อัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 (Oculomotor Nerve Palsy)

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

อัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 (oculomotor nerve palsy) เป็นโรคที่เกิดจากความเสียหายของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 ทำให้เกิดหนังตาตก การเคลื่อนไหวตาผิดปกติ และความผิดปกติของรูม่านตา¹.
ในผู้ใหญ่ ภาวะขาดเลือดจากหลอดเลือดขนาดเล็กพบมากที่สุด (ประมาณ 42%) รองลงมาคือการบาดเจ็บ (ประมาณ 12%) การกดทับจากเนื้องอก (ประมาณ 11%) หลังผ่าตัด (ประมาณ 10%) และโป่งพองของหลอดเลือด (ประมาณ 6%)².
หากมีรูม่านตาขยายร่วมด้วย บ่งชี้ถึงโป่งพองของหลอดเลือดแดงคอมมิวนิแคนต์หลัง (posterior communicating artery) ซึ่งเป็นภาวะฉุกเฉินทางการแพทย์ที่ต้องได้รับการวินิจฉัยด้วยภาพในวันเดียวกัน¹³.
อัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 ที่ไม่กระทบรูม่านตามักเกิดจากภาวะขาดเลือด ประมาณ 95% หายเป็นปกติ และส่วนใหญ่หายได้เองภายใน 3 เดือน²⁴.
การแยกโรคจากโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง (myasthenia gravis) โรคตาจากต่อมไทรอยด์ (thyroid eye disease) และอัมพาตตาแบบอินเตอร์นิวเคลียร์ (internuclear ophthalmoplegia) เป็นสิ่งสำคัญ³.
การรักษาให้ความสำคัญกับการจัดการสาเหตุพื้นฐาน และสำหรับโป่งพองของหลอดเลือด จำเป็นต้องได้รับการรักษาทางประสาทศัลยศาสตร์หรือการรักษาทางหลอดเลือดแบบฉุกเฉิน⁶.

1. อัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 คืออะไร?

อัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 (Oculomotor Nerve Palsy) เป็นความผิดปกติของการเคลื่อนไหวตาที่เกิดจากความเสียหายของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 (oculomotor nerve) เส้นประสาทนี้เลี้ยงกล้ามเนื้อดังต่อไปนี้:

กล้ามเนื้อนอกลูกตาชนิดโซมาติก: กล้ามเนื้อเรกตัสมีเดียลิส เรกตัสซุพีเรีย เรกตัสอินฟีเรีย ออบลีกอินฟีเรีย และลีเวเตอร์พาลพีบราซุพีเรียริส
ระบบประสาทอัตโนมัติ: กล้ามเนื้อหูรูดของรูม่านตา กล้ามเนื้อซิลิอารี (เส้นใยประสาทพาราซิมพาเทติก)

ความผิดปกติเหล่านี้ทำให้เกิดอาการร่วมกันของหนังตาตก การจำกัดการเคลื่อนไหวของลูกตา รูม่านตาขยาย และความผิดปกติของการปรับโฟกัส ¹³ อัมพาตแบ่งเป็นอัมพาตสมบูรณ์และอัมพาตบางส่วน (อัมพาตแขนงบนและแขนงล่าง) อัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 (oculomotor nerve) เป็นอัมพาตเส้นประสาทสมองที่พบบ่อยเป็นอันดับสอง

ในการศึกษาเชิงประชากรใน Olmsted County (Fang และคณะ 2017) อุบัติการณ์รายปีที่ปรับตามอายุและเพศเท่ากับ 4.0 ต่อ 100,000 คน และเพิ่มขึ้นเป็น 12.5 ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปี โดยรายงานความถี่ของสาเหตุดังนี้ ²

สาเหตุ	ผู้ใหญ่ (Fang 2017) ²	เด็ก (ประมาณการ) ¹
ภาวะขาดเลือดจากหลอดเลือดขนาดเล็ก (เบาหวาน ความดันโลหิตสูง ฯลฯ)	ประมาณ 42%	น้อย
การบาดเจ็บ	ประมาณ 12%	ประมาณ 13-23%
การกดทับจากเนื้องอก	ประมาณ 11%	ประมาณ 10%
หลังผ่าตัด	ประมาณ 10%	—
การกดทับจากโป่งพองของหลอดเลือด	ประมาณ 6%	ประมาณ 7%
แต่กำเนิด	—	ประมาณ 43–47%

