La parálisis del nervio abducens (parálisis del sexto par craneal) es un trastorno del movimiento ocular causado por la parálisis del nervio abducens, que es la neurona motora del músculo recto lateral 1. Cuando el nervio abducens está paralizado, la tensión en el músculo recto lateral disminuye, lo que resulta en una abducción deficiente (movimiento hacia afuera) del ojo afectado. Esto conduce a una esotropía paralítica (incomitante). Debido a esta esotropía, el paciente experimenta diplopía ipsilateral (diplopía no cruzada), que empeora en la mirada lateral hacia el lado afectado, es decir, en la dirección de la abducción deficiente.
El trayecto del nervio abducens comienza en el núcleo en el puente, sale del tronco encefálico ventralmente, asciende a lo largo del clivus del esfenoides, pasa a través del seno cavernoso y llega al músculo recto lateral en la órbita a través de la fisura orbitaria superior. Pueden ocurrir daños en cualquier punto a lo largo de este trayecto 1. El largo trayecto intracraneal es un factor anatómico que hace que el nervio abducens sea vulnerable a traumatismos.
La parálisis del nervio abducens es una de las parálisis de los nervios motores oculares representativas, junto con la parálisis del nervio oculomotor y troclear. En un análisis de 807 casos, la causa más común fue el trastorno microcirculatorio (isquémico) con un 36.7%, seguido de idiopática 17.7%, tumor 14.3%, anomalía vascular 10.2%, inflamatoria 9.4% y traumática 4.3% 2. Una característica notable en comparación con la parálisis del nervio oculomotor y troclear es la mayor frecuencia de tumores, y siempre se debe considerar el tumor como causa tanto en adultos como en niños. En niños, se debe prestar especial atención al glioma 3. Además, durante el aumento de la presión intracraneal, puede ocurrir parálisis bilateral leve del nervio abducens, conocida como signo de localización falsa, que no indica la ubicación de la lesión 1.
A continuación se muestra una visión general de las principales causas.
| Categoría de causa | Enfermedades/condiciones representativas | Observaciones |
|---|---|---|
| Trastorno circulatorio periférico (isquémico) | Diabetes, hipertensión, arteriosclerosis | Más común en adultos (aproximadamente 37–44%). A menudo se resuelve espontáneamente2,4 |
| Tumor | Glioma, tumor del ángulo pontocerebeloso, tumor nasofaríngeo | Más frecuente que otras parálisis de nervios oculomotores (aproximadamente 14%)2 |
| Traumatismo | Traumatismo craneal | Trayecto largo lo hace vulnerable |
| Aumento de la presión intracraneal | Masa intracraneal, hidrocefalia | Aparece como signo de falsa localización bilateral |
| Inflamación/infección | Trombosis del seno cavernoso, meningitis | A menudo acompañada de otras parálisis de nervios craneales |
| Congénito | Anomalía del desarrollo | Importante en el diagnóstico diferencial en niños |
Entre las parálisis de los nervios oculomotores, es una enfermedad frecuente y se encuentra en la consulta oftalmológica diaria. Los casos debidos a trastornos circulatorios periféricos son los más comunes en adultos (36–44%), y se requiere precaución en pacientes con diabetes o hipertensión como enfermedades de base 2,4. Por otro lado, en niños la posibilidad de hipertensión intracraneal o tumores es relativamente alta, lo que requiere un manejo diferente al de los adultos 3,6.
Diplopía (homónima, no cruzada): En la parálisis del nervio abducens, la abducción del ojo afectado está limitada. Por lo tanto, la separación de las dos imágenes es máxima en la mirada lateral hacia el lado afectado. En la parálisis del nervio abducens izquierdo, la diplopía es más intensa al mirar hacia la izquierda. La diplopía se nota más en visión lejana que en visión cercana.
Postura compensatoria de la cabeza (giro facial): Para evitar la diplopía, el paciente gira la cara hacia el lado del ojo paralizado. En la parálisis del nervio abducens izquierdo, la cara se gira hacia la izquierda. Esto reduce la demanda de mirada hacia la dirección de abducción del ojo afectado, eliminando la diplopía.
Endotropía paralítica: Debido a la mala abducción del ojo afectado, se observa endotropía en la posición primaria (mirando al frente). El ángulo de estrabismo aumenta al dirigir la mirada hacia el lado afectado (incomitante).
