La diplopía es una queja frecuente en neurología, neurooftalmología, oftalmología y medicina interna general. Se clasifica ampliamente en diplopía monocular y binocular.
Diplopía Monocular
Definición: Diplopía que no desaparece al cerrar el ojo no afectado, pero desaparece al cerrar el ojo afectado.
Causas principales: Errores refractivos (astigmatismo, queratocono), anomalías de la película lagrimal, cataratas y otras anomalías del globo ocular. Se caracteriza por mejorar con el agujero estenopeico.
Causas raras: Diplopía monocular bilateral por lesiones corticales (extremadamente rara).
Diplopía binocular
Definición: Diplopía que desaparece al cerrar uno de los ojos. Subyace una desalineación ocular.
Causas principales: Parálisis de nervios craneales como parálisis del nervio abducens y del nervio troclear, miastenia gravis, oftalmopatía tiroidea.
Nota: La parálisis del nervio troclear es frecuente; considérela primero en diplopía vertical y torsional.
La pregunta clave para distinguir la diplopía monocular de la binocular es: “¿Al cerrar un ojo, desaparece la visión doble?”
Si la diplopía persiste al cerrar un ojo, es diplopía monocular, a menudo debida a problemas en el ojo abierto (como error refractivo o catarata) más que en el ojo cerrado. Si la diplopía desaparece al cerrar un ojo, es diplopía binocular, lo que sugiere desalineación ocular o problemas de nervios craneales.
La dirección, distancia y patrón de inicio de la diplopía proporcionan pistas diagnósticas.
Es un método diagnóstico escalonado para identificar el músculo extraocular causante en la diplopía vertical.
En la prueba de inclinación cefálica de Bielschowsky, inclinar la cabeza hacia el lado afectado provoca que el ojo afectado se eleve (específico de parálisis del nervio troclear).
En la prueba de Hess con gafas rojo-verde, el patrón más pequeño corresponde al ojo parético, y la dirección más pequeña corresponde a la dirección de acción del músculo parético.
Es un método diagnóstico escalonado para identificar el músculo causante en la diplopía vertical. Reduce el músculo causante en tres pasos: identificación del ojo hipertrópico en posición primaria, confirmación de la dirección de mirada que empeora la desviación y confirmación de la dirección de inclinación cefálica que empeora la desviación. También se utiliza una versión extendida de 5 pasos que añade medición de ciclotorsión con doble varilla de Maddox y confirmación de desviación oblicua en decúbito supino.
Las causas de la diplopía se clasifican sistemáticamente según el sitio de la lesión en la vía motora ocular.
Supranuclear
Parálisis supranuclear progresiva (PSP): Parálisis supranuclear vertical (especialmente la mirada hacia abajo) + sacudidas lentas + inestabilidad postural. Mala respuesta a la levodopa.
Enfermedad de Parkinson: Insuficiencia de convergencia + exotropía que empeora en visión cercana → diplopía horizontal.
Síndrome de Parinaud: Síndrome dorsal del mesencéfalo debido a isquemia, tumor (pinealoma), dilatación ventricular o desmielinización.
Desviación oblicua (skew deviation): Desviación vertical no localizada en un músculo o nervio específico. Causada por lesiones vasculares del tronco encefálico o cerebelo, esclerosis múltiple o tumores. Puede mejorar en decúbito supino.
Síndrome del ojo caído: Degeneración relacionada con la edad de la banda de tejido conectivo SR-LR → desplazamiento inferior del recto lateral → déficit de abducción → endotropía.
Nuclear e internuclear
Lesión del núcleo del motor ocular común: Caracterizada por parálisis unilateral del III par + debilidad bilateral del recto superior + ptosis bilateral.
Lesión del núcleo del IV par: Rara. Parálisis contralateral debido a la decusación.
Lesión del núcleo del VI par: Parálisis de la mirada horizontal ipsilateral. No se puede superar con rotación de la cabeza.
Oftalmoplejía internuclear (OIN): Lentitud de las sacadas de aducción + nistagmo de abducción contralateral. Causada por lesión del MLF.
Síndrome de uno y medio: Lesión del MLF + PPRF o del VI par → solo queda la abducción del ojo contralateral en el plano horizontal.
Síndrome de ocho y medio: Síndrome de uno y medio más trastorno del núcleo del nervio facial. El accidente cerebrovascular es la causa más frecuente.
Infranuclear (parálisis de nervios craneales)
Parálisis del nervio oculomotor: Ptosis, midriasis y parálisis de los músculos extraoculares (recto superior, recto inferior, recto medial, oblicuo inferior). Si se acompaña de dilatación pupilar, sospechar aneurisma de la arteria comunicante posterior y requerir manejo de emergencia. Los casos isquémicos suelen resolverse espontáneamente en 1 a 3 meses.