ในทางปฏิบัติทางคลินิกประจำวัน สาเหตุจากหลอดเลือด (ภาวะขาดเลือดจากเบาหวาน ความดันโลหิตสูง หลอดเลือดแดงแข็ง) พบบ่อยที่สุด ¹² ตาเหล่แบบอัมพาตในผู้ใหญ่มักหายได้เองจากความผิดปกติของการไหลเวียนหรือการบาดเจ็บ แต่ในเด็ก ยกเว้นการติดเชื้อ เนื้องอกในสมองเป็นสาเหตุส่วนใหญ่ ดังนั้นจึงต้องจัดการเป็นกรณีฉุกเฉิน ในเด็ก สาเหตุแต่กำเนิดพบบ่อยที่สุด รองลงมาคือการบาดเจ็บ ¹

Q อัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาเป็นโรคที่พบได้ยากหรือไม่?

เป็นอัมพาตของเส้นประสาทสมองที่พบบ่อยเป็นอันดับสอง และเราอาจพบได้ในทางปฏิบัติทางคลินิกประจำวัน ในผู้ใหญ่ สาเหตุจากภาวะขาดเลือดพบบ่อยที่สุด และต้องระวังเป็นพิเศษในผู้สูงอายุ ผู้ป่วยเบาหวาน และผู้ป่วยความดันโลหิตสูง

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

ภาพทางคลินิกของอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา แสดงหนังตาตกและม่านตาขยายข้างเดียว

Cai Y, et al. Rare oculomotor nerve palsy after interventional treatment of anterior communicating artery aneurysm: A case report. Medicine (Baltimore). 2025. Figure 4. PMCID: PMC12599633. License: CC BY.

มีหนังตาตกข้างเดียว และเมื่อยกเปลือกตาขึ้น จะยืนยันการขยายของม่านตาข้างที่ได้รับผลกระทบได้ นี่คือภาพที่แสดงผลการตรวจตาภายนอกที่เป็นลักษณะเฉพาะของอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้

ภาพซ้อน: หนึ่งในอาการทางตาที่พบบ่อยที่สุด มักเกิดขึ้นอย่างฉับพลัน
หนังตาตก: คิดเป็นประมาณ 70% ของอาการเริ่มแรก ในกรณีอัมพาตสมบูรณ์ของกล้ามเนื้อ levator palpebrae superioris รอยแยกเปลือกตาจะปิดสนิท
ปวดตาและปวดศีรษะ: อาจเกิดขึ้นเป็นอาการระคายเคืองของเส้นประสาทไทรเจมินัลแขนงแรก ในกรณีโป่งพอง มักมีอาการปวดศีรษะรุนแรงร่วมด้วย
อาการทางระบบประสาททั่วร่างกาย: ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของรอยโรค อาจมีอัมพาตครึ่งซีก การเคลื่อนไหวโดยไม่ตั้งใจ หรือความรู้สึกตัวผิดปกติ

อาการแสดงทางคลินิก

อาการแสดงแตกต่างกันระหว่างอัมพาตสมบูรณ์และอัมพาตบางส่วน

อัมพาตสมบูรณ์

ตำแหน่งตา: ตาเหล่ออกเมื่อมองตรง และเอียงลงเล็กน้อย

การเคลื่อนไหวลูกตา: จำกัดการหุบตา (ไม่ผ่านแนวกลาง), จำกัดการเงย, จำกัดการก้ม หากเส้นประสาทโทรเคลียร์ปกติ จะสังเกตเห็นการหมุนเข้าด้านในเมื่อมองลง

เปลือกตา: หนังตาตกทั้งหมด

รูม่านตา: ขยายกว้าง ไม่มีปฏิกิริยาต่อแสงทั้งทางตรงและทางอ้อม

อัมพาตบางส่วน

อัมพาตแขนงบน: หนังตาตก + อัมพาตของกล้ามเนื้อเรกตัสซุพีเรียร์ (จำกัดการเงย) ในโป่งพองในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส อัมพาตแขนงบนพบบ่อยกว่าแขนงล่าง

อัมพาตแขนงล่าง: การรวมกันของความเสียหายต่อเส้นใยรูม่านตา กล้ามเนื้อเรกตัสอินฟีเรียร์ กล้ามเนื้อออบลีกอินฟีเรียร์ และกล้ามเนื้อเรกตัสมีเดียล