Limitación del movimiento ocular: La abducción del ojo afectado está limitada; en casos graves, el ojo no puede cruzar la línea media. En parálisis leve a moderada, solo hay debilitamiento de la abducción y persiste algo de movimiento ocular en la dirección de abducción.
Parálisis leve a moderada
Movimiento ocular: La abducción está disminuida, pero es posible la abducción más allá de la línea media.
Ángulo de estrabismo: Aumenta en la mirada lateral hacia el lado afectado, pero la desviación en la posición primaria es relativamente pequeña.
Gráfico de Hess: El patrón se reduce en la dirección de abducción del ojo afectado. El patrón se agranda en la dirección correspondiente (aducción) del ojo sano (sobreacción del músculo yugo debido a la ley de Hering).
Parálisis grave
Movimiento ocular: El ojo afectado no puede cruzar la línea media. Los movimientos oculares de seguimiento en la dirección de abducción son casi ausentes.
Ángulo de estrabismo: Endotropía marcada incluso en la posición primaria. La endotropía aumenta significativamente al mirar hacia el lado afectado.
Gráfico de Hess: Reducción marcada del patrón en la dirección de abducción del ojo afectado. El agrandamiento del patrón en el ojo sano también es prominente.
Hallazgos del gráfico de Hess: El gráfico de Hess es una prueba útil para cuantificar los trastornos del movimiento ocular y monitorear su evolución. En la parálisis del nervio abducens, el patrón se reduce en la dirección hacia afuera (abducción) del ojo afectado, y el patrón se agranda en la dirección correspondiente (aducción) del ojo sano. Esto se debe a que, según la ley de Hering (inervación igual a los músculos yugos), la descarga neural excesiva al núcleo del abducens del ojo paralizado también se transmite al recto medial del ojo contralateral.
La diplopía se vuelve prominente durante la visión de lejos y la mirada lateral hacia el lado afectado (movimiento de la mirada en dirección de abducción). Por ejemplo, en la parálisis del nervio abducens izquierdo, aparecen dos imágenes al mirar un letrero distante o al mirar hacia la izquierda. Por el contrario, la diplopía desaparece cuando el paciente adopta una postura compensatoria de la cabeza (girando la cara hacia la izquierda). El ángulo de estrabismo tiende a ser más pequeño durante la visión de cerca, lo que hace que la diplopía sea menos notable.
Diferentes enfermedades causales ocurren en varios sitios a lo largo del trayecto del nervio abducens. Se organizan según el sitio de la lesión.
Núcleo / Tronco encefálico (Protuberancia)
Características de las lesiones pontinas: El núcleo del abducens se encuentra cerca de la línea media de la protuberancia, adyacente a la formación reticular paramediana pontina (PPRF). Las lesiones pontinas a menudo causan parálisis de la mirada horizontal ipsilateral además de la parálisis del nervio abducens.
Síndrome de Foville: Lesión en la protuberancia inferior. Se presenta con parálisis ipsilateral del nervio abducens + parálisis de la mirada horizontal + parálisis del nervio facial.
Síndrome de Raymond: Lesión pontina inferior. Se presenta con parálisis del nervio abducens ipsilateral + hemiparesia contralateral (trastorno del tracto piramidal).
Espacio subaracnoideo / Clivus
Vulnerabilidad al trauma: El recorrido intracraneal del nervio abducens es el más largo, lo que lo hace susceptible a tracción y compresión por traumatismo craneal.
Aumento de la presión intracraneal (signo de localización falsa): Debido a que el nervio se dobla bruscamente en el conducto de Dorello (conducto óseo sobre el clivus esfenoidal), es más vulnerable cuando la presión intracraneal está elevada. Puede ocurrir bilateralmente.
Tumores: Tumores del ángulo pontocerebeloso (neurinoma del acústico, meningioma), invasión de la base del cráneo por tumores nasofaríngeos.
Seno cavernoso
Parálisis combinada de nervios craneales: Dentro del seno cavernoso, además del nervio abducens (VI), también discurren el nervio oculomotor (III), troclear (IV) y las ramas V1 y V2 del trigémino. La parálisis del abducens puede aparecer como parte de una parálisis combinada (síndrome del seno cavernoso).
