Liệt Dây Thần Kinh Vận Nhãn Mắc Phải

Các điểm chính cần biết

Liệt dây thần kinh vận nhãn mắc phải là tổn thương dây thần kinh sọ III gây sụp mi, rối loạn vận động mắt và bất thường đồng tử.
Nguyên nhân chính ở người lớn là do thiếu máu cục bộ (tiểu đường, tăng huyết áp, xơ vữa động mạch) và phình động mạch (phình động mạch thông sau), mỗi nguyên nhân chiếm khoảng 20%.
Nếu kèm theo giãn đồng tử, điều này gợi ý mạnh mẽ phình động mạch thông sau, một trường hợp cấp cứu y tế cần chẩn đoán hình ảnh trong cùng ngày.
Liệt dây thần kinh vận nhãn không ảnh hưởng đến đồng tử thường do thiếu máu cục bộ và tự hồi phục trong vòng vài tháng.
Cần phân biệt với nhược cơ, bệnh mắt do tuyến giáp và liệt mắt liên nhân.
Điều trị ưu tiên xử lý nguyên nhân cơ bản, và phình động mạch cần can thiệp phẫu thuật thần kinh khẩn cấp.

1. Liệt dây thần kinh vận nhãn mắc phải là gì?

Liệt dây thần kinh vận nhãn mắc phải là rối loạn vận động mắt do tổn thương dây thần kinh sọ III. Dây thần kinh vận nhãn chi phối các cơ sau:

Cơ ngoại nhãn thể xo-ma: cơ thẳng trên, cơ thẳng dưới, cơ thẳng trong, cơ chéo dưới, cơ nâng mi trên
Hệ thần kinh tự chủ: cơ thắt đồng tử, cơ thể mi (sợi phó giao cảm)

Các rối loạn này xuất hiện kết hợp dưới dạng sụp mí, hạn chế vận động nhãn cầu, giãn đồng tử và rối loạn điều tiết. Liệt được phân loại thành liệt hoàn toàn và liệt một phần (liệt nhánh trên và liệt nhánh dưới). Liệt dây thần kinh vận nhãn là loại liệt dây thần kinh sọ phổ biến thứ hai.

Tần suất nguyên nhân ở người lớn như sau:

Nguyên nhân	Người lớn (ước tính)	Trẻ em (ước tính)
Thiếu máu cục bộ (tiểu đường, tăng huyết áp, v.v.)	Khoảng 20%	Ít
Phình động mạch	Khoảng 20%	Khoảng 7%
Khối u	Khoảng 15%	Khoảng 10%
Chấn thương	Khoảng 10%	Khoảng 13-23%
Bẩm sinh	—	Khoảng 43-47%

Trong thực hành lâm sàng hàng ngày, nguyên nhân phổ biến nhất là do mạch máu (thiếu máu cục bộ do đái tháo đường, tăng huyết áp, xơ vữa động mạch). Lác liệt ở người lớn thường tự khỏi do rối loạn tuần hoàn hoặc chấn thương, nhưng ở trẻ em, ngoại trừ nhiễm trùng, u não chiếm phần lớn, do đó cần được xử trí như cấp cứu. Ở trẻ em, bẩm sinh là phổ biến nhất, tiếp theo là do chấn thương.

Q Liệt dây thần kinh vận nhãn mắc phải có phải là bệnh hiếm gặp không?

Đây là liệt dây thần kinh sọ phổ biến thứ hai, và chúng ta có thể gặp trong thực hành lâm sàng. Ở người lớn, thiếu máu cục bộ là phổ biến nhất, cần đặc biệt chú ý ở người cao tuổi, bệnh nhân đái tháo đường và tăng huyết áp.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

Song thị (nhìn đôi): Một trong những triệu chứng mắt phổ biến nhất. Thường khởi phát đột ngột.
Sụp mi: Chiếm khoảng 70% triệu chứng khởi đầu. Trong liệt hoàn toàn cơ nâng mi trên, khe mi đóng hoàn toàn.
Đau mắt và đau đầu: Có thể xuất hiện như triệu chứng kích thích vùng nhánh thứ nhất của dây thần kinh sinh ba. Trong phình động mạch, thường kèm đau đầu dữ dội.
Triệu chứng thần kinh toàn thân: Tùy theo vị trí tổn thương, có thể kèm liệt nửa người, cử động bất thường hoặc rối loạn ý thức.

Dấu hiệu lâm sàng

Dấu hiệu khác nhau giữa liệt hoàn toàn và liệt một phần.

