主要適應症
雷射周邊虹膜切開術
1. 什麼是雷射周邊虹膜切開術？
Section titled “1. 什麼是雷射周邊虹膜切開術？”雷射周邊虹膜切開術（laser peripheral iridotomy, LPI）是利用雷射在周邊虹膜上造孔，形成房水從後房直接流入前房通道的手術。這可以解除瞳孔阻滯，消除前後房壓力差，並加寬隅角3)。
1857年，Albrecht von Graefe報告了經由角膜切口的虹膜切除術。1970年代，氬雷射實現了非侵入性虹膜切開術。1980年代，Q開關Nd:YAG雷射問世，其光爆破作用不依賴於虹膜黑色素含量，可在所有虹膜顏色中有效穿孔。目前，Nd:YAG雷射是虹膜切開術的主流方法。
在針對40歲以上日本人的多治見研究中，原發性隅角關閉可疑（PACS）的盛行率為0.2%，原發性隅角關閉（PAC）為0.5%，原發性隅角關閉青光眼（PACG）為0.6%。危險因子包括高齡、女性、短眼軸和遠視。
急性發作的誘因
Section titled “急性發作的誘因”可能誘發急性隅角關閉發作的因素包括：
- 抗膽鹼藥物：胃鏡檢查前用藥、安眠藥、抗精神病藥
- 散瞳藥：含托吡卡胺和去氧腎上腺素的眼藥水
- 抗憂鬱藥：三環類抗憂鬱藥、SSRI11)
- 鼻充血解除劑：含去氧腎上腺素的非處方感冒藥11)
- 其他：長時間低頭姿勢、夜間生理性散瞳
對於有窄隅角傾向的患者，應告知其使用這些藥物的風險。
2. 適應症與禁忌症
Section titled “2. 適應症與禁忌症”其他適應症
禁忌症包括屈光介質混濁（角膜水腫、前房炎症）、前房極淺無法安全操作、以及不合作的患者 3)。角膜內皮細胞密度低於2,000個/mm²的病例，應考慮周邊虹膜切除術或水晶體重建術。
Q
LPI是否應預防性進行？
3. 術前管理與操作
Section titled “3. 術前管理與操作”術前1小時開始，每15分鐘滴用12%毛果芸香鹼眼藥水24次，以縮瞳3)。但眼壓極高（≥40 mmHg）時，瞳孔括約肌可能發生缺血性麻痺，毛果芸香鹼可能無效。此時應先用高滲透壓藥物降低眼壓，再使用縮瞳藥。為預防術後眼壓升高，術前1小時和術後即刻滴用阿普拉可樂定3)。使用鹽酸奧布卡因眼藥水進行表面麻醉。如有角膜水腫，可用10%甘油眼藥水或全身給藥（乙醯唑胺、甘露醇1.03.0 g/kg，靜脈滴注3045分鐘）改善角膜透明度2)。腎功能不全患者使用甘露醇需謹慎。
透鏡與照射部位
Section titled “透鏡與照射部位”安裝虹膜切開接觸鏡（Abraham、Wise或Goldmann三面鏡）3)。選擇11點至1點上象限的虹膜隱窩等較薄區域進行照射2)。避免12點方向，因為氣泡易聚集於此。避開虹膜血管，最好選擇完全被上眼瞼覆蓋的位置2)。
| 參數 | Nd:YAG雷射 | 氬雷射（第一階段） | 氬雷射（第二階段） |
|---|---|---|---|
| 功率 | 1~6 mJ | 200~600 mW | 800~1,500 mW |
| 光斑 | 50~70 μm | 200~500 μm | 50 μm |
| 時間 | — | 0.2～0.6秒 | 0.02秒 |
考量角膜內皮損傷，氬雷射的總照射次數最好控制在100發以下。
Nd:YAG雷射單獨法：以1～6 mJ照射1～3個脈衝2)4)。將光束聚焦在虹膜實質內。超過2 mJ時有損傷水晶體囊的風險2)。可採用多次低能量照射（10～30發）或少數高能量照射（2～3發）2)。
氬雷射+Nd:YAG合併法：建議用於深色虹膜3)4)。第一階段伸展虹膜，第二階段準備穿孔（凝固止血效果），第三階段用Nd:YAG雷射（2～4 mJ）完成穿孔3)。
當含有色素的房水從後房流入前房時，判斷為全層穿孔2)。穿孔後水平方向擴大至約200 μm。透照不是可靠的暢通性指標2)。
術後1～3小時測量眼壓，確認是否有一過性眼壓升高3)。必要時給予碳酸酐酶抑制劑或高滲透壓藥物3)。處方類固醇眼藥水，每日3～4次，持續4～7天。1週後用前段OCT評估前房深度和隅角開放情況。
如果高眼壓持續存在，可能因周邊虹膜前粘連（PAS）導致慢性閉角，應儘快轉診至可進行水晶體重建手術的機構。如果對側眼也有閉角風險，考慮早期預防性LPI或水晶體重建術10)。發作後可能殘留麻痺性瞳孔散大。
4. 併發症
Section titled “4. 併發症”
Babak Esfandiari; Hamed Esfandiari; et al. Complications of MIGS. Front Med (Lausanne). 2021 Dec 24;8:806734. Figure 3. PMCID: PMC8740123. License: CC BY.