Causas: Trombosis del seno cavernoso, tumores (metastásicos, meningioma), fístula arteriovenosa, síndrome de Tolosa-Hunt.
Intraorbitario (pseudo-limitación de abducción)
Enfermedades que requieren diferenciación: Fractura de la pared orbitaria (atrapamiento del recto medial), oftalmopatía tiroidea (restricción por fibrosis del recto medial), miositis de los músculos extraoculares pueden presentar limitación de abducción similar a la parálisis del abducens.
Método de diferenciación: Confirmar la causa mecánica de la limitación de abducción con la prueba de ducción forzada. Verificar hipertrofia del recto medial o fractura orbitaria con TC/RM.
Factores de riesgo: Diabetes, hipertensión, arteriosclerosis (causa principal de isquemia), traumatismo craneal, aumento de la presión intracraneal (hidrocefalia, tumor), tumores (glioma, tumor del ángulo pontocerebeloso) 2,4. En el grupo de trastorno microcirculatorio, la edad media es de 62.8 años, significativamente mayor que en otros grupos de causa (44.5 años), y la tasa de comorbilidad con diabetes también es significativamente mayor 4.
Es posible. En la hipertensión intracraneal (debida a tumor intracraneal, hidrocefalia, pseudotumor cerebral, etc.), el nervio abducens puede ser estirado o comprimido en el conducto de Dorello, causando parálisis bilateral del nervio abducens. En este caso, la parálisis del nervio abducens es un signo de localización falsa que ocurre independientemente de la ubicación de la lesión, y es importante investigar la enfermedad subyacente.
El diagnóstico se basa en la evaluación de la motilidad ocular mediante el examen oftalmológico, y se utilizan estudios de imagen para investigar la causa subyacente.
Prueba de oclusión: Confirmar la endotropía en posición primaria. Confirmar que el ángulo de estrabismo aumenta en la mirada lateral hacia el lado afectado, y diagnosticar estrabismo incomitante (estrabismo paralítico). Cuantificar el ángulo de estrabismo con la prueba de oclusión alternante con prismas.
Evaluación de la motilidad ocular: Evaluar los movimientos oculares en nueve direcciones (horizontal, vertical y oblicua) para confirmar la dirección y el grado de limitación de la abducción. Distinguir si la limitación de la abducción está dentro de la línea media (leve a moderada) o no puede cruzar la línea media (grave).
Gráfico de Hess: Confirmar la contracción del patrón en la dirección de abducción del ojo afectado y la expansión del patrón en la dirección correspondiente del ojo sano. También es útil como indicador para el seguimiento.
Los estudios de imagen son esenciales para investigar la causa de la parálisis del nervio abducens. Evaluar la presencia de lesiones en el tronco encefálico, base del cráneo, seno cavernoso y región orbitaria. En un estudio prospectivo multicéntrico de parálisis aguda aislada de un nervio motor ocular en pacientes de 50 años o más, se identificaron otras causas como tumor, inflamación y arteritis de células gigantes en el 10% de los casos con solo factores de riesgo vascular, y se recomienda la evaluación con RM cerebral independientemente de la presencia de factores de riesgo vascular5.
| Método de exploración | Características/Usos |
|---|---|
| RM (con contraste) | Máxima prioridad para detectar lesiones en el tronco encefálico, base del cráneo, seno cavernoso y órbita. Útil para evaluar tumores, inflamación e infarto. |
| TC | Útil para evaluar fracturas de la pared orbitaria y lesiones osteodestructivas. |
| ARM/ATC | Se utiliza para descartar lesiones vasculares (aneurismas, fístulas arteriovenosas) |
Las fracturas de la pared orbitaria, la miositis de los músculos extraoculares y la oftalmopatía tiroidea (restricción de la extensión del recto medial) pueden causar una seudoabducción limitada, que se asemeja a la parálisis del nervio abducens; por lo tanto, también es necesaria una evaluación por imágenes de las lesiones orbitarias.
Es necesario considerar un amplio espectro de enfermedades que causan limitación de la abducción.
Oftalmopatía tiroidea (enfermedad de Graves): La fibrosis e hipertrofia del recto medial restringen la abducción. La TC/RM muestra hipertrofia del recto medial. Prueba de ducción forzada positiva (restricción mecánica de la abducción). Las pruebas de función tiroidea, la proptosis y la retracción palpebral también son útiles.
