาหดเชิงกลหลังม่านตาอักเสบ
เฉพาะที่ตา	กลุ่มอาการเอ็กซ์โฟลิเอชัน	การสะสมของสารเอ็กซ์โฟลิเอชันที่กล้ามเนื้อหูรูดม่านตา
ยา	พิษจากสารออร์กาโนฟอสเฟต	การยับยั้งโคลีนเอสเทอเรส (AChE)
ยา	ยาทำให้รูม่านตาหด เช่น พิโลคาร์พีน	การกระตุ้นระบบประสาทพาราซิมพาเทติก
โรคทางระบบ	โรคเส้นประสาทจากเบาหวาน	การตอบสนองต่อยาขยายรูม่านตาไม่ดีเนื่องจากความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ
แต่กำเนิด	รูม่านตาหดแต่กำเนิด	ภาวะกล้ามเนื้อขยายรูม่านตาพัฒนาน้อย

สาเหตุของรูม่านตาขยาย

การจำแนกสาเหตุ	โรค/ภาวะ	ข้อควรระวัง
ระบบประสาท (ความผิดปกติของพาราซิมพาเทติก)	อัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา	การตัดกรณีฉุกเฉินของหลอดเลือดโป่งพองเป็นสิ่งสำคัญที่สุด
ระบบประสาท (ความผิดปกติของเส้นใยหลังปมประสาท)	รูม่านตาตึง (Adie pupil)	ความผิดปกติของปมประสาทซิลิอารีและเส้นใยหลังปมประสาท
ยา	อะโทรพีน โทรปิคาไมด์ ฟีนิลเอฟริน เป็นต้น	จำเป็นต้องตรวจสอบประวัติการใช้ยาหยอดตาหรือยารับประทาน
การบาดเจ็บ	ม่านตาขยายจากการบาดเจ็บ	การฉีกขาดหรือเสื่อมของกล้ามเนื้อหูรูดม่านตา
เชิงหน้าที่	ม่านตาขยายข้างเดียวแบบ paroxysmal กำเริบ	หญิงสาวที่มีอาการปวดศีรษะ ร่วมกับอาการทางซิมพาเทติก

ปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการผ่าตัดต้อกระจก

การขยายม่านตาไม่ดีระหว่างการผ่าตัดต้อกระจกมักเกิดจากหลายปัจจัยร่วมกัน

ประวัติการใช้ยาต้านตัวรับอัลฟา-1 อะดรีเนอร์จิก (เช่น แทมซูโลซิน): เสี่ยงต่อ IFIS (Intraoperative Floppy Iris Syndrome) แม้หยุดยาก็ไม่สามารถป้องกันได้ (การเปลี่ยนแปลงของม่านตาไม่สามารถกลับคืนได้) ⁵⁾ ดูบทความเฉพาะทางเกี่ยวกับ IFIS สำหรับรายละเอียดเพิ่มเติม
กลุ่มอาการเอ็กซ์โฟลิเอชัน: มีอัตราสูงของการขยายม่านตาไม่ดี (น้อยกว่า 6 มม.) และความอ่อนแอของโซนูล เพิ่มความเสี่ยงของนิวเคลียสตกระหว่างผ่าตัดและการแตกของแคปซูลหลัง¹⁾
เบาหวาน: การตอบสนองต่อยาขยายม่านตาไม่ดีเนื่องจากโรคปลายประสาทอัตโนมัติ
ประวัติยูเวียอักเสบ: การขยายม่านตาผิดปกติเชิงกลเนื่องจากการยึดติดของม่านตาด้านหลัง บางครั้งจำเป็นต้องปลดการยึดติดก่อนผ่าตัด
ประวัติการใช้ยาหรี่ม่านตา (รักษาโรคต้อหิน) หรือการตัดม่านตาด้วยเลเซอร์: การขยายม่านตาไม่ดีเนื่องจากพังผืดและแข็งตัวของม่านตา
อายุที่มากขึ้น: ปฏิกิริยาของกล้ามเนื้อขยายม่านตาลดลง

Q สามารถผ่าตัดต้อกระจกขณะรับประทานยาอัลฟาบล็อกเกอร์ได้หรือไม่?