Liệt hoàn toàn

Vị trí mắt: Lác ngoài khi nhìn thẳng và lác dưới nhẹ.

Vận động mắt: Hạn chế khép (không qua đường giữa), hạn chế lên, hạn chế xuống. Nếu dây thần kinh ròng rọc bình thường, quan sát thấy xoay trong khi nhìn xuống.

Mi mắt: Sụp mi hoàn toàn.

Đồng tử: Giãn, mất phản xạ ánh sáng trực tiếp và đồng cảm.

Liệt một phần

Liệt nhánh trên: Sụp mi + liệt cơ thẳng trên (hạn chế lên). Trong phình động mạch trong xoang hang, liệt nhánh trên thường gặp hơn liệt nhánh dưới.

Liệt nhánh dưới: Kết hợp tổn thương sợi đồng tử, cơ thẳng dưới, cơ chéo dưới và cơ thẳng trong.

Tái sinh lạc chỗ: Thường gặp sau chấn thương hoặc tổn thương chèn ép. Trong liệt dây thần kinh vận nhãn bẩm sinh, gặp ở 61-93% trường hợp.

Liệt dây thần kinh vận nhãn kèm giãn đồng tử gợi ý mạnh mẽ phình động mạch thông sau (IC-PC aneurysm). Vì các sợi đồng tử chạy ở lớp nông nhất của dây thần kinh và dễ bị tổn thương do chèn ép, giãn đồng tử xuất hiện sớm do chèn ép từ phình mạch. Đây là tình trạng cấp cứu cần chẩn đoán hình ảnh (MRI/MRA, CTA) trong cùng ngày. Mặt khác, nếu không giãn đồng tử, nguyên nhân thường là thiếu máu cục bộ (theo báo cáo, 64% trường hợp chèn ép và 17% trường hợp thiếu máu có bất thường đồng tử: Fang 2017, PMID: 27893002). Tuy nhiên, một nửa số trường hợp liệt dây III tương đối bảo tồn đồng tử là do chèn ép từ khối u hoặc phình mạch, và chỉ dựa vào lâm sàng không thể phân biệt thiếu máu với chèn ép, do đó chụp hình ảnh ngay lập tức được khuyến cáo cho tất cả các trường hợp, ngay cả khi đồng tử bình thường (Jacobson 2001, PMID: 11274322).

Q Tại sao liệt dây thần kinh vận nhãn với đồng tử giãn (giãn đồng tử) lại là cấp cứu?

Các sợi phó giao cảm của dây thần kinh vận nhãn (chi phối cơ thắt đồng tử) chạy ở lớp nông lưng trong của dây thần kinh và dễ bị tổn thương do chèn ép. Giãn đồng tử gợi ý chèn ép từ bên ngoài do phình động mạch thông sau, và nếu phình mạch vỡ, có thể dẫn đến xuất huyết dưới nhện gây tử vong. Xem thêm phần «Nguyên nhân và Yếu tố nguy cơ».

3. Nguyên nhân và Yếu tố nguy cơ

Mạch máu (thường gặp nhất trong thực hành lâm sàng hàng ngày): Thiếu máu cục bộ do đái tháo đường, tăng huyết áp, xơ vữa động mạch. Khởi phát đột ngột, thường được phát hiện khi thức dậy với song thị. Hay gặp ở người già. Thường không kèm giãn đồng tử.
Phình động mạch thông sau (IC-PC aneurysm): Tổn thương chèn ép quan trọng nhất. Giãn đồng tử thường là triệu chứng đầu tiên. Nếu vỡ, gây tử vong và là cấp cứu đe dọa tính mạng.
Thoát vị móc: Thoát vị qua lều tiểu não do tăng áp lực nội sọ chèn ép dây thần kinh vận nhãn. Nguyên nhân thường gặp nhất là xuất huyết nội sọ.
U: Lan rộng bên của u tuyến yên, u màng não, v.v. Khoảng 15% ở người lớn.
Chấn thương: Khoảng 10% ở người lớn. Thường đi kèm với chấn thương đầu nặng. Sau chấn thương, dễ xảy ra tái sinh lạc chỗ.
Viêm (Hội chứng Tolosa-Hunt): Liệt cơ mắt đau do viêm u hạt vô căn. Đáp ứng tốt với steroid.
Bệnh thần kinh do đái tháo đường: Tắc nghẽn xơ vữa động mạch của các mạch máu nuôi dưỡng trong xoang hang. Thường không kèm giãn đồng tử, nhưng không phải lúc nào cũng bình thường. Tiên lượng tốt, hồi phục trong vòng vài tháng.
Khác: Nấm xoang, herpes zoster, viêm động mạch tế bào khổng lồ, viêm màng não, viêm não, viêm mạch collagen, bệnh bạch cầu, u lympho Hodgkin, biến chứng sau phẫu thuật não, v.v.