Fractura orbitaria por estallido (fractura de la pared medial): Atrapamiento del recto medial o del contenido orbitario. Se diferencia por antecedentes de traumatismo, prueba de ducción forzada y TC.
Miastenia gravis: Variación diurna (empeora por la tarde), prueba del hielo (mejoría ≥2 mm después de 2 minutos de aplicación de hielo; sensibilidad 80–92%) y prueba de anticuerpos anti-AChR ayudan a diferenciar.
Síndrome de Duane (síndrome de retracción de Duane): Limitación congénita de la abducción con retracción del globo ocular y estrechamiento de la hendidura palpebral en la aducción. Causado por ausencia congénita del nervio abducens e inervación aberrante del recto lateral por el nervio oculomotor. Los síntomas están presentes desde la primera infancia.
Oftalmoplejía internuclear (OIN): Principalmente implica limitación de la aducción debido a una lesión del fascículo longitudinal medial (FLM); generalmente no causa limitación de la abducción, pero puede necesitar diferenciarse de un déficit de abducción unilateral.
La oftalmopatía tiroidea y el síndrome de Duane son particularmente confusos. La oftalmopatía tiroidea restringe mecánicamente la abducción debido a la fibrosis del recto medial. Se puede diferenciar por una prueba de ducción forzada positiva, hipertrofia del recto medial en TC/RM, proptosis y retracción palpebral. El síndrome de Duane se caracteriza por limitación congénita de la abducción con retracción del globo ocular y estrechamiento de la hendidura palpebral en la aducción, con síntomas presentes desde la infancia. Ambos se pueden diferenciar mediante una combinación de evaluación de la motilidad ocular y estudios de imagen.
El tratamiento de la causa subyacente es la máxima prioridad. Si la causa es un tumor, inflamación o lesión vascular, se debe iniciar primero el tratamiento específico para cada uno.
Isquémico (trastorno circulatorio periférico)
Observación: Dado que la mejoría espontánea es frecuente, se realiza una observación conservadora durante aproximadamente 6 meses.
Medicación: Se administran preparados vitamínicos (como vitamina B12) y fármacos para mejorar la circulación, apoyando la recuperación nerviosa.
Manejo de enfermedades subyacentes: El control estricto de la diabetes y la hipertensión es importante para la recuperación.
Gafas de prisma
Indicaciones: Se prescriben en casos de estrabismo leve para mejorar los síntomas subjetivos de diplopía.
Momento de la prescripción: Se prescriben cuando los síntomas están estables. En la fase aguda con grandes fluctuaciones de la posición ocular, la indicación debe evaluarse cuidadosamente.
Se considera cirugía cuando el tratamiento conservador durante más de 6 meses no mejora la posición ocular ni la diplopía. El procedimiento quirúrgico se selecciona según el grado de parálisis.
| Grado de parálisis | Procedimiento quirúrgico | Observaciones |
|---|---|---|
| Leve a moderado (capaz de abducir más allá de la línea media) | Resección del recto lateral + recesión del recto medial | Transposición de músculos horizontales. El procedimiento más estándar. |
| Grave (no puede abducir más allá de la línea media) | Transposición muscular (transposición de ancho completo de los rectos superior e inferior) | El ancho completo de los músculos rectos superior e inferior se desplaza hacia la inserción del recto lateral. Incluye el procedimiento de Jensen, el procedimiento de Hummelsheim, etc. |
El objetivo del tratamiento es mejorar la alineación ocular en la posición primaria (mirando al frente) y eliminar la diplopía.
Se considera cirugía cuando el tratamiento conservador durante más de 6 meses no mejora la alineación ocular ni la diplopía. El procedimiento quirúrgico se selecciona según el grado de parálisis: para parálisis leve a moderada donde es posible la abducción más allá de la línea media, se realiza resección del recto lateral combinada con recesión del recto medial; para parálisis grave donde no es posible la abducción más allá de la línea media, se selecciona la transposición muscular utilizando los rectos superior e inferior (transposición de ancho completo). Preoperatoriamente, es necesaria una explicación adecuada sobre la diplopía residual en la mirada lateral.