การงอกใหม่ผิดปกติ: พบบ่อยหลังการบาดเจ็บหรือรอยโรคกดทับ ในอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาแต่กำเนิด พบได้ 61-93% ของกรณี

ท่าศีรษะชดเชย

ในอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา ผู้ป่วยอาจใช้ท่าศีรษะชดเชยเพื่อหลีกเลี่ยงภาพซ้อน หากมีการเบี่ยงเบนออกเนื่องจากอัมพาตของกล้ามเนื้อเรกตัสมีเดียล ผู้ป่วยจะหันหน้าไปทางด้านที่ได้รับผลกระทบเพื่อรักษาการมองเห็นภาพเดียว

อัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา (oculomotor nerve) ร่วมกับม่านตาขยาย (mydriasis) บ่งชี้ถึงภาวะโป่งพองของหลอดเลือดแดงคอมมิวนิเคนต์หลัง (IC-PC aneurysm) อย่างมาก เนื่องจากเส้นใยประสาทรูม่านตา (pupillary fibers) วิ่งอยู่ที่ชั้นผิวที่สุดของเส้นประสาทและไวต่อการกดทับ การขยายของม่านตาจึงเกิดขึ้นเร็วจากการกดทับของโป่งพอง¹³ การศึกษาในประชากรโดย Fang และคณะพบว่า ในอัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาจากรอยโรคที่กดทับ รูม่านตามีส่วนเกี่ยวข้องประมาณ 64% ในขณะที่รอยโรคจากหลอดเลือดขนาดเล็กมีเพียง 16% ดังนั้นการมีส่วนร่วมของรูม่านตาจึงเป็นตัวบ่งชี้ทางคลินิกที่สำคัญในการแยกโรค² นี่คือภาวะฉุกเฉินที่ต้องได้รับการตรวจวินิจฉัยทางภาพ (MRI/MRA/CTA) ในวันเดียวกัน ในทางกลับกัน หากไม่มีม่านตาขยาย สาเหตุมักเกิดจากภาวะขาดเลือด อย่างไรก็ตาม มีรายงานโป่งพองบางส่วนที่ไม่กระทบรูม่านตา และบางกรณีรูม่านตาปกติในตอนแรกแล้วขยายหลังจาก 3-5 วัน ดังนั้นแม้จะปกติในการประเมินครั้งแรก ก็ยังต้องติดตาม¹

Q ทำไมอัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาที่มีม่านตาขยาย (mydriasis) จึงเป็นภาวะฉุกเฉิน?

เส้นใยประสาทพาราซิมพาเทติกของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา (ที่ควบคุมกล้ามเนื้อหูรูดม่านตา) วิ่งอยู่ที่ชั้นผิวที่สุดและด้านหลังด้านในของเส้นประสาท และไวต่อการกดทับ ม่านตาขยายบ่งชี้ถึงการกดทับจากภายนอกโดยโป่งพองของหลอดเลือดแดงคอมมิวนิเคนต์หลัง และหากโป่งพองแตก จะทำให้เกิดเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง (subarachnoid hemorrhage) ที่เป็นอันตรายถึงชีวิต ดูเพิ่มเติมในหัวข้อ “สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง” สำหรับรายละเอียด

