A paralisia do quarto nervo craniano (paralisia do nervo troclear) é um estrabismo paralítico causado pela disfunção do quarto nervo craniano (nervo troclear) que inerva o músculo oblíquo superior. O nervo troclear é o mais fino e tem o trajeto intracraniano mais longo entre os nervos cranianos. Ele emerge da face dorsal do tronco encefálico, cruza a linha média e inerva o músculo oblíquo superior do lado oposto.
O músculo oblíquo superior tem diferentes ações dependendo da posição do olho.
Posição primária: A ação principal é intorsão
Na adução: Atua principalmente como depressor
Durante a abdução: envolvido na adução e rotação interna
Portanto, na paralisia do nervo troclear, ocorrem hipertropia e exiclotorsão no lado afetado.
Clinicamente, é mais fácil entender classificando em três tipos:
Paralisia congênita do músculo oblíquo superior: causada por hipoplasia congênita do nervo troclear ou anomalia do músculo oblíquo superior
Paralisia descompensada do músculo oblíquo superior: paralisia congênita que se torna descompensada com o envelhecimento ou outros fatores
Paralisia adquirida do nervo troclear: paralisia adquirida devido a trauma, isquemia ou tumor
A causa mais comum é o trauma. Traumas na linha média da cabeça ou no topo da cabeça, como acidentes de moto, frequentemente causam paralisia bilateral. Em seguida, causas isquêmicas e congênitas não compensadas. Estudos populacionais relatam que casos idiopáticos representam apenas cerca de 4%. Mais de 80% das paralisias bilaterais são unilaterais, e mais da metade dos casos bilaterais são devidos a trauma1).
QA paralisia congênita do nervo troclear pode apresentar sintomas na idade adulta?
A
Na paralisia congênita do nervo troclear, o paciente pode permanecer assintomático por muitos anos inclinando a cabeça para manter o alinhamento ocular. Com o envelhecimento, a diminuição da amplitude de fusão, doença ou estresse podem causar descompensação, resultando em diplopia vertical na faixa dos 20-30 anos. Se fotos da infância mostrarem inclinação da cabeça, isso é um indício de natureza congênita.
A queixa principal é diplopia vertical binocular ou diplopia torsional. As características dos sintomas diferem conforme o tipo.
Congênita: inclinação da cabeça para o lado saudável é o sinal principal. Como a inclinação mantém o alinhamento ocular, frequentemente não há queixa de diplopia
Descompensada: inclinação da cabeça desde a infância, e geralmente surge diplopia vertical na faixa dos 20-30 anos. Antes dos 6 anos, a diplopia torsional raramente é percebida devido à adaptação sensorial
Adquirida: frequentemente acompanhada de diplopia vertical e torsional. Nos casos bilaterais traumáticos, há desvio torsional externo maior que 10 graus
Como o músculo oblíquo superior atua na depressão do olho em adução, a diplopia piora ao olhar para baixo. Os sintomas são frequentemente percebidos durante a leitura ou ao subir/descer escadas. Em casos leves ou crônicos, o paciente pode sentir visão turva, dificuldade de foco ou tontura em vez de diplopia.
Achados Clínicos (achados confirmados pelo médico no exame)
Inclinação da cabeça para o lado sadio: Postura anormal da cabeça para compensar a posição ocular. Pode ser acompanhada de assimetria facial.
Grande amplitude de fusão vertical: Amplitude de fusão de 10 a 15 dioptrias prismáticas, sem diplopia mesmo com hipertropia acima de 10 DP.
Boa função binocular: A visão estereoscópica é mantida enquanto a posição ocular for preservada pela inclinação da cabeça.
Descompensado
Hipertropia grave: Grande desvio que se manifesta devido à piora de um caso congênito.
Assimetria facial: Relacionada ao torcicolo ocular de longa duração. A linha que conecta o olho e o canto da boca se cruza no lado sadio.
Atrofia do músculo oblíquo superior: Se a ressonância magnética (corte coronal T1) mostrar atrofia do músculo oblíquo superior afetado, é útil para o diagnóstico.
Adquirido
Hipertropia + exociclotorsão no lado afetado: Devido à redução da função de intorsão e depressão do músculo oblíquo superior.
Hiperfunção do músculo oblíquo inferior: Achado secundário em que o olho afetado eleva-se durante a adução.
Inclinação compensatória da cabeça: Inclinação da cabeça para o lado sadio para reduzir a diplopia.
Os movimentos oculares geralmente não apresentam anormalidades evidentes, e o diagnóstico é feito pelo exame da posição ocular. Na paralisia bilateral do nervo troclear, ocorre hipertropia alternante (hipertropia esquerda ao olhar para a direita, hipertropia direita ao olhar para a esquerda), e se a exociclotorsão for igual ou superior a 10 graus, considera-se bilateral.
