Diplopia é uma queixa frequente em neurologia, neuroftalmologia, oftalmologia e clínica médica. Divide-se em diplopia monocular e binocular.
Diplopia Monocular
Definição: Diplopia que não desaparece ao fechar o olho não afetado, mas desaparece ao fechar o olho afetado.
Causas principais: Anormalidades do próprio globo ocular, como erros refrativos (astigmatismo, ceratocone), alterações do filme lacrimal, catarata. Caracteriza-se por melhora com orifício estenopeico.
Causas raras: Diplopia monocular bilateral por lesão cortical (extremamente rara).
Diplopia Binocular
Definição: Diplopia que desaparece ao fechar um dos olhos. A causa subjacente é um desalinhamento ocular.
Causas principais: Paralisia de nervos cranianos como nervo abducente e troclear, miastenia gravis, oftalmopatia tireoidiana.
Observação: A paralisia do nervo troclear é frequente; em casos de diplopia vertical e rotacional, considere primeiro essa condição.
A pergunta-chave para distinguir entre diplopia monocular e binocular é: “A visão dupla desaparece quando você fecha um dos olhos?”
Se a visão dupla persistir ao fechar um olho, é diplopia monocular, e o problema geralmente está no olho aberto (como erro refrativo, catarata), não no olho fechado. Se a visão dupla desaparecer ao fechar um olho, é diplopia binocular, e deve-se considerar desalinhamento ocular ou problemas nos nervos cranianos.
A direção, distância e padrão de início da diplopia fornecem pistas diagnósticas.
É um método diagnóstico gradual para identificar o músculo extraocular causador da diplopia vertical.
No teste de inclinação da cabeça de Bielschowsky, inclinar a cabeça para o lado afetado faz com que o olho afetado se eleve (específico para paralisia do nervo troclear).
No teste de Hess vermelho-verde, o lado menor é o olho paralisado, e a direção mais curta corresponde à direção de ação do músculo paralisado.
É um método diagnóstico gradual para identificar o músculo causador da diplopia vertical. Consiste em três etapas: identificação do olho mais alto na posição primária, confirmação da direção do olhar que piora e confirmação da direção da inclinação da cabeça que piora. Uma versão expandida de cinco etapas também é usada, adicionando medição de rotação com hastes de Maddox duplas e confirmação do desvio oblíquo em decúbito dorsal.
As causas da diplopia são classificadas sistematicamente de acordo com o local da lesão na via do movimento ocular.
Supranuclear
Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP): Paralisia supranuclear vertical (especialmente olhar para baixo) + sacadas lentificadas + instabilidade postural. Resposta pobre à levodopa.
Doença de Parkinson: Insuficiência de convergência + exotropia que piora com a visão de perto → diplopia horizontal.
Síndrome de Parinaud: Isquemia, tumor (tumor pineal), dilatação ventricular ou desmielinização causando síndrome dorsal do mesencéfalo.
Desvio oblíquo (skew deviation): Desvio vertical não localizado em músculo ou nervo específico. Causado por lesões vasculares do tronco encefálico ou cerebelo, esclerose múltipla, tumores. Pode diminuir em decúbito dorsal.
Síndrome do olho caído (Sagging eye syndrome): Degeneração relacionada à idade da faixa de tecido conjuntivo SR-LR → deslocamento inferior do reto lateral → dificuldade de abdução → esotropia.
Nuclear / Internuclear
Lesão do núcleo do oculomotor: Paralisia do nervo oculomotor unilateral + fraqueza do reto superior bilateral + ptose bilateral.
Lesão do núcleo do troclear: Rara. Paralisia contralateral devido à decussação.
Lesão do núcleo do abducente: Paralisia do olhar horizontal ipsilateral. Não pode ser superada com rotação da cabeça.
Oftalmoplegia internuclear (INO): Lentidão da velocidade sacádica de adução + nistagmo de abdução contralateral. Causada por lesão do MLF.
Síndrome de um e meio: Lesão do MLF + PPRF ou nervo craniano VI → no plano horizontal, resta apenas a abdução do olho contralateral.
Síndrome de 8½: Síndrome de 1½ + distúrbio do núcleo do nervo facial. O AVC é a causa mais comum.
Infranuclear (Paralisia de Nervo Craniano)
Paralisia do Nervo Oculomotor: Ptose, midríase, paralisia dos músculos extraoculares (reto superior, reto inferior, reto medial, oblíquo inferior). Se acompanhada de midríase, suspeitar de aneurisma da artéria comunicante posterior, necessitando de atendimento de emergência. A paralisia isquêmica geralmente melhora espontaneamente em 1-3 meses.
Paralisia do Nervo Troclear: Causas comuns incluem trauma, isquemia microvascular e descompensação congênita. Pode ser bilateral em traumas cranianos na linha média, como acidentes de moto. Se a rotação externa for >10°, considerar bilateralidade.