一過性眼壓升高：最常見的併發症。通常在術後1-4小時達到高峰，約6小時內恢復至術前水平3)。據報告，6-10%的患者眼壓較基線升高8 mmHg以上。可通過術前術後使用α2受體激動劑預防。
前房積血：虹膜切開部位的出血，大多輕微。可用接觸鏡輕壓止血。無需停用抗凝血藥或抗血小板藥。
術後虹膜炎：必然發生但通常輕微，可通過類固醇眼藥水控制3)。
水疱性角膜病變：危險因子包括能量輸出過大、既存角膜內皮損傷（包括角膜滴狀變性）、急性發作史眼和糖尿病3)。據報告，LPI後40%以上的眼在3年內需要白內障手術。
雷射誘導的視覺異常（LIVD）：2-16%的患者報告出現眩光、光暈和線性陰影10)。LPI位置（上方 vs 顳側）的發生率無顯著差異，多數為一過性，6個月內自行消退10)。
視網膜誤照射：雷射穿過虹膜到達視網膜的併發症，列入併發症列表3)。可通過選擇合適的照射部位和調整焦點來預防。
一過性視盤水腫：急性閉角型青光眼發作後LPI導致眼壓急劇下降，可能引起一過性視盤水腫5)。有報告一例65歲女性，眼壓從54 mmHg降至9 mmHg後出現視盤水腫，4週內改善5)。推測機轉為脈絡膜毛細血管滲出或軸漿流恢復5)。
減壓性視網膜病變（ODR）：LPI後出現散在視網膜內出血、視盤水腫和黃斑水腫的罕見併發症6)。有報告一例56歲女性，眼壓46 mmHg，LPI後視力降至20/400，1個月後恢復至20/406)。FA和OCT有助於與視網膜中央靜脈阻塞鑑別6)。
漿液性睫狀體脈絡膜剝離：有報告一例78歲男性在Nd:YAG LPI後出現廣泛睫狀體脈絡膜剝離和黃斑水腫8)。全身和局部使用類固醇後改善8)。雖然Nd:YAG的報告少於氬雷射，但提示眼壓波動、發炎和血管淤滯的多因素參與8)。
高褶虹膜症候群導致的再阻塞：即使LPI通暢，散瞳時仍可能發生隅角關閉7)。有報告一例41歲女性，儘管LPI通暢，散瞳後仍發生急性隅角關閉，最終需要進行小樑切除術合併白內障手術7)。UBM評估高褶虹膜很重要7)。
Q
LPI會痛嗎？併發症多嗎？
A
LPI在點眼麻醉下進行，因此幾乎沒有劇烈疼痛。照射時可能會有輕微的壓迫感或瞬間刺痛。大多數併發症如暫時性眼壓升高或輕度虹膜炎可自行恢復。最嚴重的併發症是大疱性角膜病變，但可透過術前角膜內皮評估和適當的雷射能量設定來預防。
5. 治療結果與其他治療的比較
Section titled “5. 治療結果與其他治療的比較”EAGLE試驗：與水晶體摘除術的比較
Section titled “EAGLE試驗：與水晶體摘除術的比較”一項多中心RCT，納入419名50歲及以上患有PAC（眼壓≥30 mmHg）或PACG的患者2)。比較了水晶體摘除術（CLE）組和LPI組的3年結果。
| 項目 | CLE組 | LPI組 |
|---|---|---|
| 平均眼壓差 | 低1.18 mmHg | 基準 |
| 藥物使用率 | 21% | 61% |
| 額外手術次數 | 1例 | 24例 |
CLE組在生活品質和眼壓控制方面均優於LPI組2)。對於50歲以上的高眼壓PAC/PACG患者，支持將CLE作為初始治療2)。但需注意水晶體摘除術技術難度較高2)。英國的成本效益分析估計，CLE在3年時具有成本效益，10年時可節省成本10)。
LPI後的長期預後
Section titled “LPI後的長期預後”單獨LPI可能長期效果不足。急性發作後接受LPI的患者中，高達58%進展為慢性閉角型青光眼（CACG），需要藥物、小樑切除術或水晶體摘除等額外干預11)。早期水晶體摘除可能減少向CACG的進展，降低藥物依賴，並帶來更好的長期結果11)。發作後1-3個月是水晶體摘除的合適時機11)。
ZAP試驗：預防性LPI