QEm que situações a diplopia por paralisia do nervo troclear é mais facilmente notada?
A
O músculo oblíquo superior atua fortemente como depressor durante a adução, portanto a diplopia piora ao olhar para baixo. Os sintomas são facilmente percebidos em atividades diárias que envolvem olhar para baixo, como ler, olhar para as mãos durante as refeições ou descer escadas. Também piora ao olhar para o lado oposto ao olho afetado.
Congênita: Causada por hipoplasia congênita do nervo troclear ou anormalidade morfológica do próprio músculo oblíquo superior. Vários casos com ausência do nervo craniano IV foram relatados em RM de alta resolução 3T. É uma causa comum de paralisia congênita de nervos cranianos.
Traumática: Causa mais frequente. Como o nervo troclear tem o trajeto intracraniano mais longo, é suscetível a lesões mesmo com traumas leves. Traumas na linha média ou topo da cabeça podem causar contusão cerebral na área de decussação do velo medular anterior, frequentemente bilateral.
Isquêmica (microvascular): Comum em idosos com doenças sistêmicas que causam aterosclerose, como hipertensão, diabetes e hiperlipidemia. A maioria melhora espontaneamente em 2 a 6 meses.
Idiopática: Estudos populacionais relatam cerca de 4%. Pode melhorar ou desaparecer em algumas semanas.
Na paralisia periférica do nervo troclear, assim como em outras paralisias de nervos oculomotores, a causa é frequentemente vascular, mas aneurismas raramente são a causa. No entanto, em casos agudos, considere a possibilidade de arterite de células gigantes (ACG).
Ocorre como parte de síndromes amplas associadas a trauma, tumor, infecção ou inflamação. O aumento da pressão intracraniana também pode ser causa. É classificada de acordo com o local da lesão (mesencéfalo, espaço subaracnóideo, seio cavernoso, órbita).
QUm aneurisma pode causar paralisia do nervo troclear?
A
Na paralisia periférica do nervo troclear, aneurismas raramente são a causa, diferentemente da paralisia do nervo oculomotor. No entanto, há relatos raros de aneurismas no espaço subaracnóideo se manifestando como paralisia isolada do IV nervo craniano.
Este é o método padrão usado para diagnosticar paralisia unilateral do nervo troclear.
Etapa 1 (Determinação do olho com hipertropia): Identifique o olho com hipertropia e reduza os músculos possíveis para quatro. Os músculos candidatos são o oblíquo superior ou reto inferior do lado afetado, ou o reto superior ou oblíquo inferior do lado contralateral.
Etapa 2 (Determinação da direção do olhar lateral que piora a hipertropia): Verifique se a hipertropia piora ao olhar para a direita ou para a esquerda, e reduza as opções para duas.
Etapa 3 (Teste de Inclinação da Cabeça de Bielschowsky): Se a hipertropia piorar ao inclinar a cabeça para o lado afetado, isso identifica paralisia do oblíquo superior desse lado. Isso ocorre porque o reto superior tenta compensar a intorsão fraca do oblíquo superior, elevando o olho.
O skew deviation é causado por lesão das fibras do nervo vestibular até o núcleo intersticial de Cajal no mesencéfalo, e pode apresentar padrão semelhante ao da paralisia do nervo troclear no teste de três etapas de Parks. A diferenciação é importante.
Teste da dupla barra de Maddox: Avaliação quantitativa da rotação externa. Nos casos bilaterais, mostra rotação externa grande ≥10 graus
Fotografia de fundo de olho: Confirma a rotação externa do olho afetado
Teste de Hess vermelho-verde / Sinoptóforo: Determina o músculo paralisado através das nove posições do olho. Em casos leves, a rotação externa na terceira posição com sinoptóforo pode ser decisiva para o diagnóstico
RM/TC: Nos casos congênitos, pode-se confirmar anomalia de inserção ou hipoplasia do músculo oblíquo superior. Para diferenciar descompensação e adquirido, compara-se a presença ou ausência de atrofia do oblíquo superior na corte coronal T1 da RM
Teste de tração: Nos casos congênitos, o músculo oblíquo superior é frequentemente frouxo, enquanto nos adquiridos é menos frequente. Serve como guia para a realização de cirurgia de fortalecimento do oblíquo superior
Miastenia gravis: Apresenta pseudoparalisia do nervo troclear. Diferencia-se pela presença de flutuação diurna e fatigabilidade
Oftalmopatia tireoidiana: Apresenta estrabismo vertical. Se não houver histórico de trauma, além do anticorpo anti-AChR, deve-se realizar exame de sangue para autoanticorpos relacionados à tireoide (TSAb, TRAb, etc.)
