A paralisia do quarto nervo craniano (paralisia do nervo troclear) é um estrabismo paralítico causado pela disfunção do quarto nervo craniano (nervo troclear), que inerva o músculo oblíquo superior. O nervo troclear é o mais fino e tem o trajeto intracraniano mais longo entre os nervos cranianos. Ele emerge da face dorsal do tronco encefálico, cruza a linha média e inerva o músculo oblíquo superior contralateral.
O músculo oblíquo superior tem diferentes ações dependendo da posição do olho.
Posição primária: A ação principal é a intorsão (intorsion)
Na adução: Atua principalmente como músculo depressor
Na abdução: Envolvido na intorsão e abdução
Portanto, na paralisia do nervo troclear, ocorre hipertropia do lado afetado e extorsão (excyclotorsion).
Clinicamente, pode ser classificado em três tipos para facilitar a compreensão:
Paralisia congênita do oblíquo superior: Causada por hipoplasia congênita do nervo troclear ou anormalidade morfológica do músculo oblíquo superior.
Paralisia do músculo oblíquo superior descompensada: Paralisia congênita que se torna descompensada devido ao envelhecimento, etc.
Paralisia do nervo troclear adquirida: Paralisia adquirida devido a trauma, isquemia, tumor, etc.
O trauma é a causa mais comum. Em traumas na linha média da cabeça até o topo, como acidentes de moto, a paralisia bilateral ocorre facilmente. Em seguida, vêm a isquemia e a paralisia congênita não descompensada. Estudos populacionais relatam que apenas cerca de 4% são idiopáticos. Mais de 80% das paralisias bilaterais são unilaterais, e mais da metade dos casos bilaterais são devidos a trauma 1).
QA paralisia congênita do nervo troclear pode apresentar sintomas na idade adulta?
A
Na paralisia congênita do nervo troclear, o paciente pode permanecer assintomático por muitos anos inclinando a cabeça para manter a posição ocular. Com o envelhecimento, a amplitude de fusão diminui, e doenças ou estresse podem desencadear a descompensação, resultando em diplopia vertical na faixa dos 20-30 anos. Se fotos da infância mostrarem inclinação da cabeça, isso é um indício de causa congênita.
Fotografia clínica da posição compensatória da cabeça na paralisia do quarto nervo craniano
Kawamura J, et al. A Case of Bilateral Trochlear Nerve Palsy Induced by a Dorsal Midbrain Intracranial Lipoma. Cureus. 2025. Figure 1. PMCID: PMC12662652. License: CC BY.
Observa-se inclinação da cabeça para a direita, elevação do queixo e rotação da face para a esquerda. Isso corresponde à posição compensatória da cabeça discutida na seção “2. Principais sintomas e achados clínicos”.
A queixa principal é diplopia vertical binocular ou diplopia rotacional. As características dos sintomas variam conforme o tipo.
Congênita: Inclinação da cabeça para o lado saudável é o principal sinal. Como a inclinação mantém a posição ocular, frequentemente não há queixa de diplopia
Descompensada: Há inclinação da cabeça desde a infância, e a diplopia vertical surge geralmente entre 20-30 anos. Antes dos 6 anos, a diplopia rotacional é difícil de perceber devido à adaptação sensorial
Adquirida: Frequentemente há diplopia vertical e rotacional. Nos casos bilaterais traumáticos, há desvio rotacional externo de 10 graus ou mais
Como o músculo oblíquo superior atua abaixando o olho em adução, a diplopia piora ao olhar para baixo. Os sintomas são facilmente percebidos ao ler ou subir escadas. Em casos leves ou crônicos, o paciente pode sentir visão embaçada, dificuldade de foco ou tontura em vez de diplopia.
Achados clínicos (achados confirmados pelo médico no exame)
Inclinação da cabeça para o lado sadio: Postura anormal da cabeça para compensar a posição dos olhos. Pode estar associada a assimetria facial.
Grande amplitude de fusão vertical: Amplitude de fusão de até 10-15 dioptrias prismáticas, sem diplopia mesmo com hipertropia acima de 10 DP.
Boa função binocular: A visão estereoscópica é mantida enquanto a posição ocular for mantida com a inclinação da cabeça.
Descompensado
Hipertropia grave: Desvio grande que se manifesta devido à piora do quadro congênito.
Assimetria facial: Relacionada ao torcicolo ocular de longa duração. A linha que conecta o olho e o canto da boca se cruza no lado sadio.
Atrofia do músculo oblíquo superior: Útil para o diagnóstico se a atrofia do músculo oblíquo superior no lado afetado for confirmada por ressonância magnética em corte coronal T1.
Adquirido
Hipertropia + rotação externa no lado afetado: Devido à diminuição da função de intorsão e depressão do músculo oblíquo superior.