Paralisia do Nervo Abducente: Diplopia horizontal que piora ao olhar para longe. Um estudo de coorte coreano relatou etiologia: vascular 56,6%, idiopática 27,2%, neoplásica 5,6%, traumática 4,9%1). Em distúrbios circulatórios periféricos, observação conservadora por cerca de 6 meses.
Órbita, Músculos e Junção Neuromuscular
Oftalmopatia tireoidiana: O músculo reto inferior é o mais afetado, causando limitação da elevação e diplopia ao olhar para cima. Apresenta paralisia muscular restritiva.
Miastenia gravis: Imita todos os padrões de paralisia dos músculos oculares sem dor, pupila normal e sem proptose. Ocorre com frequência no reto medial, depois no reto superior. Há variação diurna.
Lesões do seio cavernoso: Combinação de NC III/IV/V1/V2/VI + síndrome de Horner. Envolvimento do nervo óptico resulta em síndrome do ápice orbitário. Síndrome de Tolosa-Hunt é responsiva a esteroides (prednisona 50-60 mg/dia).
Tumor metastático orbitário: Raro, mas requer atenção para não ser negligenciado. Em 19 casos de metástase orbitária de câncer de pâncreas, diplopia/alteração da motilidade ocular foi o sintoma mais frequente (81,8%), e em 66,7% dos casos a metástase orbitária precedeu o diagnóstico do tumor primário desconhecido6).
As causas infecciosas incluem abscesso cerebral (como em um homem de 63 anos com Prevotella oris que apresentou diplopia intermitente 7)) e síndrome de Gradenigo (apicite petrosa). A tríade da síndrome de Gradenigo é otorreia, dor facial profunda (primeiro ramo do nervo trigêmeo) e paralisia do nervo abducente, ocorrendo como complicação de otite média crônica. Em um caso causado por Candida tropicalis resistente ao fluconazol, a diplopia desapareceu em 1 mês com terapia antifúngica adequada 8).
A paralisia do nervo oculomotor com midríase pode ser causada por compressão de um aneurisma da artéria comunicante posterior, exigindo exame de imagem de emergência (angiorressonância magnética) para prevenir hemorragia subaracnóidea por ruptura. Visão dupla acompanhada de cefaleia intensa súbita também deve levantar suspeita de hemorragia subaracnóidea, necessitando de atendimento imediato.
A anamnese sistemática leva diretamente à redução das causas.
Abaixo estão os objetivos e características dos exames principais.
| Nome do Exame | Objetivo | Características |
|---|---|---|
| Teste de Parks de 3 Etapas | Identificação do músculo causador da diplopia vertical | Redução sistemática em 3-5 etapas |
| Teste de Hess vermelho-verde | Identificação do músculo e olho paralisados | O lado com padrão menor é o olho paralisado |
| Teste de rotação forçada do olho | Diferenciação entre paralisia e restrição | Na restrição, há sensação de resistência |
Os outros exames principais são os seguintes.
O fenômeno do olho de boneca (reflexo vestíbulo-ocular) é útil para a diferenciação. RVO preservado → lesão supranuclear. Incapacidade de superar → lesão internuclear/infranuclear.
O tratamento da doença causadora é a prioridade máxima.
Realizada em paralelo com o tratamento da causa.
O estrabismo paralítico adquirido tende à cura espontânea, portanto, em princípio, realiza-se tratamento conservador por 6 meses; se não houver melhora, a cirurgia é considerada.
As indicações cirúrgicas para paralisia do nervo abducente são as seguintes:
| Grau de paralisia | Amplitude de movimento ocular | Procedimento recomendado |
|---|---|---|
| Leve a moderado | Abdução parcialmente preservada | Cirurgia de recuo e ressecção dos músculos horizontais |
| Alto | Não ultrapassa a linha média | Transposição dos músculos retos superior e inferior |
| Alto | Não ultrapassa a linha média | Transposição total dos músculos retos superior e inferior (minimamente invasiva) |
Na oftalmopatia tireoidiana, a fase inflamatória dos músculos extraoculares é contraindicação cirúrgica. Aguarde pelo menos 6 meses após a estabilização da posição ocular e pelo menos 3 meses após a descompressão orbitária antes de realizar a cirurgia.
A paralisia isquêmica dos nervos cranianos (causada por microangiopatia relacionada a diabetes ou hipertensão) geralmente melhora espontaneamente em 1 a 3 meses. Em um estudo de coorte coreano sobre paralisia do nervo abducente, a observação conservadora é recomendada em casos de distúrbio circulatório periférico 1). No entanto, se não houver melhora após 6 meses, considere a cirurgia.
A via eferente do movimento ocular é classificada em 4 níveis.