El núcleo del abducens se encuentra en la protuberancia paramediana (justo debajo del colículo facial). El núcleo del abducens tiene dos tipos importantes de salidas.
El núcleo del abducens está estrechamente asociado con la formación reticular pontina paramediana (PPRF: el centro de la mirada horizontal). La PPRF emite comandos para movimientos oculares rápidos voluntarios horizontales (sacadas) y forma sinapsis directas con el núcleo del abducens.
En la parálisis del nervio abducens, es clínicamente importante distinguir si la lesión está en el núcleo (protuberancia) o en el nervio periférico (distal a la protuberancia).
Lesión nuclear: La destrucción del núcleo del abducens a menudo involucra no solo una parálisis simple del nervio abducens, sino también la PPRF. Como resultado, además de la parálisis del abducens, se produce una parálisis de la mirada horizontal ipsilateral (incapacidad para desviar el ojo hacia el lado afectado). La diferencia con las lesiones periféricas es que todos los movimientos oculares hacia el lado afectado (tanto abducción como aducción) están alterados.
Lesión periférica: Causa solo una limitación pura de la abducción del ojo afectado. No se acompaña de oftalmoplejía internuclear (INO) ni de otros déficits de aducción.
El nervio abducens discurre con un ángulo agudo en el conducto de Dorello (un conducto óseo y dural formado entre la apófisis clinoides posterior del esfenoides y el vértice petroso). Cuando aumenta la presión intracraneal, el nervio abducens se estira y comprime fácilmente en este sitio. Como resultado, se produce parálisis en un sitio no directamente relacionado con la lesión intracraneal (protuberancia o territorio del nervio abducens). Esto se denomina signo de falsa localización, y cuando aparece como parálisis bilateral del nervio abducens, es un signo importante de hipertensión intracraneal. Es necesario investigar tumores, hidrocefalia, pseudotumor cerebral (hipertensión intracraneal idiopática), etc.
La parálisis del nervio abducens en niños tiene una distribución etiológica diferente a la de los adultos. Mientras que los trastornos circulatorios periféricos son comunes en adultos, en niños los tumores (especialmente gliomas del tronco encefálico) representan una proporción relativamente alta, y también se observan infecciones (síndrome de Gradenigo: tríada de parálisis del nervio abducens, parálisis del nervio facial y dolor en la primera rama del trigémino debido a apicitis petrosa que se extiende desde la otitis media). En la parálisis del nervio abducens pediátrica, es esencial realizar un diagnóstico por imagen urgente para investigar la causa.
El pronóstico de la parálisis del nervio abducens varía mucho según la causa.
Trastorno circulatorio periférico (isquémico): La recuperación espontánea es común, con mejoría en un promedio de 2.5±1.3 meses, y se puede esperar una recuperación natural alrededor de los 6 meses 4. El pronóstico es relativamente bueno, pero es necesario el manejo continuo de la diabetes y la hipertensión.
Traumática: Debido a que es causada por tracción o ruptura en el trayecto intracraneal, la recuperación puede ser difícil en algunos casos. Se requiere un seguimiento a largo plazo, y si la mejoría es escasa, se considera cirugía después de 6 meses o más.
Neoplásica: Depende del pronóstico de la enfermedad primaria. La evolución de la parálisis del nervio abducens se evalúa en paralelo con el efecto del tratamiento del tumor.
Niños: La investigación de la causa es la máxima prioridad. En casos pediátricos, algunos informes indican que los tumores son la causa principal, mientras que otros informan que el aumento de la presión intracraneal y el síndrome de anticuerpos anti-GQ1b son igualmente comunes, con una distribución que varía según el centro y la región 3,6. Cuando es causado por tumores como el glioma, el tratamiento del tumor determina el pronóstico. Cuando es causado por infecciones (p. ej., síndrome de Gradenigo), se puede esperar mejoría con el tratamiento de la infección subyacente. En un informe de Merino et al., aproximadamente un tercio de los casos se resolvieron espontáneamente, y la inyección de toxina botulínica y la intervención quirúrgica también fueron efectivas 3.
Independientemente de la causa, es importante evaluar regularmente la posición ocular, la diplopía y el gráfico de Hess en paralelo con el tratamiento de la enfermedad subyacente, y monitorear el curso de la mejoría.