Hiperfunção do músculo oblíquo inferior: Sinal secundário em que o olho afetado eleva-se durante a adução.
Inclinação compensatória da cabeça: Inclinação da cabeça para o lado sadio para reduzir a diplopia.
Frequentemente não há anormalidades evidentes nos movimentos oculares, e o diagnóstico é feito pelo exame da posição dos olhos. Na paralisia bilateral do nervo troclear, ocorre hipertropia alternante (hipertropia esquerda ao olhar para a direita, hipertropia direita ao olhar para a esquerda), e se a rotação externa for maior que 10 graus, considera-se a possibilidade bilateral.
QEm que situações a diplopia na paralisia do nervo troclear é mais facilmente notada?
A
O músculo oblíquo superior atua fortemente como depressor durante a adução, portanto a diplopia piora ao olhar para baixo. Os sintomas são facilmente notados em atividades diárias que exigem olhar para baixo, como ler, verificar objetos próximos durante as refeições ou descer escadas. Também piora ao olhar para o lado oposto ao lado afetado.
Congênita: Causada por hipoplasia congênita do nervo troclear ou anormalidade morfológica do próprio músculo oblíquo superior. Um número considerável de casos com ausência do NC4 na RM de alta resolução 3T foi relatado. É uma causa comum de paralisia congênita de nervos cranianos
Traumática: Causa mais frequente. Como o nervo troclear tem o trajeto intracraniano mais longo, é suscetível a lesões mesmo por traumas leves. Em traumas na região média a superior da cabeça, ocorre contusão cerebral na junção do véu medular anterior, tendendo a ser bilateral
Isquêmica (microvascular): Comum em idosos com doenças sistêmicas que causam aterosclerose, como hipertensão, diabetes e hiperlipidemia. A maioria melhora espontaneamente em 2 a 6 meses
Idiopática: Estudos populacionais relatam cerca de 4%. Pode melhorar ou desaparecer em semanas
Na paralisia periférica do nervo troclear, assim como em outras paralisias de nervos oculomotores, a causa é frequentemente vascular, mas aneurismas raramente são a causa. No entanto, em casos de início agudo, considere a possibilidade de arterite de células gigantes.
Ocorre como parte de síndromes amplas associadas a trauma, tumor, infecção e inflamação. A hipertensão intracraniana também pode ser causa. É classificada com base no local da lesão (mesencéfalo, espaço subaracnóideo, seio cavernoso, órbita).
QUm aneurisma pode causar paralisia do nervo troclear?
A
Na paralisia periférica do nervo troclear, aneurismas raramente são a causa. Isso é muito diferente da paralisia do nervo oculomotor. No entanto, casos raros de aneurisma no espaço subaracnóideo se apresentando como paralisia isolada do IV nervo craniano foram relatados.
Este é o método padrão usado para diagnosticar paralisia unilateral do quarto nervo craniano.
Etapa 1 (Determinação do olho com hipertropia): Identifique o olho com hipertropia e reduza os possíveis músculos envolvidos a quatro. Os músculos são o oblíquo superior ou reto inferior no lado afetado, ou o reto superior ou oblíquo inferior no lado contralateral.
Etapa 2 (Determinação da direção do olhar lateral que piora a hipertropia): Verifique a direção do olhar (para a direita ou para a esquerda) que piora a hipertropia e reduza as opções para duas.
Etapa 3 (Teste de inclinação da cabeça de Bielschowsky): Se a hipertropia piorar ao inclinar a cabeça para o lado afetado, diagnostica-se paralisia do músculo oblíquo superior desse lado. Isso ocorre porque o reto superior tenta compensar a intorsão fraca do oblíquo superior, elevando o olho.
O skew deviation ocorre devido a danos nas fibras do nervo vestibular até o núcleo intersticial de Cajal no mesencéfalo e pode apresentar um padrão semelhante ao da paralisia do nervo troclear no teste de Parks em três etapas. A diferenciação é importante.
Teste da dupla barra de Maddox: Avaliação quantitativa da rotação externa. Em casos bilaterais, mostra rotação externa grande ≥10 graus
Fotografia de fundo de olho: Confirmar rotação externa do olho afetado
Teste de HESS vermelho-verde / Amblioscópio grande: Determinar o músculo paralisado através das posições oculares em 9 direções. Em casos leves, a rotação externa na terceira posição com amblioscópio grande pode ser decisiva para o diagnóstico
RM/TC: Em casos congênitos, pode-se confirmar anormalidade de inserção ou hipoplasia do músculo oblíquo superior. Para diferenciar descompensado de adquirido, compare a presença de atrofia do oblíquo superior na corte coronal T1 da RM
Teste de tração: Em casos congênitos, o oblíquo superior é frequentemente frouxo, enquanto em casos adquiridos é raro. Serve como guia para realizar fortalecimento do oblíquo superior
Miastenia gravis: Apresenta pseudo-paralisia do nervo troclear. Diferenciar pela flutuação diurna e fatigabilidade
Oftalmopatia tireoidiana: Apresenta estrabismo vertical. Se não houver histórico de trauma, além do anti-AChR, realize coleta de sangue para autoanticorpos relacionados à tireoide (TSAb, TRAb, etc.)