Các yếu tố nguy cơ chính: đái tháo đường, tăng huyết áp, viêm mạch, nhiễm trùng, chấn thương, u, phình động mạch.

Q Liệt dây thần kinh vận nhãn do đái tháo đường có đặc điểm gì?

Liệt dây thần kinh vận nhãn do bệnh thần kinh đái tháo đường gây ra bởi tắc nghẽn xơ vữa động mạch của các mạch máu nuôi dưỡng trong xoang hang. Thiếu máu cục bộ lan vào bên trong dây thần kinh, nhưng các sợi đồng tử thường không bị ảnh hưởng do có nhiều tuần hoàn bàng hệ, vì vậy thường không kèm giãn đồng tử. Tiên lượng tốt, thường hồi phục trong vòng vài tháng, và điều trị đái tháo đường là ưu tiên hàng đầu.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Chẩn đoán dựa trên các dấu hiệu lâm sàng, nhưng để xác định nguyên nhân cần có các xét nghiệm khác nhau.

Hỏi bệnh và Khám mắt

Hỏi bệnh: Cách khởi phát (đột ngột hay từ từ), có đau mắt/đau đầu không, tiền sử đái tháo đường/tăng huyết áp, biến thiên triệu chứng trong ngày (quan trọng để phân biệt với nhược cơ).
Đánh giá vận động nhãn cầu: hạn chế vận động theo các hướng, kiểm tra vận động đồng thời
Chức năng cơ nâng mi trên: đánh giá sụp mi hoàn toàn hay một phần
Phản xạ ánh sáng và điều tiết: kiểm tra mất phản xạ ánh sáng trực tiếp và gián tiếp
Khám đèn khe: kiểm tra có hay không xoay trong nhãn cầu khi nhìn xuống và vào trong để phân biệt liệt thần kinh ròng rọc kèm theo

Chẩn đoán hình ảnh

So sánh các phương pháp chẩn đoán hình ảnh chính được trình bày dưới đây.

Phương pháp	Đặc điểm và ứng dụng
MRI (phương pháp SPGR)	Lát cắt mỏng (2-3 mm) độ phân giải cao. Thể hiện rõ hình ảnh chèn ép của phình động mạch thông sau trong
MRA	Chụp động mạch não không xâm lấn. Đơn giản nhất và có giá trị chẩn đoán cao nhất để phát hiện phình động mạch thông sau trong
CTA (chụp mạch CT 3D)	Độ nhạy 90% đối với phình động mạch đường kính ≥3 mm. Có thể là lựa chọn đầu tiên cùng với MRA
DSA (chụp mạch số hóa xóa nền)	Tiêu chuẩn vàng. Xâm lấn nhưng chính xác nhất

Chụp MRI (xung T1, T2, ức chế mỡ, khuếch tán, tiêm gadolinium) là cơ bản và hữu ích hơn CT.

Xét nghiệm máu và các xét nghiệm khác

Xét nghiệm máu: CBC, ESR, CRP, bảng chuyển hóa toàn diện (CMP). Nếu cần, thêm kháng thể kháng nhân, C-ANCA, P-ANCA, ACE, β-D-glucan.
Xét nghiệm dịch não tủy: Thực hiện khi nghi ngờ tổn thương xoang hang hoặc nền sọ.
Chẩn đoán giải phẫu bệnh (sinh thiết): Có thể cần thiết để chẩn đoán xác định.

Chẩn đoán phân biệt

Nhược cơ: Xét nghiệm Tensilon (edrophonium 10 mg tiêm tĩnh mạch liều 2,5 mg), xét nghiệm đá lạnh (chườm lạnh lên mi mắt trên 2 phút, cải thiện ≥2 mm là dương tính, độ nhạy 80-92%), xác nhận dao động trong ngày, kháng thể kháng thụ thể acetylcholine (tỷ lệ dương tính ≤50% ở thể mắt).
Bệnh mắt do tuyến giáp: Xác nhận phì đại cơ ngoại nhãn bằng CT/MRI.
Khác: U giả ổ mắt, liệt vận nhãn liên nhân, liệt cơ mắt ngoài tiến triển mạn tính (CPEO), viêm động mạch tế bào khổng lồ.

Q Làm thế nào để phân biệt liệt dây thần kinh vận nhãn và nhược cơ?

