La parálisis del cuarto nervio craneal (parálisis del nervio troclear) es un estrabismo paralítico causado por la disfunción del cuarto nervio craneal (nervio troclear), que inerva el músculo oblicuo superior. El nervio troclear es el más delgado y tiene el recorrido intracraneal más largo entre los nervios craneales. Emerge de la parte dorsal del tronco encefálico, cruza la línea media e inerva el músculo oblicuo superior contralateral.
El músculo oblicuo superior tiene diferentes acciones según la posición del ojo.
Por lo tanto, la parálisis del nervio troclear produce hipertropía y extorsión en el lado afectado.
Clínicamente, es útil clasificarla en los siguientes tres tipos para facilitar la comprensión.
La causa más frecuente es el traumatismo. Los traumatismos en la línea media de la cabeza o en el vértex, como los accidentes de moto, suelen provocar parálisis bilateral. Las siguientes causas más frecuentes son la isquémica y la congénita no descompensada. Los estudios basados en la población informan que solo aproximadamente el 4% son idiopáticas. Más del 80% de las parálisis bilaterales son unilaterales, y más de la mitad de los casos bilaterales se deben a traumatismos1).
En la parálisis congénita del nervio troclear, los pacientes pueden permanecer asintomáticos durante muchos años manteniendo la alineación ocular mediante la inclinación de la cabeza. Con la disminución de la amplitud de fusión relacionada con la edad o desencadenada por enfermedad o estrés, puede ocurrir descompensación, y los pacientes a menudo notan diplopía vertical en la tercera o cuarta década de la vida. Si se puede confirmar la inclinación de la cabeza en fotografías de la infancia, proporciona una pista de una causa congénita.
La queja principal es diplopía vertical binocular o diplopía torsional. Las características de los síntomas difieren según el tipo de parálisis.
Dado que el músculo oblicuo superior actúa para deprimir el ojo en aducción, la diplopía empeora en la mirada hacia abajo. Los síntomas se notan a menudo durante la lectura o al subir y bajar escaleras. En casos leves o crónicos, en lugar de diplopía, los pacientes pueden experimentar visión borrosa, dificultad para enfocar o mareos.
Congénito
Inclinación de la cabeza hacia el lado sano: Postura anormal de la cabeza para compensar la posición ocular. Acompañado de asimetría facial.
Gran amplitud de fusión vertical: Amplitud de fusión de 10 a 15 dioptrías prismáticas, sin diplopía incluso con hipertropía de 10 DP o más.
Buena visión binocular: La estereopsis se mantiene siempre que la posición ocular se conserve con la inclinación de la cabeza.
Descompensado
Hipertropía severa: Desviación grande que se manifiesta como exacerbación de la condición congénita.
Asimetría facial: Hallazgo relacionado con tortícolis ocular prolongado. La línea que conecta el ojo y la comisura labial en el lado sano se intersecta.
Atrofia del músculo oblicuo superior: La atrofia del músculo oblicuo superior en el lado afectado en la resonancia magnética T1 coronal es útil para el diagnóstico.
Adquirido
Hipertropía + excyclotorsión en el lado afectado: Debido a la reducción de la función de intorsión y depresión del músculo oblicuo superior.
Sobreacción del oblicuo inferior: Hallazgo secundario donde el ojo afectado se eleva en aducción.
Inclinación compensatoria de la cabeza: Inclinación de la cabeza hacia el lado sano para reducir la diplopía.
Los movimientos oculares a menudo no muestran anomalías evidentes, y el diagnóstico se realiza mediante la prueba de posición ocular. En la parálisis bilateral del nervio troclear, se produce hipertropía alternante (hipertropía izquierda en la mirada derecha, hipertropía derecha en la mirada izquierda), y si la excyclotorsión es de 10 grados o más, se debe considerar la bilateralidad.
El músculo oblicuo superior actúa fuertemente como depresor durante la aducción, por lo que la diplopía empeora en la mirada hacia abajo. Los síntomas se notan fácilmente durante actividades diarias como leer, revisar objetos cercanos durante las comidas o bajar escaleras. También empeora en la mirada lateral hacia el lado opuesto al afectado.