Síndrome de Brown: Limitação da elevação na adução devido a anormalidade na bainha do tendão do músculo oblíquo superior
Isquêmico: Muitos casos melhoram espontaneamente em 2-6 meses, sendo a observação a base. Às vezes, são administradas vitaminas do complexo B e medicamentos para melhorar a circulação por via oral
Óculos prismáticos: Eficazes na correção do desvio vertical, com faixa prática de correção de até cerca de 10 dioptrias prismáticas
Oclusão (tampão): Alternativa para pacientes que não desejam prisma ou cirurgia
O desvio torsional não pode ser corrigido com prisma, portanto, se a diplopia torsional for predominante, a cirurgia é necessária.
Realiza-se enfraquecimento do músculo oblíquo inferior (ressecção, retrocesso ou transposição anterior). Se o desvio vertical for grave, adiciona-se retrocesso do reto superior do olho afetado ou retrocesso do reto inferior do olho saudável.
Para eliminar a diplopia rotacional, a primeira escolha é o retrocesso do reto inferior do olho saudável com transposição nasal. Pode corrigir desvios vertical e rotacional simultaneamente. A transposição nasal do reto inferior em uma largura de ventre muscular corrige cerca de 6 a 7 graus de rotação externa.
Os resultados cirúrgicos são bons. No entanto, a correção do desvio vertical é sutil, podendo ser necessário exame no dia seguinte à primeira cirurgia para ajustes finos. A probabilidade de ajuste é estimada em cerca de 30%.
QO que acontece se não puder ser corrigido com óculos de prisma?
A
O desvio rotacional (rotação externa) não pode ser corrigido com óculos de prisma. Se a diplopia rotacional for predominante, a cirurgia está indicada. Nos casos adquiridos, a primeira escolha é o retrocesso do reto inferior do olho saudável com transposição nasal, para corrigir desvios vertical e rotacional simultaneamente. Consulte a seção “Métodos de tratamento padrão” para detalhes.
O núcleo do nervo troclear está localizado na parte dorsal do mesencéfalo, ventral ao colículo inferior, e é contínuo com a extremidade caudal do núcleo do nervo oculomotor. Situa-se dorsal ao fascículo longitudinal medial (MLF).
Os feixes nervosos que emergem do núcleo seguem o seguinte trajeto:
Correm dorsalmente e cruzam para o lado contralateral ao nível do véu medular anterior (teto do aqueduto mesencefálico)
Contornam o pedúnculo cerebelar, correm no espaço subaracnóideo entre a artéria cerebelar superior e a artéria cerebral posterior
Passam na parede lateral do seio cavernoso abaixo do nervo oculomotor
Entram na órbita através da fissura orbital superior fora do anel de Zinn, e distribuem-se para o músculo oblíquo superior
Quando uma força externa forte (trauma de trânsito, pancada na cabeça) é aplicada, a parte dorsal do mesencéfalo é pressionada contra a borda do tentório, causando dano à decussação no véu medular anterior. Devido à estrutura que cruza na linha média, a paralisia bilateral do nervo troclear é comum.
Na paralisia congênita do músculo oblíquo superior, a RM de alta resolução 3T relatou que o NC IV está ausente em um número considerável de pacientes. A paralisia congênita do oblíquo superior pode ser classificada como Distúrbio Congênito de Inervação Craniana (CCDD), mas o gene causador não foi identificado. Anomalias de inserção muscular ou hipoplasia do oblíquo superior são frequentemente mais graves do que nas formas adquiridas.
Na paralisia não isolada do quarto nervo craniano, a localização da lesão pode ser estimada pelos sintomas associados.
Mesencéfalo (Nuclear/Fascicular): Pode ser acompanhado por perda de sensibilidade hemilateral, ataxia, oftalmoplegia internuclear (INO), hemiparesia, síndrome de Horner central. Causado por infarto ou hemorragia.
Espaço Subaracnóideo: Meningite (febre, cefaleia, rigidez de nuca). Aneurisma também pode ser causa.
Seio Cavernoso: Envolvimento dos nervos cranianos III, V, VI e síndrome de Horner.
Órbita: Envolvimento dos nervos cranianos II, III, V, VI, proptose, edema conjuntival.