Nhược cơ có đặc điểm dao động trong ngày (nặng hơn vào buổi chiều), xét nghiệm đá lạnh (độ nhạy 80-92%) và xét nghiệm Tensilon hữu ích trong phân biệt. Kháng thể kháng thụ thể acetylcholine dương tính ở ≤50% thể mắt, do đó không thể loại trừ nếu âm tính. Cũng quan trọng là loại trừ tổn thương thực thể của dây thần kinh vận nhãn hoặc ổ mắt bằng MRI/CT.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Điều trị bệnh nguyên nhân là ưu tiên hàng đầu. Dưới đây là kế hoạch điều trị theo nguyên nhân.

Thiếu máu cục bộ

Diễn biến tự nhiên: Hầu hết bắt đầu cải thiện trong vòng 4 tuần sau khởi phát, và dự kiến hồi phục hoàn toàn trong vòng 12 tuần. Có báo cáo rằng 81,8% liệt dây thần kinh III do vi mạch hồi phục hoàn toàn trong 3 tháng và 90,9% trong 12 tháng (Galtrey 2014, PMID: 27928323).

Điều trị bằng thuốc: Uống vitamin nhóm B và thuốc cải thiện tuần hoàn để thúc đẩy phục hồi.

Phình động mạch

Xử trí khẩn cấp: Tiến hành điều trị phẫu thuật thần kinh (như kẹp hoặc nút mạch bằng cuộn) khẩn cấp.

Cần chẩn đoán hình ảnh và chuyển khẩn cấp đến chuyên khoa trong cùng ngày.

Viêm (Tolosa-Hunt)

Liệu pháp steroid: Dùng prednisolone 50-60 mg/ngày trong 3 ngày đầu. Đau hốc mắt thường cải thiện rõ rệt.

Lưu ý: Giảm liều sớm có thể gây tái phát, do đó cần giảm liều dần dần.

Chấn thương

Theo dõi: Phục hồi tương đối khó. Nếu không cải thiện sau sáu tháng, cân nhắc phẫu thuật.

Đái tháo đường: Ưu tiên điều trị đái tháo đường. Tiên lượng tốt, thường hồi phục trong vài tháng.
U và thoát vị móc: Điều trị nguyên nhân cơ bản bằng phẫu thuật hoặc nội khoa.

Xử trí thiếu hụt tồn dư (điều trị triệu chứng)

Kính lăng kính: Cân nhắc sau 6 tháng khi triệu chứng ổn định.
Độc tố botulinum: Tiêm vào cơ đối vận để làm mất thần kinh tạm thời nhằm giảm song thị.
Phẫu thuật lác: Mục tiêu chính là chỉnh vị trí mắt ở tư thế nguyên phát và khi đọc. Trong liệt hoàn toàn, kết hợp lùi tối đa cơ thẳng ngoài, cắt bỏ và khâu vào màng xương thành hốc mắt ngoài, di chuyển cơ chéo trên về phía bám của cơ thẳng trong, và rút ngắn tối đa cơ thẳng trong. Nếu có tái phân bố thần kinh bất thường, tránh phẫu thuật trên các cơ có tái phân bố thần kinh thứ phát.
Phẫu thuật sụp mi: Nếu hiện tượng Bell bị suy giảm đáng kể, cần thận trọng nguy cơ bệnh lý giác mạc do lộ.

Q Liệt dây thần kinh vận nhãn do thiếu máu cục bộ hồi phục trong bao lâu?

Hầu hết bắt đầu cải thiện trong vòng 4 tuần sau khởi phát và dự kiến hồi phục hoàn toàn trong vòng 12 tuần (khoảng 3 tháng). Để thúc đẩy hồi phục, vitamin nhóm B và thuốc cải thiện tuần hoàn được sử dụng. Nếu không cải thiện sau sáu tháng, hãy xem xét các nguyên nhân khác như chấn thương hoặc xử trí thiếu hụt tồn dư (phẫu thuật lác hoặc kính lăng kính).

6. Sinh lý bệnh và cơ chế phát sinh chi tiết

Giải phẫu nhân dây thần kinh vận nhãn

Nhân dây thần kinh vận nhãn nằm ở mái trung não và có cấu trúc nhân phức hợp. Mối quan hệ chi phối của từng nhân phụ như sau.