ความเสี่ยงของ IFIS เพิ่มขึ้น แต่การผ่าตัดสามารถทำได้ในกรณีส่วนใหญ่หากทราบประวัติการใช้ยาก่อนผ่าตัดและมีมาตรการที่เหมาะสม การหยุดยาเพียงอย่างเดียวไม่สามารถป้องกันได้ ดังนั้นต้องตรวจสอบประวัติยาก่อนผ่าตัดและเตรียมมาตรการ เช่น การใช้สารหนืดชนิดกระจายตัว การฉีดฟีนิลเอฟรินเข้าช่องหน้าม่านตา และการตั้งค่าการไหลของของเหลวที่เหมาะสม ดูบทความเฉพาะทางเกี่ยวกับ IFIS สำหรับรายละเอียด

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

ขั้นตอนการตรวจพื้นฐาน: การสังเกตในห้องสว่างและห้องมืด

สิ่งที่สำคัญที่สุดคือการสังเกตรูม่านตาทั้งในสภาพสว่างและมืด

ม่านตาไม่เท่ากันชัดเจนในที่มืด → ด้านที่เล็กกว่า (หด) ผิดปกติ → สงสัยความผิดปกติของซิมพาเทติก (เช่น กลุ่มอาการฮอร์เนอร์)
ม่านตาไม่เท่ากันชัดเจนในที่สว่าง → ด้านที่ใหญ่กว่า (ขยาย) ผิดปกติ → สงสัยความผิดปกติของพาราซิมพาเทติก (เช่น อัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3, รูม่านตาตึงตัว)

การทดสอบไฟฉายแกว่ง (การตรวจหา RAPD)

ในห้องมืด กระตุ้นตาขวาและซ้ายสลับกันด้วยไฟฉายปากกาและสังเกตการเปลี่ยนแปลงของเส้นผ่านศูนย์กลางรูม่านตา หากพบว่ารูม่านตาขยายเมื่อถูกกระตุ้น แสดงว่าด้านนั้นมีความบกพร่องของรูม่านตาทางนำเข้าสัมพัทธ์ (RAPD) มีประโยชน์ในการวินิจฉัยโรคเส้นประสาทตาและโรคจอประสาทตารุนแรง

การทดสอบหยอดยา

การวินิจฉัยตำแหน่งรอยโรคในกลุ่มอาการฮอร์เนอร์

การใช้ยาหยอดตา apraclonidine hydrochloride 1% (Iopidine®) เพื่อการวินิจฉัย (อยู่นอกเหนือการคุ้มครองของประกัน) ใช้ประโยชน์จากปฏิกิริยาที่ขัดแย้งกันคือเกิดม่านตาขยายในตาที่มีม่านตาหดเนื่องจากภาวะไวเกินจากการเสียประสาท มีรายงานความไว 93% ²⁾ ยาหยอดตาโคเคน 5% ทำให้ม่านตาขยายในตาปกติแต่ไม่มีปฏิกิริยาในข้างฮอร์เนอร์ แต่ปัจจุบันมักหายาก

เพื่อระบุตำแหน่งรอยโรค จะใช้การทดสอบยาหยอดตาดังต่อไปนี้:

ยาหยอดตา	ข้างปกติ	ส่วนกลาง	ก่อนปมประสาท	หลังปมประสาท
โคเคน 5% (ม่านตาขยาย)	++	+	−	−
ไทรามีน 5% (ม่านตาขยาย)	+	+	+	−
อะดรีนาลีน 1.25% (ม่านตาขยาย)	−	−	+	++

การวินิจฉัยม่านตาตึงตัว (Tonic pupil)

การทดสอบหยดพิโลคาร์พีน ไฮโดรคลอไรด์ 0.125% มีประโยชน์ เนื่องจากภาวะไวเกินจากการเสียประสาท (denervation supersensitivity) ทำให้เกิดม่านตาหดตัวแม้ใช้ความเข้มข้นต่ำที่ปกติไม่ทำให้เกิดปฏิกิริยา ตาปกติจะไม่ตอบสนองต่อ 0.125% ดังนั้นหากพบว่าม่านตาหดเฉพาะข้างที่ผิดปกติ ก็สามารถวินิจฉัยม่านตาตึงตัวได้

แผนภูมิการวินิจฉัยแยกโรค

การแยกโรคม่านตาหด:

เด่นชัดในที่มืด → กลุ่มอาการฮอร์เนอร์ (ความผิดปกติของ sympathetic 3 neuron)
รีเฟล็กซ์แสงหายไป แต่รีเฟล็กซ์การมองใกล้ยังคงอยู่ (light-near dissociation) → ม่านตาอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสัน
ม่านตาหดรุนแรงประมาณ 1 มม. รีเฟล็กซ์แสงยังคงอยู่ → ม่านตาหดจากพอนส์

การแยกโรคม่านตาขยาย:

ม่านตาขยาย + ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตาและหนังตาตก → อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา (ต้องรีบแยกโรคหลอดเลือดโป่งพอง)
ข้างเดียว หญิงอายุน้อย รีเฟล็กซ์แสงช้า เคลื่อนไหวแบบตัวหนอน → ม่านตาตึงตัว (ม่านตาอาดี)
ม่านตาขยายทั้งสองข้างหรือประวัติการใช้ยา → ม่านตาขยายจากยา

หากม่านตาขยายอย่างเฉียบพลันร่วมกับความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา หนังตาตก หรือปวดศีรษะ ต้องให้ความสำคัญสูงสุดในการแยกอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาจากโป่งพองของหลอดเลือด จำเป็นต้องทำ MRI/MRA (หรือ CT angiography) ในวันเดียวกัน และต้องประสานงานกับศัลยกรรมประสาท

การประเมินม่านตาก่อนผ่าตัดต้อกระจก

หากเส้นผ่านศูนย์กลางม่านตา ≤5 มม. ในการตรวจขยายม่านตาก่อนผ่าตัด จำเป็นต้องขยายม่านตาโดยกลไกระหว่างผ่าตัด การประเมินก่อนผ่าตัดประกอบด้วย:

สาเหตุของการขยายตัวไม่ดี (การมีพังผืดยึดม่านตาด้านหลังและระดับ การมีพังผืด)
ประวัติการใช้ยา alpha-1 blocker (ต้องสอบถาม) ³⁾
การมีกลุ่มอาการ exfoliation (ระวังการรวมกันของการขยายตัวไม่ดีกับความอ่อนแอของ zonule)

การวัดด้วยอินฟราเรดโดยใช้เครื่องวัดม่านตาอัตโนมัติ (pupillometer) ช่วยให้การวัดม่านตาเป็นไปอย่างมีวัตถุประสงค์และเชิงปริมาณ และการประยุกต์ใช้ในการประเมินระดับความรู้สึกตัวใน ICU และระบบประสาทก็กำลังพัฒนา ⁴⁾.

Q มีม่านตาไม่เท่ากัน แต่สามารถรู้ได้หรือไม่ว่าตาข้างใดผิดปกติ?

การสังเกตในห้องสว่างและห้องมืดเป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค หากความแตกต่างเพิ่มขึ้นในห้องมืด ม่านตาที่เล็กกว่าผิดปกติ สงสัยความผิดปกติของระบบประสาทซิมพาเทติก (เช่น Horner syndrome) หากความแตกต่างเพิ่มขึ้นในห้องสว่าง ม่านตาที่ใหญ่กว่าผิดปกติ สงสัยความผิดปกติของระบบประสาทพาราซิมพาเทติก (เช่น อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาหรือม่านตาตึงตัว)

5. การรักษามาตรฐาน

ม่านตาตึงตัว (Adie pupil)

ในกรณีส่วนใหญ่ การสังเกตอาการอย่างเดียวก็เพียงพอ หากอาการ主观รุนแรง ให้พิจารณา:

ยาหยอด pilocarpine hydrochloride ความเข้มข้นต่ำ (0.125% หรือ 0.25%) เพื่อรักษาการหดตัวของม่านตา
มองใกล้ลำบาก: ใช้แว่นสายตาสำหรับอ่านหนังสือ
กลัวแสง: แว่นกันแดด, คอนแทคเลนส์ที่มีม่านตา

การพยากรณ์โรคไม่ร้ายแรง ส่วนใหญ่หายได้เอง เมื่อเวลาผ่านไปจะมีแนวโน้มม่านตาหด ในกรณีที่เกิดร่วมกับโรคทางระบบ (เช่น กลุ่มอาการไช-เดรเกอร์) การพยากรณ์โรคอาจไม่ดี

กลุ่มอาการฮอร์เนอร์

การรักษาโรคต้นเหตุเป็นสิ่งสำคัญ หากไม่มีอาการทางระบบอื่นๆ การดำเนินโรคไม่ร้ายแรงและสามารถสังเกตอาการได้