O riMLF (núcleo intersticial rostral do fascículo longitudinal medial), o INC (núcleo intersticial de Cajal) e o PC (comissura posterior) estão envolvidos no controle do olhar vertical.
São produzidos autoanticorpos contra os receptores de acetilcolina na membrana pós-sináptica da junção neuromuscular. Ocorre frequentemente nos músculos extraoculares, que são propensos à fadiga devido ao alto metabolismo, com ordem de frequência: reto medial, depois reto superior. Caracteriza-se por variação diurna (piora à tarde ou após fadiga).
O skew deviation é causado por uma anormalidade do reflexo vestíbulo-ocular. Na reação oculocefálica (OTR), o olho elevado roda para dentro (na paralisia do nervo troclear, roda para fora). A posição deitada pode reduzir o desvio.
A fusão motora é a capacidade de corrigir a posição dos olhos, enquanto a fusão sensorial é a capacidade de perceber duas imagens separadas de cada olho como uma única imagem. A amplitude de fusão torsional é maior que a amplitude de fusão vertical (em adultos) 5).
Em uma revisão sistemática de 92 casos de schwannoma do nervo troclear, dos 10 casos sem diplopia pré-operatória, 4 não apresentaram diplopia pós-operatória, apesar da secção do nervo troclear durante a cirurgia 5). Acredita-se que a fusão motora e sensorial foi adquirida durante o crescimento lento do tumor, permitindo evitar a diplopia após a cirurgia.
Paralisia isolada do nervo abducente associada à infecção por COVID-19 foi relatada. Em um resumo de 11 casos anteriores, a mediana de idade foi de 44 anos (32–71 anos), o tempo mediano do início ao aparecimento da visão dupla foi de 4 dias (3–27 dias), 45,5% eram bilaterais, 63,6% recuperaram espontaneamente sem tratamento, e os anticorpos anti-GQ1b foram negativos em todos os casos1). É importante diferenciar da síndrome de Miller Fisher (MFS), na qual os sintomas neurológicos aparecem cerca de 8 dias após o início, e os anticorpos anti-GQ1b são positivos em aproximadamente 90% dos casos.
Ben-David et al. (2022) relataram um caso de um homem de 44 anos2). A limitação de abdução do olho esquerdo apareceu 2 dias após o início da COVID-19. Foram observados linfopenia (1,28×10⁹/L), aumento de PCR (92 mg/L) e aumento de D-dímero (1,3 μg/mL), e a visão dupla desapareceu espontaneamente após 5 dias de internação.
Kubota et al. (2022) relataram o caso de um homem japonês de 25 anos 1). No dia seguinte ao início da COVID-19, surgiu limitação de abdução esquerda. Líquido cefalorraquidiano com proteína de 55 mg/dL (dissociação proteína-célula), anticorpo anti-GQ1b negativo, ressonância magnética de crânio normal e recuperação sem tratamento.
A síndrome de Miller Fisher também foi relatada após a vacinação contra a COVID-19. Em um homem de 53 anos que apresentou diplopia, ataxia e paralisia ascendente progressiva 8 dias após a vacinação com Sinovac, foi confirmado proteína no LCR de 85 mg/dL (dissociação proteico-citológica) e distúrbio de condução no estudo de condução nervosa. O paciente se recuperou completamente após 10 semanas com tratamento conservador3). Todos os quatro casos na literatura apresentaram diplopia e oftalmoplegia, com início 14-18 dias após a vacinação.
Dois casos de diplopia associada à epilepsia relacionada ao anticorpo anti-descarboxilase do ácido glutâmico 65 (GAD65) foram relatados4).
Chen et al. (2025) relataram dois casos: uma mulher de 35 anos (anticorpo anti-GAD 1:100) e uma mulher de 25 anos (anticorpo anti-GAD 1:10)4). Ambas apresentaram diplopia e nistagmo após convulsões. No primeiro caso, a diplopia desapareceu com esteroide + micofenolato de mofetila. No segundo caso, a instabilidade da marcha persistiu após IVIG. Os autores sugerem que diplopia e nistagmo podem ser sintomas prodrômicos de ataxia cerebelar. Cerca de 25% dos pacientes com ataxia associada a anticorpos anti-GAD65 experimentam tontura antes do início dos sintomas.
Fujiwara et al. (2021) realizaram uma revisão sistemática de 92 casos de schwannoma do nervo troclear 5). Analisando 10 casos sem diplopia pré-operatória submetidos a ressecção total, 4 casos não apresentaram diplopia pós-operatória apesar da secção do nervo troclear durante a cirurgia. Isso é atribuído à aquisição de fusão motora e sensorial durante o crescimento lento do tumor, sendo a fusão sensorial particularmente importante para o desvio torsional.