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

โรคหลอดเลือด (พบบ่อยที่สุดในเวชปฏิบัติประจำวัน): ภาวะขาดเลือดจากเบาหวาน ความดันโลหิตสูง และหลอดเลือดแข็ง เริ่มต้นอย่างฉับพลัน มักสังเกตเห็นเมื่อตื่นนอนเป็นภาพซ้อน (diplopia) พบได้บ่อยในผู้สูงอายุ มักไม่มีม่านตาขยายร่วม¹²⁴
โป่งพองของหลอดเลือดแดงคอมมิวนิเคนต์หลัง (IC-PC aneurysm): รอยโรคกดทับที่สำคัญที่สุด ม่านตาขยายมักเป็นอาการแรก หากแตก จะเป็นอันตรายถึงชีวิต เป็นภาวะฉุกเฉินที่คุกคามชีวิต¹⁶
ภาวะสมองเคลื่อนผ่านช่องเทนโทเรียม (Uncal herniation): การกดทับเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาจากการเคลื่อนผ่านรอยเว้าของเทนโทเรียมเนื่องจากความดันในกะโหลกศีรษะสูง สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือเลือดออกในกะโหลกศีรษะ
เนื้องอก: การขยายด้านข้างของเนื้องอกต่อมใต้สมอง, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ เป็นต้น ประมาณ 11% ในผู้ใหญ่²
การบาดเจ็บ: ประมาณ 12% ในผู้ใหญ่² มักเกิดร่วมกับการบาดเจ็บที่ศีรษะอย่างรุนแรง หลังการบาดเจ็บ มักเกิดการสร้างเส้นประสาทใหม่ผิดตำแหน่ง (aberrant regeneration)
การอักเสบ (Tolosa-Hunt syndrome): กล้ามเนื้อตาอัมพาตที่เจ็บปวดจากการอักเสบแบบแกรนูโลมาโตสโดยไม่ทราบสาเหตุ ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ได้ดี⁷
โรคเส้นประสาทจากเบาหวาน (Diabetic neuropathy): การอุดตันของหลอดเลือดแดงแข็งในหลอดเลือดที่เลี้ยงเส้นประสาทในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส (cavernous sinus) ภาวะขาดเลือดระดับจุลภาคเกิดจากภาวะไฮยาลินของหลอดเลือดแดงเล็กและการทำลายกำแพงเลือด-เส้นประสาท ทำให้เกิดการทำลายปลอกไมอีลิน และฟื้นตัวได้แบบผันกลับได้โดยการสร้างไมอีลินใหม่⁴ เส้นใยรูม่านตามีระบบหมุนเวียนเลือด collateral มาก ดังนั้นจึงมักไม่มีม่านตาขยาย แต่ก็ไม่ปกติเสมอไป การพยากรณ์โรคดีและฟื้นตัวภายในไม่กี่เดือน²⁴
อื่นๆ: ไซนัสอักเสบจากเชื้อรา, งูสวัด, หลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, สมองอักเสบ, หลอดเลือดอักเสบจากคอลลาเจน, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองฮอดจ์กิน, ภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัดสมอง

ปัจจัยเสี่ยงหลัก: เบาหวาน, ความดันโลหิตสูง, หลอดเลือดอักเสบ, การติดเชื้อ, การบาดเจ็บ, เนื้องอก, โป่งพองของหลอดเลือด

Q อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาจากเบาหวานมีลักษณะอย่างไร?

อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาจากโรคปลายประสาทอักเสบเบาหวานเกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงแข็งในหลอดเลือดที่เลี้ยงเส้นประสาทภายในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส ภาวะขาดเลือดลามเข้าไปในเส้นประสาท แต่เส้นใยรูม่านตามักไม่ได้รับผลกระทบเนื่องจากมีเลือดเลี้ยงข้างเคียงมาก ดังนั้นจึงมักไม่มีม่านตาขยาย การพยากรณ์โรคดีและมักฟื้นตัวภายในไม่กี่เดือน การรักษาเบาหวานเป็นสิ่งสำคัญที่สุด

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกเป็นหลัก แต่การระบุสาเหตุต้องอาศัยการตรวจต่างๆ

การซักประวัติและการตรวจตา

การซักประวัติ: ลักษณะการเริ่มต้น (เฉียบพลันหรือค่อยเป็นค่อยไป), มีอาการปวดตาหรือปวดศีรษะหรือไม่, ประวัติเบาหวาน/ความดันโลหิตสูง, การเปลี่ยนแปลงของอาการในแต่ละวัน (สำคัญในการแยกจากโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง)
การประเมินการเคลื่อนไหวของลูกตา: ข้อจำกัดในการเคลื่อนไหวแต่ละทิศทาง, ตรวจการเคลื่อนไหวร่วมกัน
การทำงานของกล้ามเนื้อ levator palpebrae superioris: ประเมินว่าหนังตาตกทั้งหมดหรือบางส่วน
รีเฟล็กซ์รูม่านตาต่อแสงและการปรับโฟกัส: มีหรือไม่มีการสูญเสียรีเฟล็กซ์แสงโดยตรงและโดยอ้อม
การตรวจด้วย slit lamp: เพื่อแยกจากอัมพาตเส้นประสาทโทรเคลียร์, ตรวจสอบการหมุนเข้าด้านในของลูกตาเมื่อมองลงและเข้าใน