Síndrome de Brown: Limitação da elevação na adução devido a anormalidade da bainha do tendão do oblíquo superior
Isquêmico: Muitos casos melhoram espontaneamente em 2-6 meses, e a observação é a base. Às vezes, são administradas vitaminas do complexo B e medicamentos para melhorar a circulação por via oral.
Traumático: A recuperação espontânea geralmente não ocorre e, se a diplopia rotacional persistir, a cirurgia é indicada.
Óculos prismáticos: Eficazes para corrigir o desvio vertical, com uma faixa prática de correção de até cerca de 10 dioptrias prismáticas.
Oclusão (tampão): Alternativa para pacientes que não desejam prisma ou cirurgia.
O desvio rotacional não pode ser corrigido com prisma, portanto, se a diplopia rotacional for predominante, a cirurgia é necessária.
Realiza-se enfraquecimento do músculo oblíquo inferior (ressecção, recuo ou transposição anterior). Se o desvio vertical for acentuado, associa-se recuo do reto superior do olho afetado ou recuo do reto inferior do olho saudável.
Para eliminar a diplopia rotacional, a primeira escolha é o recuo do músculo reto inferior do olho saudável com transposição nasal. Pode corrigir simultaneamente o desvio vertical e rotacional. A transposição nasal do reto inferior em um ventre muscular corrige cerca de 6 a 7 graus de rotação externa.
Os resultados cirúrgicos são bons. No entanto, a correção do desvio vertical é sutil e pode exigir exame no dia seguinte à cirurgia inicial e ajuste. A probabilidade de ajuste é estimada em cerca de 30%.
QO que acontece se não puder ser corrigido com óculos de prisma?
A
O desvio rotacional (rotação externa) não pode ser corrigido com óculos de prisma. Se a diplopia rotacional for predominante, a cirurgia está indicada. Nos casos adquiridos, a primeira escolha é o recuo do reto inferior do olho saudável com transposição nasal, para corrigir o desvio vertical e rotacional simultaneamente. Consulte a seção “Tratamento Padrão” para detalhes.
O núcleo do nervo troclear está localizado ventralmente ao colículo inferior do mesencéfalo, contínuo com a extremidade caudal do núcleo do nervo oculomotor. Situa-se dorsalmente ao fascículo longitudinal medial (MLF).
Os feixes de fibras nervosas que emergem do núcleo seguem o seguinte trajeto:
Correm dorsalmente e cruzam para o lado contralateral ao nível do véu medular anterior (teto do aqueduto mesencefálico)
Contornam o pedúnculo cerebelar e percorrem o espaço subaracnóideo entre a artéria cerebelar superior e a artéria cerebral posterior
Passam pela parede lateral do seio cavernoso abaixo do nervo oculomotor
Entram na órbita através da fissura orbital superior, fora do anel de Zinn, e inervam o músculo oblíquo superior
Quando uma força externa forte (trauma de trânsito, pancada na cabeça) é aplicada, a parte dorsal do mesencéfalo é pressionada contra a borda do tentório, causando danos à junção do véu medular anterior. Devido à estrutura que cruza na linha média, a paralisia bilateral do nervo troclear é comum.
Na paralisia congênita do músculo oblíquo superior, a RM de alta resolução 3T relatou que o NC IV está ausente em um número considerável de pacientes. A paralisia congênita do oblíquo superior pode ser classificada como Distúrbio Congênito de Inervação Craniana (CCDD), mas o gene causador não foi identificado. Anomalias de inserção muscular ou hipoplasia do oblíquo superior são frequentemente mais graves do que nas formas adquiridas.
Na paralisia não isolada do quarto nervo craniano, o local da lesão pode ser estimado pelos sintomas associados.
Mesencéfalo (nuclear/fascicular): Pode ser acompanhado por perda de sensibilidade em metade do corpo, ataxia, oftalmoplegia internuclear (INO), hemiparesia e síndrome de Horner central. Causado por infarto ou hemorragia.
Espaço subaracnóideo: Meningite (febre, cefaleia, rigidez de nuca). Aneurisma também pode ser causa.
Seio cavernoso: Envolvimento dos nervos cranianos III, V, VI e síndrome de Horner.
Órbita: Envolvimento dos nervos cranianos II, III, V, VI, proptose, edema conjuntival.