7. Pesquisas Recentes e Perspectivas Futuras (Relatos em Fase de Pesquisa)
Kawamura et al. (2025) relataram um homem de 67 anos com paralisia bilateral do nervo troclear devido a um lipoma no mesencéfalo dorsal. Desde os 50 anos, ele via a linha central da estrada inclinada, e a RM mostrou um lipoma no mesencéfalo dorsal. A exociclotorsão era de 25 graus, e a estereopsia estava ausente. Ele foi submetido à transposição nasal do reto inferior bilateral (com recuo adicional de 2 mm no olho direito), e no pós-operatório a exociclotorsão melhorou para 5 graus, com estereopsia de 60 segundos de arco e desaparecimento da diplopia1).
Plicatura seletiva das fibras anteriores do músculo oblíquo superior
Rao et al. (2025) realizaram plicatura seletiva do terço anterior das fibras do músculo oblíquo superior em um homem de 33 anos com exorotação de 20 graus devido à paralisia bilateral do nervo troclear após acidente de moto. A exorotação foi corrigida com plicatura gradual (5 mm no olho direito e 10 mm no olho esquerdo), e a posição ortotrópica e desaparecimento da diplopia em todas as direções foram alcançados 3 meses após a cirurgia. Este método é não excisional e reversível, e menos invasivo que o procedimento de Harada-Ito ou a modificação de Fells 5).
Kiarudi et al. (2024) relataram o primeiro caso de paralisia do quarto nervo craniano em um menino saudável de 10 anos após infecção assintomática por COVID-19. Ele apresentava posição anormal da cabeça e desvio superior do olho esquerdo, com ressonância magnética cerebral normal. Após um ano, persistiam hipertropia esquerda de 10 dioptrias prismáticas e hiperfunção do oblíquo inferior, sugerindo que a paralisia do quarto nervo craniano pós-infecção viral pode ter pior prognóstico do que a paralisia do sexto nervo craniano 4).
Paralisia múltipla de nervos cranianos associada a herpes zoster oftálmico
Low et al. (2022) relataram uma mulher de 78 anos com paralisia simultânea dos nervos oculomotor e troclear associada a herpes zoster oftálmico (HZO). Ptose total e distúrbio dos movimentos oculares surgiram 12 dias após o início da erupção cutânea. Após 6 semanas de terapia com aciclovir oral (800 mg 5 vezes/dia) e esteroides, a ptose melhorou e os movimentos oculares melhoraram significativamente após um ano 2).
Paralisia isolada do quarto nervo craniano devido a cisto aracnoide
Subramaniam et al. (2023) relataram uma mulher de 56 anos com paralisia isolada do quarto nervo craniano devido a um cisto aracnoide na fossa posterior. Ela apresentou diplopia vertical por uma semana, e a ressonância magnética mostrou um cisto aracnoide na região cerebelar posterior esquerda. Acredita-se que o cisto comprimia a superfície posterior do cerebelo, afetando o trajeto do quarto nervo craniano no dorso do tronco encefálico. A diplopia mostrou melhora gradual durante o acompanhamento 3).
Síndrome do dente canino (canine tooth syndrome) por mordida de cão
Iida et al. (2024) relataram um homem de 19 anos com paralisia do músculo oblíquo superior (síndrome do dente canino) devido a mordida de cão. A ressonância magnética 5 dias após a lesão mostrou inflamação desde o tendão do oblíquo superior através da tróclea até o ventre muscular, e esteroides foram administrados precocemente. A ocorrência de pseudo-síndrome de Brown foi prevenida, mas a diplopia persistiu, e após 7 meses foi realizada ressecção do oblíquo inferior, que melhorou a diplopia rotacional e vertical 6).
Kawamura J, Shimizu Y, Tabuchi H. A Case of Bilateral Trochlear Nerve Palsy Induced by a Dorsal Midbrain Intracranial Lipoma. Cureus. 2025;17(10):e95704.
Low KL, Nurul-Ain M, Che Hamzah J, et al. Simultaneous Oculomotor and Trochlear Nerve Palsy in Herpes Zoster Ophthalmicus. Cureus. 2022;14(10):e30755.
Subramaniam R, Wan Hitam WH, Sonny Teo KS, et al. Right Trochlear Nerve Palsy as an Uncommon Manifestation of Arachnoid Cyst. Cureus. 2023;15(1):e33579.
Kiarudi MY, Sharifi M, Gharouni A, et al. Presumed Fourth Nerve Palsy in a Healthy and Asymptomatic Child with COVID-19 Infection. Iran J Child Neurol. 2024;18(3):137-141.
Rao S, Raghunandan N. Selective plication and grading of plication for correction of torsion in superior oblique palsy. Saudi J Ophthalmol. 2025;39:107-109.
Iida K, Goseki T, Kunimi K, et al. A Case of Superior Oblique Palsy without Brown Syndrome Induced by a Dog Bite. Am J Case Rep. 2024;25:e943299.
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