การตรวจภาพทางรังสี

การเปรียบเทียบวิธีการตรวจภาพหลักแสดงไว้ด้านล่างนี้

วิธีการตรวจภาพ	ลักษณะเฉพาะและการใช้งาน
MRI (วิธี SPGR)	ภาพตัดบาง (2–3 มม.) ความละเอียดสูง แสดงการกดทับของหลอดเลือดโป่งพอง IC-PC ได้ชัดเจน
MRA	การตรวจหลอดเลือดสมองแบบไม่รุกราน ง่ายที่สุดและมีค่าการวินิจฉัยสูงสุดในการค้นหาหลอดเลือดโป่งพอง IC-PC
CTA (ซีทีแองจิโอกราฟฟีสามมิติ)	ความไว 90% สำหรับหลอดเลือดโป่งพองขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง ≥3 มม. อาจเป็นตัวเลือกแรกควบคู่กับ MRA
DSA (ดิจิทัลซับแทรกชันแองจิโอกราฟฟี)	มาตรฐานทองคำ รุกรานแต่แม่นยำที่สุด

การตรวจ MRI (T1-weighted, T2-weighted, fat suppression, diffusion-weighted, contrast gadolinium) เป็นพื้นฐาน และมีประโยชน์มากกว่า CT ³

การตรวจเลือดและการตรวจอื่นๆ

การตรวจเลือด: CBC, ESR, CRP, comprehensive metabolic panel (CMP) เพิ่ม ANA, C-ANCA, P-ANCA, ACE, β-D-glucan ตามความจำเป็น
การตรวจน้ำไขสันหลัง: ทำเมื่อสงสัยว่ามีการเกี่ยวข้องของโพรงเลือดดำคาเวอร์นัสหรือฐานกะโหลกศีรษะ
การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยา (การตัดชิ้นเนื้อ): อาจจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยที่แน่นอน

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง (Myasthenia Gravis): การทดสอบเทนซิลอน (edrophonium 10 mg ฉีดเข้าเส้นเลือดครั้งละ 2.5 mg), การทดสอบน้ำแข็ง (วางถุงน้ำแข็งบนเปลือกตาบน 2 นาที ผลบวกหากดีขึ้น ≥2 มม. ความไว 80-92%), การยืนยันความผันผวนระหว่างวัน, แอนติบอดีต่อตัวรับ acetylcholine (ในชนิดตา อัตราการให้ผลบวกน้อยกว่า 50%)
โรคตาจากต่อมไทรอยด์: ยืนยันการโตของกล้ามเนื้อนอกลูกตาด้วย CT/MRI
อื่นๆ: เนื้องอกเทียมในเบ้าตา, โรคตาเหล่ระหว่างนิวเคลียส, โรคกล้ามเนื้อตาอ่อนแรงเรื้อรังแบบค่อยเป็นค่อยไป (CPEO), หลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์

Q จะแยกโรคอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตากับโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงได้อย่างไร?

โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงมีลักษณะเฉพาะคือความผันผวนระหว่างวัน (แย่ลงในช่วงบ่าย) การทดสอบน้ำแข็ง (ความไว 80-92%) และการทดสอบเทนซิลอนมีประโยชน์ในการแยกโรค แอนติบอดีต่อตัวรับ acetylcholine ในชนิดตามีอัตราการให้ผลบวกน้อยกว่า 50% ดังนั้นจึงไม่สามารถตัดออกได้แม้ผลลบ การตรวจ MRI/CT เพื่อแยกโรครอยโรคของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาหรือเบ้าตาก็มีความสำคัญเช่นกัน

5. การรักษามาตรฐาน

การรักษาสาเหตุของโรคเป็นสิ่งสำคัญที่สุด ด้านล่างนี้คือแผนการรักษาตามสาเหตุ

ภาวะขาดเลือด

การดำเนินโรคตามธรรมชาติ: ส่วนใหญ่เริ่มดีขึ้นภายใน 4 สัปดาห์หลังเริ่มมีอาการ และคาดว่าจะฟื้นตัวสมบูรณ์ภายใน 12 สัปดาห์¹² อัตราการฟื้นตัวสมบูรณ์ของอัมพาตจากหลอดเลือดขนาดเล็กภายใน 12 เดือนประมาณ 91% เนื่องจากการทำลายปลอกไมอีลินของหลอดเลือดแดงเล็กที่แข็งตัวสามารถฟื้นตัวได้โดยการสร้างปลอกไมอีลินใหม่⁴