7. Pesquisas recentes e perspectivas futuras (relatos em fase de pesquisa)
Kawamura et al. (2025) relataram um homem de 67 anos com paralisia bilateral do nervo troclear devido a um lipoma na parte dorsal do mesencéfalo. Desde os 50 anos, ele via a linha central da estrada inclinada, e a RM mostrou um lipoma na parte dorsal do mesencéfalo. A exociclotorsão era de 25 graus, e a estereopsia estava ausente. Ele foi submetido à transposição nasal do reto inferior (com ressecção adicional de 2 mm no olho direito), e após a cirurgia, a exociclotorsão melhorou para 5 graus, a estereopsia de 60 segundos de arco foi obtida e a diplopia desapareceu1).
Plicatura seletiva das fibras anteriores do músculo oblíquo superior
Rao et al. (2025) realizaram plicatura seletiva do terço anterior das fibras do músculo oblíquo superior em um homem de 33 anos com exorotação de 20 graus devido à paralisia bilateral do nervo troclear após acidente de moto. A exorotação foi corrigida com plicatura gradual (5 mm no olho direito, 10 mm no olho esquerdo), e a posição ortotrópica e desaparecimento da diplopia em todas as direções foram alcançados 3 meses após a cirurgia. Este método é não transecional e reversível, e menos invasivo que o método de Harada-Ito ou a modificação de Fells 5).
Kiarudi et al. (2024) relataram o primeiro caso de paralisia do quarto nervo craniano em um menino saudável de 10 anos após infecção assintomática por COVID-19. Ele apresentava posição anormal da cabeça e desvio superior do olho esquerdo, com ressonância magnética cerebral normal. Após um ano, persistiam hipertropia esquerda de 10 dioptrias prismáticas e hiperfunção do oblíquo inferior, sugerindo que a paralisia do quarto nervo craniano pós-infecção viral pode ter pior prognóstico em comparação com a paralisia do sexto nervo craniano 4).
Paralisia múltipla de nervos cranianos associada ao herpes zoster oftálmico
Low et al. (2022) relataram uma mulher de 78 anos com paralisia simultânea dos nervos oculomotor e troclear associada ao herpes zoster oftálmico (HZO). Ptose completa e distúrbio dos movimentos oculares surgiram 12 dias após o início da erupção cutânea. Após 6 semanas de terapia com aciclovir oral (800 mg 5 vezes/dia) e esteroides, a ptose melhorou e os movimentos oculares melhoraram significativamente após um ano 2).
Paralisia isolada do quarto nervo craniano devido a cisto aracnoide
Subramaniam et al. (2023) relataram uma mulher de 56 anos com paralisia isolada do quarto nervo craniano devido a um cisto aracnoide na fossa posterior. Ela apresentou diplopia vertical por uma semana, e a ressonância magnética mostrou um cisto aracnoide na região cerebelar posterior esquerda. Acredita-se que o cisto comprimia a superfície posterior do cerebelo e afetava o trajeto do quarto nervo craniano na parte dorsal do tronco encefálico. A diplopia mostrou melhora gradual durante o acompanhamento 3).
Síndrome do dente canino (canine tooth syndrome) por mordida de cão
Iida et al. (2024) relataram um homem de 19 anos com paralisia do músculo oblíquo superior (síndrome do dente canino) devido a mordida de cão. A ressonância magnética 5 dias após a lesão mostrou inflamação do tendão do oblíquo superior através da tróclea até o ventre muscular, e esteroides foram administrados precocemente. O desenvolvimento da pseudo-síndrome de Brown foi prevenido, mas a diplopia persistiu, e após 7 meses foi realizada ressecção do oblíquo inferior, melhorando a diplopia rotacional e vertical 6).
Kawamura J, Shimizu Y, Tabuchi H. A Case of Bilateral Trochlear Nerve Palsy Induced by a Dorsal Midbrain Intracranial Lipoma. Cureus. 2025;17(10):e95704.
Low KL, Nurul-Ain M, Che Hamzah J, et al. Simultaneous Oculomotor and Trochlear Nerve Palsy in Herpes Zoster Ophthalmicus. Cureus. 2022;14(10):e30755.
Subramaniam R, Wan Hitam WH, Sonny Teo KS, et al. Right Trochlear Nerve Palsy as an Uncommon Manifestation of Arachnoid Cyst. Cureus. 2023;15(1):e33579.
Kiarudi MY, Sharifi M, Gharouni A, et al. Presumed Fourth Nerve Palsy in a Healthy and Asymptomatic Child with COVID-19 Infection. Iran J Child Neurol. 2024;18(3):137-141.
Rao S, Raghunandan N. Selective plication and grading of plication for correction of torsion in superior oblique palsy. Saudi J Ophthalmol. 2025;39:107-109.
Iida K, Goseki T, Kunimi K, et al. A Case of Superior Oblique Palsy without Brown Syndrome Induced by a Dog Bite. Am J Case Rep. 2024;25:e943299.
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