Parálisis del nervio troclear: Las causas comunes incluyen traumatismo, isquemia microvascular y descompensación congénita. El traumatismo craneal medial, como en accidentes de motocicleta, puede provocar afectación bilateral. Considere bilateralidad si la excyclotorsión es de 10° o más.
Parálisis del nervio abducens: Diplopía horizontal que empeora con la visión de lejos. Un estudio de cohorte coreano reportó etiologías como vascular 56.6%, idiopática 27.2%, neoplásica 5.6% y traumática 4.9% 1). Para trastornos circulatorios periféricos, se realiza observación conservadora durante aproximadamente 6 meses.
Órbita, músculo y unión neuromuscular
Enfermedad tiroidea ocular: El músculo recto inferior es el más afectado, causando limitación de la elevación y diplopía en la mirada hacia arriba. Se presenta como oftalmoplejía restrictiva.
Miastenia gravis: Imita cualquier patrón de parálisis de los músculos oculares sin dolor, pupilas normales y sin proptosis. Afecta con frecuencia primero al recto medial, luego al recto superior. Presenta variación diurna.
Lesiones del seno cavernoso: Combinación de PC III/IV/V1/V2/VI + síndrome de Horner. La afectación del nervio óptico se presenta como síndrome del vértice orbitario. El síndrome de Tolosa-Hunt responde a los esteroides (prednisona 50–60 mg/día).
Tumor metastásico orbitario: Raro pero requiere atención para evitar pasar por alto. Entre 19 casos de metástasis orbitaria de cáncer de páncreas, la diplopía/trastorno de la motilidad ocular fue el síntoma más frecuente (81.8%), y en el 66.7% de los casos, la metástasis orbitaria precedió a la identificación del tumor primario6).
Las causas infecciosas incluyen absceso cerebral (un varón de 63 años con diplopía intermitente por Prevotella oris 7)) y síndrome de Gradenigo (apicitis petrosa). La tríada del síndrome de Gradenigo es otorrea, dolor facial profundo (primera rama del nervio trigémino) y parálisis del nervio abducens, que ocurre como complicación de la otitis media crónica. En un caso causado por Candida tropicalis resistente a fluconazol, la diplopía desapareció en un mes con terapia antifúngica adecuada 8).
La parálisis del nervio oculomotor con midriasis puede deberse a la compresión por un aneurisma de la arteria comunicante posterior; se necesita una imagen urgente (ARM) para prevenir una hemorragia subaracnoidea por rotura. La diplopía con cefalea intensa de inicio súbito también sugiere una hemorragia subaracnoidea y requiere evaluación inmediata.
Una anamnesis sistemática conduce directamente a reducir las causas.
A continuación se describen el propósito y las características de los principales métodos de examen.
| Nombre del examen | Propósito | Características |
|---|---|---|
| Prueba de 3 pasos de Parks | Identificar el músculo causante en la diplopía vertical | Reducción sistemática en 3 a 5 pasos |
| Prueba de Hess rojo-verde | Identificación del músculo/ojo parético | El lado del patrón más pequeño es el ojo parético |
| Prueba de ducción forzada | Diferenciación entre parálisis y restricción | En la restricción hay sensación de resistencia |
Otras pruebas principales son las siguientes.
El fenómeno de ojos de muñeca (reflejo vestíbulo-ocular) es útil para la diferenciación. VOR preservado → lesión supranuclear. No se puede superar → lesión internuclear/infranuclear.
El tratamiento de la enfermedad subyacente es la máxima prioridad.
Se realiza de forma concomitante con el tratamiento causal.
El estrabismo paralítico adquirido tiende a la curación espontánea, por lo que generalmente se realiza tratamiento conservador durante 6 meses; si no hay mejoría, se considera cirugía.
Las indicaciones quirúrgicas para la parálisis del nervio abducens son las siguientes:
| Grado de parálisis | Rango de movimiento ocular | Procedimiento recomendado |
|---|---|---|
| Leve a moderado | Abducción parcialmente conservada | Resección-retroinserción de músculos horizontales |
| Grave | No cruza la línea media | Transposición de los rectos verticales |
| Grave | No cruza la línea media | Transposición completa de los rectos verticales (mínimamente invasiva) |
En la oftalmopatía tiroidea, la cirugía está contraindicada durante la fase inflamatoria de los músculos extraoculares. La cirugía debe realizarse después de esperar al menos 6 meses tras la estabilización de la posición ocular y al menos 3 meses después de la descompresión orbitaria.
La parálisis del nervio craneal isquémica (causada por microangiopatía relacionada con diabetes o hipertensión) a menudo se resuelve espontáneamente en 1 a 3 meses. Un estudio de cohorte coreano sobre parálisis del nervio abducens también recomienda observación conservadora en casos de trastorno circulatorio periférico 1). Sin embargo, si no hay mejoría después de 6 meses, se debe considerar la cirugía.
La vía oculomotora eferente se clasifica en cuatro niveles.