การรักษาด้วยยา: รับประทานวิตามินบีรวมและยาปรับปรุงการไหลเวียนเพื่อส่งเสริมการฟื้นตัว การจัดการปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดก็มีความสำคัญเช่นกัน⁴

โป่งพอง

การจัดการฉุกเฉิน: การรักษาทางศัลยกรรมประสาท (การหนีบหรือการอุดหลอดเลือดด้วยขดลวด) อย่างเร่งด่วน ในรายงานของ Birchall และคณะ หลังการอุดหลอดเลือดภายในหลอดเลือดสำหรับโป่งพองของหลอดเลือดแดงคอมมิวนิแคนต์หลัง การทำงานของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาฟื้นตัวสมบูรณ์ในทั้ง 3 รายภายใน 1-18 วัน⁶

จำเป็นต้องมีการตรวจวินิจฉัยด้วยภาพในวันเดียวกันและการส่งต่อผู้ป่วยไปยังผู้เชี่ยวชาญอย่างเร่งด่วน

อักเสบ (Tolosa-Hunt)

การรักษาด้วยสเตียรอยด์: เพรดนิโซโลน 50–60 มก./วัน เป็นเวลา 3 วันแรก อาการปวดเบ้าตาดีขึ้นอย่างมากภายใน 24–72 ชั่วโมง และอัมพาตของเส้นประสาทสมองฟื้นตัวภายใน 2–8 สัปดาห์⁷

ข้อควรระวัง: การลดขนาดยาเร็วเกินไปอาจทำให้เกิดการกำเริบ ควรลดขนาดยาอย่างค่อยเป็นค่อยไป การกลับเป็นซ้ำเกิดขึ้นได้ถึง 40%⁷

บาดเจ็บ

สังเกตอาการ: การฟื้นตัวค่อนข้างยาก หากไม่ดีขึ้นหลังจาก 6 เดือน ให้พิจารณาการผ่าตัด⁵

เบาหวาน: ให้ความสำคัญกับการรักษาเบาหวานก่อน การพยากรณ์โรคดี มักฟื้นตัวภายในไม่กี่เดือน
เนื้องอก / ไส้เลื่อนอันคัส: รักษาโรคที่เป็นสาเหตุโดยการผ่าตัดหรือทางการแพทย์

การจัดการความบกพร่องที่เหลืออยู่ (การรักษาตามอาการ)

แว่นปริซึม: พิจารณาหลังจากอาการคงที่เป็นเวลา 6 เดือน⁵
โบทูลินัมทอกซิน: ฉีดเข้ากล้ามเนื้อคู่ตรงข้ามเพื่อทำให้เส้นประสาทถูกทำลายชั่วคราว ลดอาการภาพซ้อน
ผ่าตัดตาเหล่: เป้าหมายหลักคือแก้ไขตำแหน่งตาในท่าปกติและท่าอ่าน ในอัมพาตสมบูรณ์ ให้รวมการเลื่อนกล้ามเนื้อเรคตัส外侧ไปด้านหลังมากที่สุด การตัดออก และเย็บติดกับเยื่อหุ้มกระดูกผนังเบ้าตาด้านนอก การย้ายกล้ามเนื้อเฉียงบนไปทางจุดเกาะของเรคตัส内侧 และการทำให้เรคตัส内侧สั้นลงมากที่สุด⁵ หากมีการสร้างเส้นประสาทใหม่ผิดปกติ หลีกเลี่ยงการผ่าตัดกล้ามเนื้อที่มีการสร้างเส้นประสาทใหม่ทุติยภูมิ
ผ่าตัดหนังตาตก: หากปรากฏการณ์เบลล์บกพร่องอย่างรุนแรง ต้องระวังความเสี่ยงของโรคกระจกตาจากการเปิดเผย

แม้จะสงสัยกลุ่มอาการ Tolosa-Hunt หากไม่สามารถแยกแยะความเสี่ยงของการติดเชื้อ (โดยเฉพาะเชื้อราในโพรงไซนัสหรือมะเร็งต่อมน้ำเหลือง) ไม่ควรใช้สเตียรอยด์อย่างไม่ระมัดระวัง การให้สเตียรอยด์ในกรณีติดเชื้อราหรือมะเร็งต่อมน้ำเหลืองอาจทำให้สงบชั่วคราว แต่จะกำเริบเมื่อลดขนาดยาและทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลง

Q อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาจากขาดเลือดใช้เวลาฟื้นตัวนานเท่าใด?