En la parálisis periférica del nervio troclear, al igual que en otras parálisis de nervios oculomotores, los trastornos vasculares son a menudo la causa, pero los aneurismas rara vez lo son. Sin embargo, en casos de inicio agudo, también se debe considerar la posibilidad de arteritis de células gigantes (ACG).
Ocurre como parte de un síndrome más amplio relacionado con traumatismo, tumor, infección, inflamación, etc. El aumento de la presión intracraneal también puede ser una causa. Se clasifica según el sitio afectado (mesencéfalo, espacio subaracnoideo, seno cavernoso, órbita).
En la parálisis periférica del nervio troclear, los aneurismas rara vez son la causa. Esta es una gran diferencia con la parálisis del nervio oculomotor. Sin embargo, se han reportado casos raros en los que un aneurisma subaracnoideo se presenta como parálisis aislada del cuarto nervio craneal.
Este es el método estándar utilizado para diagnosticar la parálisis unilateral del cuarto nervio craneal.
La desviación esquinada resulta del daño a las fibras desde el nervio vestibular hasta el núcleo intersticial de Cajal en el mesencéfalo y puede mostrar un patrón similar a la parálisis del nervio troclear en la prueba de tres pasos de Parks. La diferenciación es importante.
| Característica diferenciadora | Parálisis del nervio troclear | Desviación esquinada |
|---|---|---|
| Torsión ocular | Exciclotorsión del ojo afectado | Incliclotorsión o torsión bilateral |
| Dirección de inclinación de la cabeza | Inclinación hacia el lado sano | Inclinación hacia el lado de la hipertropía |
| Efecto del cambio de posición corporal | Sin efecto | Positivo si cambio ≥50% |
El tratamiento de la enfermedad subyacente es la máxima prioridad.
La desviación torsional no se puede corregir con prismas, por lo que la cirugía es necesaria cuando la diplopía torsional es el síntoma principal.
Las indicaciones para la cirugía son las siguientes.
| Tipo | Indicación quirúrgica | Procedimiento de primera elección |
|---|---|---|
| Congénito | Cuando la inclinación de la cabeza es prominente | Procedimiento de debilitamiento del oblicuo inferior |
| Descompensado | Cuando la diplopía es sintomática | Debilitamiento del oblicuo inferior |
| Adquirido | Cuando la ciclodiplopía es el síntoma principal | Retroceso del recto inferior + transposición nasal |
Se realiza debilitamiento del oblicuo inferior (miectomía, retroceso o transposición anterior del oblicuo inferior). Si la desviación vertical es grande, se combina retroceso del recto superior ipsilateral o retroceso del recto inferior contralateral.
Para eliminar la ciclodiplopía, la primera opción es el retroceso del recto inferior contralateral con transposición nasal. Puede corregir simultáneamente la desviación vertical y la ciclotorsión. La transposición nasal del recto inferior en un ancho de vientre muscular proporciona una corrección de aproximadamente 6 a 7 grados de exiclotorsión.
Los resultados quirúrgicos son buenos. Sin embargo, la corrección de la desviación vertical es sutil, y puede ser necesario un ajuste tras el examen del primer día postoperatorio. La probabilidad de ajuste es de aproximadamente el 30%.
La desviación ciclotorsional (exiclotorsión) no se puede corregir con prismas. Cuando la ciclodiplopía es el síntoma principal, está indicada la cirugía. En casos adquiridos, la primera opción es el retroceso del recto inferior contralateral con transposición nasal, corrigiendo simultáneamente la desviación vertical y la ciclotorsión. Consulte la sección “Tratamiento estándar” para más detalles.
El núcleo del nervio troclear se encuentra en la parte ventral del colículo inferior en el mesencéfalo dorsal, continuo con el extremo caudal del núcleo del nervio oculomotor. Se sitúa dorsal al fascículo longitudinal medial (FLM).