หนังตาตกส่วนปลาย: ยาหยอดตา Privina® (nafazoline) อาจได้ผล (นอกเหนือข้อบ่งใช้)
หนังตาตกประมาณ 2 มม.: การซ่อมแซมเอ็นกล้ามเนื้อลืมตามีประสิทธิภาพ
ต้องตรวจสอบอย่างเร่งด่วน: สิ่งสำคัญที่สุดคือไม่พลาดโรคต้นเหตุร้ายแรง เช่น มะเร็งปอด เนื้องอกในเมดิแอสตินัม หรือการฉีกขาดของหลอดเลือดแดงคาโรติด

ม่านตาอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสัน

การรักษามุ่งไปที่โรคที่เป็นสาเหตุ เช่น ซิฟิลิสระบบประสาท เบาหวาน โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ไม่มีการรักษาโดยตรงสำหรับความผิดปกติของม่านตา

ม่านตาขยายข้างเดียวแบบเป็นซ้ำ

ไม่จำเป็นต้องรักษาเฉพาะ รักษาตามอาการ หากจำเป็น ให้รักษาอาการปวดศีรษะ

อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา

จากโป่งพอง: การผ่าตัดทางประสาทศัลยศาสตร์หรือการรักษาทางหลอดเลือด (ฉุกเฉิน)
จากหลอดเลือด (เช่น เบาหวาน): มักหายได้เองภายในไม่กี่เดือน การสังเกตอาการเป็นหลัก

การจัดการรูม่านตาเล็กในการผ่าตัดต้อกระจก

การขยายรูม่านตาด้วยยาก่อนผ่าตัด

ยาหยอดตาก่อนผ่าตัดมาตรฐานคือการรวมกันของ tropicamide 1% และ phenylephrine 2.5% การหยอด NSAIDs ก่อนผ่าตัด (diclofenac, ketorolac ฯลฯ) ยังมีประโยชน์เป็นตัวช่วยป้องกันการหดตัวของรูม่านตาระหว่างผ่าตัด¹⁾ การฉีด phenylephrine 1% + ketorolac 0.3% เข้าช่องหน้าม่านตาก็เป็นทางเลือกที่มีประสิทธิภาพในการรักษาการขยายรูม่านตา¹⁾

วิธีการขยายรูม่านตาระหว่างผ่าตัด

เมื่อเส้นผ่านศูนย์กลางรูม่านตา ≤5 มม. และจำเป็นต้องขยาย ให้เลือกวิธีใดวิธีหนึ่งในตารางด้านล่างตามสถานการณ์

วิธีการ	ลักษณะ	ข้อบ่งชี้และข้อควรระวัง
การขยายด้วยสารหนืด (viscodilation)	ขยายด้วย OVD น้ำหนักโมเลกุลสูง (Healon V® เป็นต้น) รุกรานน้อยที่สุด	ได้ผลดีในรายที่ขยายไม่ดีเล็กน้อย ผลชั่วคราว¹⁾
ตะขอขยายม่านตา (iris retractor/hook)	ขยายได้แน่นอนตามขนาดที่ต้องการ สอดผ่านแผลด้านข้าง 4 จุด	การดึงแรงอาจเสี่ยงต่อการฉีกขอบรูม่านตา เป้าหมาย 4–5 มม.⁷⁾
ห่วงขยายรูม่านตา (Malyugin ring ฯลฯ)	ขยายรูม่านตาได้สม่ำเสมอ ใส่และถอดง่าย	ใช้กันอย่างแพร่หลาย ใช้ได้ใน IFIS⁶⁾
การผ่าตัดกล้ามเนื้อหูรูดม่านตา (sphincterotomy)	กรีดแนวรัศมีสั้นประมาณ 0.5 มม. ที่ขอบม่านตาเป็นวงรอบ	ไม่เหมาะใน IFIS และม่านตาอักเสบ ทำให้ม่านตาขยายถาวร ⁸⁾
อุปกรณ์ขยายถุงเลนส์ (CE)	เกี่ยวที่ขอบของแผลเปิดถุงเลนส์แบบวงกลมต่อเนื่อง (CCC) และช่วยค้ำจุนถุงเลนส์	มีประโยชน์ในรูม่านตาเล็กร่วมกับเอ็นยึดเลนส์อ่อนแอ