ในกรณีส่วนใหญ่ การปรับปรุงจะเริ่มขึ้นภายใน 4 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ และคาดว่าจะฟื้นตัวสมบูรณ์ภายใน 12 สัปดาห์ (ประมาณ 3 เดือน) เพื่อส่งเสริมการฟื้นตัว จะให้วิตามินบีและยาปรับปรุงการไหลเวียนโลหิต หากไม่มีการปรับปรุงหลังจากหกเดือนขึ้นไป ให้พิจารณาสาเหตุอื่น เช่น การบาดเจ็บ หรือการจัดการกับความบกพร่องที่เหลืออยู่ (การผ่าตัดตาเหล่หรือแว่นตา prism)

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

กายวิภาคของนิวเคลียสเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3

นิวเคลียสของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 อยู่ในเทกเมนตัมของสมองส่วนกลาง (midbrain tegmentum) และมีโครงสร้างนิวเคลียสที่ซับซ้อน ความสัมพันธ์ของการควบคุมของแต่ละนิวเคลียสย่อยมีดังนี้:

นิวเคลียสของกล้ามเนื้อ rectus medialis, rectus inferior และ obliquus inferior: ควบคุมด้านเดียวกัน
นิวเคลียสของกล้ามเนื้อ rectus superior: ควบคุมด้านตรงข้าม (ตำแหน่งที่ไขว้กันไม่ทราบ)
นิวเคลียสของกล้ามเนื้อ levator palpebrae superioris (นิวเคลียส centralis caudalis): นิวเคลียสเดี่ยวควบคุมทั้งสองข้าง
นิวเคลียสอัตโนมัติ (รวมถึงนิวเคลียส Edinger-Westphal): อยู่ทางด้าน rostral ของกลุ่มนิวเคลียส ควบคุมด้านเดียวกัน

การจัดเรียงเส้นใยภายในนิวเคลียสเป็นแนว rostral-caudal โดยเส้นใยพาราซิมพาเทติกอยู่ rostral ที่สุด ตามด้วย rectus inferior และ obliquus inferior และ caudal ที่สุดคือ levator palpebrae superioris และ rectus superior ในแนว medial-lateral rectus superior และ obliquus inferior อยู่ด้าน lateral ขณะที่เส้นใยรูม่านตาและ rectus inferior อยู่ด้าน medial

ในส่วนปลาย เส้นใยรูม่านตาวิ่งในส่วน dorsomedial (superonasal) ที่ผิวที่สุดของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 ไวต่อการกดทับและค่อนข้างทนต่อภาวะขาดเลือด (เนื่องจากมีเลือดเลี้ยงเสริมมากมาย) ลักษณะทางกายวิภาคนี้เป็นพื้นฐานของกฎทางคลินิก “รอยโรคที่กดทับ → รูม่านตาขยาย, รอยโรคที่ขาดเลือด → รูม่านตาปกติ” ¹³

เนื่องจากเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 และหลอดเลือดแดง communicating posterior วิ่งขนานกันในช่อง subarachnoid จึงเสี่ยงต่อการถูกกดทับจากโป่งพอง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เส้นใยรูม่านตาอยู่ในส่วน medial ของเส้นใยเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 และใกล้กับหลอดเลือดแดง communicating posterior มากที่สุด ดังนั้นจึงมักแสดงอาการเริ่มต้นเป็นรูม่านตาขยาย ¹

กลุ่มอาการตามตำแหน่งรอยโรค

รอยโรคที่นิวเคลียส

ลักษณะ: มักทำให้เกิดความผิดปกติทั้งสองข้าง

ในอัมพาตที่นิวเคลียสข้างเดียว จะเกิดอัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 ด้านเดียวกัน + หนังตาตกทั้งสองข้างระดับปานกลาง + อัมพาตของกล้ามเนื้อ rectus superior ด้านตรงข้าม