Nhân cơ trực trong, cơ trực dưới và cơ chéo dưới: chi phối cùng bên
Nhân cơ trực trên: chi phối đối bên (vị trí bắt chéo không rõ)
Nhân cơ nâng mi trên (nhân trung tâm đuôi): một nhân duy nhất chi phối cả hai bên
Nhân tự chủ (bao gồm nhân Edinger-Westphal): nằm ở phía mỏm của nhóm nhân, chi phối cùng bên

Sự sắp xếp sợi trong nhân theo hướng mỏm-đuôi, với sợi phó giao cảm ở cực mỏm, tiếp theo là cơ trực dưới và cơ chéo dưới, và ở cực đuôi là cơ nâng mi trên và cơ trực trên. Theo hướng trong-ngoài, cơ trực trên và cơ chéo dưới nằm ngoài, trong khi sợi đồng tử và cơ trực dưới nằm trong.

Ở ngoại vi, sợi đồng tử chạy ở phần lưng trong (mũi trên) nông nhất của dây thần kinh vận nhãn, dễ bị tổn thương do chèn ép và tương đối kháng với thiếu máu cục bộ (do có nhiều tuần hoàn bàng hệ). Đặc điểm giải phẫu này là cơ sở của quy tắc lâm sàng “tổn thương chèn ép → giãn đồng tử, tổn thương thiếu máu cục bộ → đồng tử bình thường”.

Hội chứng theo vị trí tổn thương

Tổn thương nhân

Đặc điểm: Thường gây tổn thương hai bên.

Trong liệt nhân một bên, biểu hiện liệt dây thần kinh vận nhãn cùng bên + sụp mi hai bên mức độ vừa + liệt cơ thẳng trên đối bên.

Tổn thương bó sợi (Hội chứng thân não)

Hội chứng Weber: Tổn thương cuống não. Liệt dây thần kinh vận nhãn cùng bên + liệt nửa người đối bên.

Hội chứng Benedikt: Tổn thương nhân đỏ. Liệt dây thần kinh vận nhãn cùng bên + vận động không tự chủ đối bên.

Hội chứng Claude: Tổn thương nhân đỏ + cuống tiểu não trên. Liệt dây thần kinh vận nhãn cùng bên + mất điều hòa và run đối bên.

Hội chứng Nothnagel: Tổn thương cuống tiểu não trên. Liệt dây thần kinh vận nhãn cùng bên + mất điều hòa tiểu não.

Tổn thương khoang dưới nhện, xoang hang và trong hốc mắt

Khoang dưới nhện: Nguyên nhân quan trọng nhất là chèn ép do phình động mạch thông sau. Cũng có thể xảy ra chèn ép do thoát vị hồi móc. Vì các sợi đồng tử chạy ở lớp nông nhất, giãn đồng tử xuất hiện sớm.
Xoang hang: Thường gây liệt phối hợp với các dây thần kinh sọ khác (IV, V1, VI) (hội chứng xoang hang). Sau khi dây thần kinh vận nhãn phân nhánh thành nhánh trên và nhánh dưới, dễ xảy ra liệt nhánh.
Trong hốc mắt: Kèm theo giảm thị lực, liệt cơ mắt và lồi mắt. Dễ xảy ra liệt nhánh.

8. Tài liệu tham khảo

Fang C, Leavitt JA, Hodge DO, Holmes JM, Mohney BG, Chen JJ. Incidence and Etiologies of Acquired Third Nerve Palsy Using a Population-Based Method. JAMA Ophthalmol. 2017;135(1):23-28. PMID: 27893002.
Park UC, Kim SJ, Hwang JM, Yu YS. Clinical features and natural history of acquired third, fourth, and sixth cranial nerve palsy. Eye (Lond). 2008;22(5):691-696. PMID: 17293794.
Yanovitch T, Buckley E. Diagnosis and management of third nerve palsy. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(5):373-378. PMID: 17700229.
Jacobson DM. Relative pupil-sparing third nerve palsy: etiology and clinical variables predictive of a mass. Neurology. 2001;56(6):797-798. PMID: 11274322.
Galtrey CM, Schon F, Nitkunan A. Microvascular Non-Arteritic Ocular Motor Nerve Palsies—What We Know and How Should We Treat? Neuroophthalmology. 2014;39(1):1-11. PMID: 27928323. PMCID: PMC5123092.
Dutta P, Anand K. Tolosa–Hunt Syndrome: A Review of Diagnostic Criteria and Unresolved Issues. J Curr Ophthalmol. 2021;33(2):104-111. PMID: 34409218. PMCID: PMC8365592.
Modi P, Singh J. Cranial Nerve III Palsy (Oculomotor Palsy). In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. Bookshelf ID: NBK526112.
Adult Strabismus Preferred Practice Pattern（American Academy of Ophthalmology）