สำหรับการเลือกอุปกรณ์และรายละเอียดเทคนิค โปรดดูบทความเฉพาะเรื่อง “อุปกรณ์ขยายรูม่านตาและการขยายด้วยกลไก”

การจัดการ IFIS (ภาพรวม)

สิ่งที่สำคัญที่สุดคือการทราบประวัติการใช้ยาต้านอัลฟา-1 ก่อนการผ่าตัด ⁵⁾ ในกรณีรูม่านตาเล็ก ภาวะแทรกซ้อนเช่นถุงเลนส์หลังแตกและการอักเสบหลังผ่าตัดจะพบได้บ่อยขึ้น และควรใช้อุปกรณ์ขยายรูม่านตาตามความจำเป็น ⁹⁾ มาตรการต่างๆ ได้แก่ การใช้สารหนืดชนิดกระจายตัว การกรีดอุโมงค์กระจกตาที่ยาว การปรับตั้งค่าการไหลของของเหลว และการให้ฟีนิลเอฟรินในช่องหน้าม่านตา ¹⁾ ดูบทความเฉพาะเรื่อง IFIS สำหรับรายละเอียด

Q การผ่าตัดต้อกระจกในรูม่านตาเล็กปลอดภัยหรือไม่?

สามารถผ่าตัดได้อย่างปลอดภัยหากมีมาตรการที่เหมาะสม สิ่งสำคัญคือต้องประเมินสาเหตุของการขยายรูม่านตาไม่ดีก่อนผ่าตัด (ม่านตาติดหลัง, กลุ่มอาการเทียมลอก, ประวัติการใช้ยาต้านอัลฟา) และเตรียมวิธีการขยายรูม่านตาระหว่างผ่าตัด (การขยายด้วยสารหนืด, ตะขอม่านตา, ห่วง Malyugin เป็นต้น) ในกรณีที่เอ็นยึดเลนส์อ่อนแอ ต้องวางแผนโดยคำนึงถึงความเสี่ยงของนิวเคลียสเลนส์ตก

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

เส้นทางประสาทของการหดรูม่านตา (กระซิก)

การหดรูม่านตาเกิดจากการกระตุ้นระบบประสาทกระซิก

ศูนย์ควบคุมการหดรูม่านตา: นิวเคลียสเอดิงเงอร์-เวสต์ฟาล (EW) ในกลุ่มนิวเคลียสของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3
ทางออก (Efferent pathway): นิวเคลียส EW → เดินร่วมกับเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 → สร้างไซแนปส์ที่ปมประสาทซิลิอารี (ภายในเบ้าตา) → เส้นประสาทซิลิอารีสั้นด้านหลัง → กล้ามเนื้อหูรูดม่านตา

ทางรีเฟล็กซ์แสง (Afferent pathway): จอประสาทตา (โดยเฉพาะเซลล์ปมประสาทจอประสาทตาที่ไวต่อแสงภายใน: ipRGC) → เส้นประสาทตา → ออปติกไคแอสมาส (ไขว้บางส่วน) → บริเวณพรีเทกตัลของสมองส่วนกลาง → นิวเคลียส EW ทั้งสองข้าง → ปมประสาทซิลิอารี → กล้ามเนื้อหูรูดม่านตา เกิดม่านตาหดทั้งสองข้าง (ปฏิกิริยาโดยตรงและโดยอ้อม)

เส้นทางประสาทของการขยายม่านตา (ซิมพาเทติก)

การขยายม่านตาถูกควบคุมโดยเส้นทางประสาทซิมพาเทติกแบบ 3 นิวรอน

นิวรอนที่ 1 (ส่วนกลาง): ไฮโปทาลามัสส่วนหลังด้านข้าง → ลงมาตามไขสันหลัง → ศูนย์ซิลิโอสไปนัลของ Budge (C8-T2)
นิวรอนที่ 2 (ก่อนปมประสาท): ศูนย์ซิลิโอสไปนัล → ผ่านยอดปอด → สร้างไซแนปส์ที่ปมประสาทซิมพาเทติกคอส่วนบน
นิวรอนที่ 3 (หลังปมประสาท): ปมประสาทซิมพาเทติกคอส่วนบน → เดินไปตามหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน → เส้นประสาทซิลิอารียาวด้านหลัง → กล้ามเนื้อขยายม่านตา