รอยโรคที่ฟาสซิคูลัส (กลุ่มอาการสมองส่วนกลาง)

กลุ่มอาการเวเบอร์: รอยโรคที่ก้านสมองใหญ่ (cerebral peduncle) อัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา (oculomotor nerve) ข้างเดียวกับรอยโรค + อัมพาตครึ่งซีกด้านตรงข้าม

กลุ่มอาการเบเนดิกต์: รอยโรคที่นิวเคลียสแดง (red nucleus) อัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาข้างเดียวกับรอยโรค + การเคลื่อนไหวโดยไม่ตั้งใจด้านตรงข้าม

กลุ่มอาการโคลด: รอยโรคที่นิวเคลียสแดงและก้านสมองน้อยส่วนบน (superior cerebellar peduncle) อัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาข้างเดียวกับรอยโรค + การเสียการทรงตัวและอาการสั่นด้านตรงข้าม

กลุ่มอาการนอธนาเกล: รอยโรคที่ก้านสมองน้อยส่วนบน อัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาข้างเดียวกับรอยโรค + การเสียการทรงตัวจากสมองน้อย

รอยโรคในช่องใต้อะแร็กนอยด์ โพรงเลือดดำคาเวอร์นัส และเบ้าตา

ช่องใต้อะแร็กนอยด์: การกดทับจากหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดงคอมมิวนิแคนต์หลัง (posterior communicating artery) เป็นสาเหตุที่สำคัญที่สุด การกดทับจากหมอนรองสมองส่วนยูงคัส (uncus herniation) ก็สามารถเกิดขึ้นได้ เนื่องจากเส้นใยของรูม่านตาวิ่งอยู่ในชั้นผิวที่สุด รูม่านตาขยายจึงปรากฏเร็ว¹.
โพรงเลือดดำคาเวอร์นัส: มักแสดงอัมพาตร่วมกับเส้นประสาทสมองอื่น (IV, V1, VI) (กลุ่มอาการโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส) หลังจากเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาแยกเป็นแขนงบนและล่าง อัมพาตแบบแยกแขนงเกิดขึ้นได้ง่าย³.
ภายในเบ้าตา: ร่วมกับการมองเห็นลดลง อัมพาตของกล้ามเนื้อตา และตาโปน อัมพาตแบบแยกแขนงเกิดขึ้นได้ง่าย³.

7. เอกสารอ้างอิง

Modi P, Singh J. Cranial Nerve III Palsy (Oculomotor Palsy). In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. PMID: 30252368. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526112/
Fang C, Leavitt JA, Hodge DO, Holmes JM, Mohney BG, Chen JJ. Incidence and Etiologies of Acquired Third Nerve Palsy Using a Population-Based Method. JAMA Ophthalmol. 2017;135(1):23-28. doi:10.1001/jamaophthalmol.2016.4456. PMID: 27893002. PMCID: PMC5462106.
Shree R, Mahesh KV, Balaini N, Goel A. Oculomotor Cranial Neuropathies: Diagnosis and Management. Ann Indian Acad Neurol. 2022;25(Suppl 2):S70-S82. doi:10.4103/aian.aian_167_22. PMID: 36589037. PMCID: PMC9795710.
Galtrey CM, Schon F, Nitkunan A. Microvascular Non-Arteritic Ocular Motor Nerve Palsies—What We Know and How Should We Treat? Neuroophthalmology. 2014;39(1):1-11. doi:10.3109/01658107.2014.963252. PMID: 27928323. PMCID: PMC5123092.
Singh A, Bahuguna C, Nagpal R, Kumar B. Surgical management of third nerve palsy. Oman J Ophthalmol. 2016;9(2):80-86. doi:10.4103/0974-620X.184509. PMID: 27433033. PMCID: PMC4932800.
Birchall D, Khangure MS, McAuliffe W. Resolution of third nerve paresis after endovascular management of aneurysms of the posterior communicating artery. AJNR Am J Neuroradiol. 1999;20(3):411-413. PMID: 10219405. PMCID: PMC7056059.
Dutta P, Anand K. Tolosa-Hunt Syndrome: A Review of Diagnostic Criteria and Unresolved Issues. J Curr Ophthalmol. 2021;33(2):104-111. doi:10.4103/joco.joco_134_20. PMID: 34409218. PMCID: PMC8365592.