El núcleo intersticial rostral del fascículo longitudinal medial (riMLF), el núcleo intersticial de Cajal (INC) y la comisura posterior (PC) participan en el control de la mirada vertical.
Se producen autoanticuerpos contra los receptores de acetilcolina en la membrana postsináptica de la unión neuromuscular. Afectan con frecuencia a los músculos extraoculares, que tienen un alto metabolismo y son propensos a la fatiga, siendo el recto medial el más afectado, seguido del recto superior. Es característica la variación diurna (empeoramiento por la tarde o después de la fatiga).
La desviación oblicua es causada por una anomalía del reflejo vestíbulo-ocular. En la reacción de inclinación ocular (OTR), el ojo hipertópico intorsiona (en la parálisis del nervio troclear, extorsiona). La desviación puede disminuir en decúbito supino.
La fusión motora (motor fusion) es la capacidad de corregir la alineación ocular, mientras que la fusión sensorial (sensory fusion) es la capacidad de percibir dos imágenes separadas de ambos ojos como una sola imagen. La amplitud de fusión ciclofusional es más amplia que la amplitud de fusión vertical (en adultos) 5).
En una revisión sistemática de 92 casos de schwannoma del nervio troclear, 4 de 10 pacientes sin diplopía preoperatoria no desarrollaron diplopía postoperatoria a pesar de la sección intraoperatoria del nervio troclear 5). Se especula que la fusión motora y sensorial se adquirieron durante el lento crecimiento del tumor, lo que permitió evitar la diplopía incluso después de la cirugía.
Se ha reportado parálisis aislada del nervio abducens asociada con la infección por COVID-19. Un resumen de 11 casos previos mostró una mediana de edad de 44 años (rango 32–71), mediana de tiempo desde el inicio hasta la diplopía de 4 días (rango 3–27), afectación bilateral en el 45.5%, recuperación espontánea sin tratamiento en el 63.6%, y todos los casos negativos para anticuerpos anti-GQ1b 1). Es importante diferenciarlo del síndrome de Miller Fisher (SMF); en el SMF, los síntomas neurológicos aparecen aproximadamente 8 días después del inicio y los anticuerpos anti-GQ1b son positivos en aproximadamente el 90% de los casos.
Ben-David et al. (2022) reportaron un caso de un hombre de 44 años 2). La limitación de la abducción izquierda apareció 2 días después del inicio de COVID-19. Los hallazgos de laboratorio mostraron linfopenia (1.28×10⁹/L), PCR elevada (92 mg/L) y dímero D elevado (1.3 μg/mL). La diplopía se resolvió espontáneamente 5 días después del ingreso.
Kubota et al. (2022) reportaron un caso de un hombre japonés de 25 años 1). Al día siguiente del inicio de COVID-19 apareció limitación de la abducción izquierda. LCR con proteínas 55 mg/dL (disociación albúmino-citológica), anticuerpos anti-GQ1b negativos, RM cerebral normal. Se recuperó sin tratamiento.
También se ha reportado síndrome de Miller Fisher tras la vacunación contra COVID-19. Un hombre de 53 años presentó diplopía, ataxia y parálisis ascendente progresiva 8 días después de la vacuna Sinovac. LCR con proteínas 85 mg/dL (disociación albúmino-citológica), estudios de conducción nerviosa mostraron bloqueo de conducción. Se recuperó completamente tras 10 semanas de tratamiento conservador 3). Los 4 casos en la literatura presentaron diplopía y oftalmoplejía, con inicio 14–18 días después de la vacunación.
Se han reportado dos casos de diplopía que complican la epilepsia asociada a anticuerpos anti-ácido glutámico descarboxilasa 65 (GAD65) 4).
Chen et al. (2025) reportaron dos casos: una mujer de 35 años (anticuerpos anti-GAD 1:100) y una mujer de 25 años (anticuerpos anti-GAD 1:10) 4). Ambas desarrollaron diplopía y nistagmo después de la epilepsia. En el primer caso, la diplopía se resolvió con esteroides más micofenolato de mofetilo. En el segundo caso, la inestabilidad de la marcha persistió después de IVIG. Los autores sugieren que la diplopía y el nistagmo pueden ser síntomas prodrómicos de ataxia cerebelosa. Alrededor del 25% de los pacientes con ataxia asociada a anticuerpos anti-GAD65 experimentan mareos antes del inicio de los síntomas.
Fujiwara et al. (2021) realizaron una revisión sistemática de 92 casos de schwannoma troclear 5). Al analizar 10 casos sin diplopía preoperatoria que se sometieron a resección total, se encontró que 4 casos no desarrollaron diplopía postoperatoria a pesar de la sección intraoperatoria del nervio troclear. Se cree que esto se debe a la adquisición de fusión motora y sensorial durante el lento crecimiento del tumor, siendo la fusión sensorial particularmente importante para la desviación ciclotorsional.