กลุ่มอาการฮอร์เนอร์แบ่งตามตำแหน่งของนิวรอนที่ถูกทำลายเป็นชนิดส่วนกลาง, ก่อนปมประสาท และหลังปมประสาท ในรอยโรคก่อนปมประสาท (นิวรอนที่ 2) ต้องแยกโรคเนื้องอกยอดปอดและรอยโรคเมดิแอสตินัม ส่วนรอยโรคหลังปมประสาทต้องแยกโรคผนังหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในฉีกขาดและรอยโรคโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส

การตอบสนองการปรับตาใกล้และการแยกแสง-ปรับตาใกล้

การตอบสนองการปรับตาใกล้ (สามอย่างร่วม: การหุบเข้า, การปรับโฟกัส, การหดม่านตา) ใช้เส้นทางที่แตกต่างทางกายวิภาคจากรีเฟล็กซ์แสง การตอบสนองการปรับตาใกล้ถูกควบคุมโดยเส้นทางจากคอร์เทกซ์สมอง (กลีบท้ายทอย) → นิวเคลียส EW

การแยกแสง-ปรับตาใกล้ในม่านตาอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสัน: เส้นทางรีเฟล็กซ์แสงจากบริเวณพรีเทกตัลไปยังนิวเคลียส EW ถูกทำลายแบบเลือกสรร แต่เส้นทางการตอบสนองการปรับตาใกล้จากคอร์เทกซ์สมองไปยังนิวเคลียส EW ยังคงอยู่ ทำให้เกิดการสูญเสียรีเฟล็กซ์แสงแต่ยังคงตอบสนองการปรับตาใกล้ (การแยกแสง-ปรับตาใกล้)

การแยกแสง-ปรับตาใกล้ยังเกิดขึ้นในม่านตาตึงตัว (tonic pupil) แต่ทั้งรีเฟล็กซ์แสงและการตอบสนองการปรับตาใกล้หายไปหรือช้าลงอย่างมาก และการเคลื่อนไหวแบบตัวหนอน (segmental palsy) เป็นลักษณะเฉพาะ

ภาวะไวเกินจากการเสียประสาท (Denervation supersensitivity)

การทำลายปมประสาทซิลิอารีหรือเส้นใยหลังปมประสาททำให้เกิดการเพิ่มจำนวนของตัวรับมัสคารินิกบนกล้ามเนื้อหูรูดม่านตาที่สูญเสียการควบคุมจากประสาท ส่งผลให้เกิดการหดม่านตาแม้ใช้พิโลคาร์พีนความเข้มข้นต่ำ (0.125%) ซึ่งปกติไม่ทำให้ม่านตาหด นี่คือพื้นฐานทางพยาธิสรีรวิทยาของการทดสอบหยอดพิโลคาร์พีน 0.125% ในม่านตาตึงตัว

กลไกที่คล้ายกันนี้ใช้ในการทดสอบหยอดอะพราโคลนิดีน 1% ในกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ การทำลายเส้นใยหลังปมประสาททำให้เกิดการเพิ่มจำนวนของตัวรับอะดรีเนอร์จิกบนกล้ามเนื้อขยายม่านตา ส่งผลให้เกิดการตอบสนองมากเกินในด้านที่ได้รับผลกระทบแม้ใช้ยาความเข้มข้นต่ำซึ่งปกติไม่มีผล

กลไกการขยายม่านตาไม่ดีในกลุ่มอาการเอ็กซ์โฟลิเอชัน

การสะสมของสารเอ็กซ์โฟลิเอชัน (วัสดุเส้นใยผิดปกติ) ที่ขอบม่านตา สโตรมาของม่านตา และซิลิอารีบอดี ทำให้เกิดพังผืดและแข็งตัวของกล้ามเนื้อหูรูดม่านตาและสโตรมาของม่านตา ส่งผลให้การตอบสนองต่อยาขยายม่านตาลดลงอย่างมาก ในกลุ่มอาการเอ็กซ์โฟลิเอชัน นอกจากจะมีการขยายม่านตาไม่ดีแล้ว ยังมักเกิดความอ่อนแอของโซนูลจากการสะสมของสารเอ็กซ์โฟลิเอชันที่โซนูล ทำให้ความยากของการผ่าตัดต้อกระจกเพิ่มขึ้นแบบซับซ้อน¹⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต

การกำหนดมาตรฐานสากลของการวัดม่านตา

การประชุมนานาชาติว่าด้วยม่านตา (IPC) ได้กำหนดมาตรฐานสากลสำหรับการบันทึกม่านตา (Standards in Pupillography) และให้คำแนะนำสำหรับการเก็บรวบรวม ประมวลผล และรายงานข้อมูล⁴⁾ ซึ่งกำลังทำให้สามารถเปรียบเทียบข้อมูลระหว่างสถานที่และอุปกรณ์ต่างๆ ได้

การวัดม่านตาแบบสี (chromatic pupillometry)

เป็นวิธีการที่ใช้สิ่งกระตุ้นแสงที่มีความยาวคลื่นต่างกัน (แดง, น้ำเงิน) เพื่อประเมินการทำงานของชั้นในของจอประสาทตา (ipRGC ที่มีเมลาโนพซิน) และชั้นนอก (เซลล์รูปกรวยและเซลล์รูปแท่ง) แยกกัน ได้รับการเสนอให้เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพสำหรับโรคต้อหินและโรคอัลไซเมอร์⁴⁾

การขยายการประยุกต์ใช้ทางคลินิกของเครื่องวัดม่านตาอัตโนมัติ (pupillometer)

การใช้เครื่องวัดม่านตาอัตโนมัติอินฟราเรดเพื่อวัดม่านตาแบบวัตถุวิสัยและเชิงปริมาณกำลังก้าวหน้าในการประเมินระดับความรู้สึกตัวและการติดตามความรุนแรงของการบาดเจ็บสมองในห้องไอซียูและสาขาประสาทวิทยา กำลังถูกศึกษาในฐานะตัวบ่งชี้พยากรณ์โรคในการดูแลผู้ป่วยหนักทางระบบประสาท

ความก้าวหน้าในการรักษาการขยายม่านตาด้วยยาในระหว่างการผ่าตัดต้อกระจก

มีการรายงานว่าการใช้ยาผสมฟีนิลเอฟริน 1% และคีโตโรแลค 0.3% ในช่องหน้าม่านตามีประสิทธิภาพในการรักษาการขยายม่านตาระหว่างการผ่าตัด¹⁾ และคาดว่าจะลดความจำเป็นในการขยายม่านตาเชิงกลในกรณีม่านตาหด

8. เอกสารอ้างอิง

Malyugin B. Cataract surgery in small pupils. Indian J Ophthalmol. 2017;65(12):1323-1328. doi:10.4103/ijo.IJO_800_17. PMCID: PMC5742960.
Bremner FD. Apraclonidine is better than cocaine for detection of Horner syndrome. Front Neurol. 2019;10:55. doi:10.3389/fneur.2019.00055.
Miller KM, Oetting TA, Tweeten JP, et al. Cataract in the Adult Eye Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2022;129(1):P1-P126. doi:10.1016/j.ophtha.2021.10.006. PMID: 34958042.
Kelbsch C, Strasser T, Chen Y, et al. Standards in pupillography. Front Neurol. 2019;10:129. doi:10.3389/fneur.2019.00129. PMID: 30853933.
Chang DF, Campbell JR. Intraoperative floppy iris syndrome associated with tamsulosin. J Cataract Refract Surg. 2005;31(4):664-673. doi:10.1016/j.jcrs.2004.09.037. PMID: 15899429.
Malyugin BE. Recent advances in small pupil cataract surgery. Curr Opin Ophthalmol. 2018;29(1):40-47. doi:10.1097/ICU.0000000000000443. PMID: 29059105.
Nichamin LD. Enlarging the pupil for cataract extraction using flexible nylon iris retractors. J Cataract Refract Surg. 1993;19(6):793-796. doi:10.1016/S0886-3350(13)80354-9. PMID: 8271181.
Fine IH. Pupilloplasty for small pupil phacoemulsification. J Cataract Refract Surg. 1994;20(2):192-196. doi:10.1016/S0886-3350(13)80165-4. PMID: 8201574.
Balal S, Jbari AS, Nitiahpapand R, et al. Management and outcomes of the small pupil in cataract surgery: iris hooks, Malyugin ring or phenylephrine? Eye (Lond). 2021;35(10):2714-2718. doi:10.1038/s41433-020-01277-0. PMID: 33184489. PMCID: PMC8452752.