Section titled “ZAP試驗：預防性LPI”該RCT將889名中國PACS患者的一隻眼隨機分配至LPI，另一隻眼不治療2)3)。6年時，LPI組19隻眼 vs 未治療組36隻眼出現PAC進展（每年每1000隻眼4.19 vs 7.97），差異顯著2)3)。延長追蹤至14年，LPI組33隻眼 vs 對照組105隻眼，相對風險降低69%2)。但發生率本身較低，NNT=443)。對非中國人群的普遍性未知2)。
APAC管理的替代治療
Section titled “APAC管理的替代治療”APAC發作時LPI困難的情況下，替代方案包括氬雷射周邊虹膜成形術（ALPI）和前房穿刺1)。ALPI即使在角膜水腫存在時也可進行，且降低眼壓的速度與藥物治療大致相當1)。
Q
LPI和白內障手術哪個比較好？
6. 作用機轉
Section titled “6. 作用機轉”解除瞳孔阻滯
Section titled “解除瞳孔阻滯”當虹膜與水晶體之間的房水流出阻力增加時，相對性瞳孔阻滯增大。後房壓力升高導致虹膜向前膨隆，周邊虹膜阻塞房角。LPI在周邊虹膜上開孔，形成從後房到前房的直接房水通道。這消除了前後房的壓力差，使虹膜變平，房角增寬3)。
與非瞳孔阻滯機制的關係
Section titled “與非瞳孔阻滯機制的關係”在虹膜高褶中，睫狀體向前移位，將虹膜根部向前推，因此僅通過LPI解除瞳孔阻滯並不能解決隅角關閉7)。LPI後應評估是否存在虹膜高褶，必要時加用雷射隅角成形術。
7. 最新研究與未來展望
Section titled “7. 最新研究與未來展望”ZAP試驗長期追蹤
Section titled “ZAP試驗長期追蹤”ZAP試驗的14年延長追蹤數據已報告，證實LPI的預防效果長期持續2)。LPI組僅1隻眼發生急性發作，對照組有5隻眼發生2)。高眼壓、淺前房深度和窄隅角寬度已被確定為高風險PACS的識別指標2)。
居家醫療中的LPI
Section titled “居家醫療中的LPI”有病例報告對一名97歲的養老院居民在出診時發現隅角關閉並實施了LPI9)。使用攜帶式裂隙燈和iCare眼壓計進行遠距追蹤，術後102天眼壓控制良好9)。該報告展示了高齡化社會中居家眼科醫療的可能性9)。
APAC管理的新方法
Section titled “APAC管理的新方法”除了傳統藥物治療外，ALPI、前房穿刺和雷射瞳孔成形術等即時降眼壓方法正被考慮作為替代方案1)。這些方法在角膜水腫導致LPI困難時尤其有用1)。如果能迅速降低眼壓，就可以在更安全的條件下進行根治性治療（LPI或水晶體摘除術）1)。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Chan PP, Zhang X, Tham CCY. Acute Primary Angle-Closure Attack: Management and Prevention. Asia Pac J Ophthalmol. 2025;14:100223.
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- American Academy of Ophthalmology Glaucoma Panel. Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2025.
- Chan PP, Zhang X, Tham CCY, et al. Controversies, consensuses, and guidelines for acute primary angle closure attack (APACA) by the Asia-Pacific Glaucoma Society (APGS) and the Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology (AAPPO). Prog Retin Eye Res. 2025;100:100223.