Los fascículos nerviosos que emergen del núcleo siguen la siguiente vía:
El nervio troclear es vulnerable a traumatismos debido a las siguientes características anatómicas:
Cuando se aplica una fuerza externa fuerte (accidente de tráfico, traumatismo craneal), el mesencéfalo dorsal se presiona contra el borde tentorial y la decusación del velo medular anterior se daña. Debido a que la estructura cruza en la línea media, es probable que se produzca una parálisis bilateral del nervio troclear.
En la parálisis congénita del oblicuo superior, la resonancia magnética 3T de alta resolución ha informado que el CN4 está ausente en un número considerable de pacientes. La parálisis congénita del oblicuo superior puede clasificarse como trastorno congénito de inervación craneal (CCDD), pero no se ha identificado el gen causante. Las anomalías de la inserción muscular y la hipoplasia del músculo oblicuo superior suelen ser más graves que en los casos adquiridos.
En la parálisis no aislada del cuarto nervio craneal, el sitio de la lesión se puede inferir a partir de los síntomas acompañantes.
Kawamura et al. (2025) informaron de un hombre de 67 años con parálisis bilateral del nervio troclear debida a un lipoma en el mesencéfalo dorsal. Desde los 50 años, presentaba síntomas de inclinación de la línea central de la carretera, y la RM reveló un lipoma en el mesencéfalo dorsal. La exiclotorsión era de 25 grados y la estereopsis estaba ausente. Se realizó transposición nasal bilateral del recto inferior (con 2 mm de recesión adicional en el ojo derecho), y postoperatoriamente la exiclotorsión mejoró a 5 grados, con estereopsis de 60 segundos y desaparición de la diplopía1).
Rao et al. (2025) realizaron una plicatura selectiva del tercio anterior de las fibras del músculo oblicuo superior en un hombre de 33 años con 20 grados de excyclotorsión debido a parálisis bilateral del nervio troclear tras un accidente de motocicleta. La plicatura gradual de 5 mm en el ojo derecho y 10 mm en el izquierdo corrigió la excyclotorsión, logrando ortoforia y resolución de la diplopía en todas las direcciones a los 3 meses postoperatorios. Este método es no transeccional, reversible y menos invasivo que el procedimiento de Harada-Ito o la modificación de Fells 5).
Kiarudi et al. (2024) reportaron el primer caso de parálisis del cuarto nervio craneal en un niño sano de 10 años con infección asintomática confirmada por COVID-19. Presentaba postura cefálica anormal e hipertropia del ojo izquierdo; la resonancia magnética cerebral fue normal. Después de un año, persistían 10 dioptrías prismáticas de hipertropia izquierda y sobreacción del oblicuo inferior, lo que sugiere que la parálisis del cuarto nervio postviral puede tener peor pronóstico que la del sexto nervio 4).
Low et al. (2022) reportaron una mujer de 78 años con parálisis simultánea del nervio oculomotor y troclear que complicaba un herpes zóster oftálmico (HZO). La ptosis completa y la limitación de los movimientos oculares aparecieron 12 días después del inicio del exantema. Tras seis semanas de tratamiento con aciclovir oral (800 mg cinco veces al día) y esteroides, la ptosis se resolvió y los movimientos oculares mejoraron notablemente al año 2).
Subramaniam et al. (2023) reportaron una mujer de 56 años con parálisis aislada del cuarto nervio craneal debida a un quiste aracnoideo de la fosa posterior. Consultó por diplopía vertical de una semana de evolución, y la resonancia magnética reveló un quiste aracnoideo en la región cerebelosa posterior izquierda. Se consideró que el quiste comprimía la cara posterior del cerebelo, afectando el trayecto del cuarto nervio en el dorso del tronco encefálico. La diplopía mostró mejoría durante el seguimiento 3).
Iida et al. (2024) reportaron un hombre de 19 años con parálisis del músculo oblicuo superior (síndrome del diente canino) debido a una mordedura de perro. La resonancia magnética al día 5 tras la lesión mostró inflamación que se extendía desde el tendón del oblicuo superior hasta la tróclea y el vientre muscular, y se administró terapia temprana con esteroides. Aunque se evitó el desarrollo del seudosíndrome de Brown, la diplopía persistió; a los 7 meses se realizó una miectomía del oblicuo inferior, mejorando la diplopía torsional y vertical 6).
