隅角閉鎖型
ICL術後青光眼（ICL-Associated Glaucoma）
1. ICL術後伴隨的青光眼
Section titled “1. ICL術後伴隨的青光眼”ICL（Implantable Collamer Lens）是一種後房型有水晶體眼人工水晶體，廣泛用於高度近視的屈光矯正。它由膠原蛋白-HEMA共聚物（collamer）製成，固定在虹膜與水晶體之間（睫狀溝）。適應症為等效球面度數6D以上的近視；3D至6D以下的中度近視和超過15D的高度近視需謹慎處理1)。手術年齡一般為21至45歲，需充分考慮水晶體的年齡相關變化1)。
在日本，僅批准後房型collamer ICL，自2010年批准以來，作為高度近視的矯正方法已廣泛普及。最近的指南修訂允許在未進展的輕度圓錐角膜病例和中度近視中謹慎使用。也可矯正1D至4D的散光。
ICL術後續發性青光眼是指因ICL與眼內結構（虹膜、水晶體、隅角）位置關係異常或術後管理不當所引起的續發性青光眼之總稱。屈光矯正手術指引（第8版）將「術後一過性眼壓升高及類固醇青光眼」和「閉塞隅角青光眼」列為有水晶體眼人工水晶體手術的術後併發症1)。
ICL的世代與青光眼風險的變遷
Section titled “ICL的世代與青光眼風險的變遷”傳統型ICL術前必須進行雷射虹膜切開術（LPI）。這是因為ICL緊貼虹膜後表面，阻礙房水流入前房，有引起瞳孔阻塞的風險。隨後，開發了在鏡片中央設有微孔（KS-AquaPORT）的中心孔型ICL（Hole ICL / EVO ICL），房水可經由中心孔流入前房5)。這使得術前LPI原則上不再必要，並降低了因瞳孔阻塞引起的眼壓升高風險5, 6)。但即使中心孔型，仍存在因拱高過大導致的隅角閉塞型和色素播散型青光眼風險，因此術後定期監測仍然重要。
依發病機轉分類
Section titled “依發病機轉分類”ICL術後眼壓升高依發病機轉大致分為以下三類。
- 隅角閉塞型（拱高過大型）：當ICL尺寸相對於眼球過大時，拱高（ICL後表面與水晶體前表面的距離）過大，虹膜被推向前方，導致隅角機械性閉塞。表現與閉塞隅角青光眼相似的病理狀態，有時可引起急性發作。
- 色素播散型（開放隅角型）：ICL後表面與虹膜、水晶體之間的摩擦導致虹膜色素上皮釋放色素，沉著於小樑網，增加房水流出阻力。該病態類似於色素性青光眼。
- 類固醇誘發型（藥物性）：因ICL術後使用的類固醇眼藥水引起的類固醇反應性眼壓升高。
此外，術後即刻可能因黏彈劑殘留引起一過性眼壓升高，但通常可保守改善1)。
ICL術後眼壓升高的確切發生率因ICL的世代（傳統型 vs 中心孔型）、尺寸選擇方法、追蹤期間和報告定義而異。傳統型ICL儘管術前進行了LPI，仍有瞳孔阻塞導致眼壓升高的報告，但中心孔型ICL普及後，其發生率大幅下降7)。術後一過性眼壓升高是較常見的併發症，指引建議術後觀察至少2小時1)。Packer的綜述報告，中心孔型ICL的急性眼壓升高風險顯著低於傳統型7)。長期需注意拱高過大導致的慢性隅角狹窄和色素播散引起的緩慢眼壓升高。
Q
ICL手術後會發生青光眼嗎？
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”ICL術後青光眼的症狀因發病機轉和病程的急緩而有很大差異。隅角閉塞型表現為急性劇烈症狀，而色素散布型和類固醇誘發型則常無症狀地進展。
隅角閉塞型（急性）
Section titled “隅角閉塞型（急性）”當拱高過大導致隅角閉塞迅速進展時，會出現與急性青光眼發作相似的症狀。
- 劇烈眼痛和頭痛：放射至前額和顳部的疼痛
- 噁心和嘔吐：作為全身症狀出現，有時被誤診為消化系統疾病
- 視物模糊和視力下降：因角膜水腫引起的急性視力障礙
- 虹視（光暈）：看到光源周圍有彩虹色的光環
如果拱高長期過高，可能在自覺症狀不明顯的情況下形成周邊虹膜前粘連（PAS），進而發展為慢性閉角型青光眼。
色素散布型（慢性）
Section titled “色素散布型（慢性）”與原發性開放隅角青光眼類似，常無症狀地進展。但部分患者可能因眼壓波動而自覺視物模糊。特別是運動後色素散布會加劇，因此有些患者在運動後立即出現視物模糊或眼痛。隨著病情進展，可能會注意到視野缺損，但早期階段常不被察覺。
類固醇誘發型
Section titled “類固醇誘發型”幾乎沒有自覺症狀，常在定期檢查的眼壓測量中偶然發現。當眼壓顯著升高時，可能出現視物模糊和眼痛。
臨床所見（醫師透過檢查確認的發現）
Section titled “臨床所見（醫師透過檢查確認的發現）”當ICL術後出現眼壓升高時，根據以下三類臨床所見進行病因鑑別。
色素播散型
Krukenberg梭形：角膜後表面的縱向色素沉著。
隅角色素沉著：隅角鏡下見全周性重度色素沉著。
虹膜中周邊部後凹：虹膜呈凹形變形。
虹膜萎縮：色素上皮耗損導致透光性增強。
類固醇誘發型
在拱高過大型中，使用前段OCT或UBM（超音波生物顯微鏡）進行拱高的定量評估是必不可少的。通常，如果拱高超過750 µm，則ICL尺寸可能過大；如果小於250 µm，則白內障風險增加8, 9)。Schmidinger等人報告後房型有晶狀體眼人工晶狀體的拱高隨時間變化，即使術後立即適當，也需要長期監測12)。
在色素播散型中，除眼壓升高外，如果伴有虹膜中周邊部向後移位、前段色素播散表現（角膜、晶狀體、隅角色素沉著）和虹膜萎縮，則應懷疑本病。
Q
運動後出現霧視，與ICL有關嗎？
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”ICL術後青光眼的原因和風險因素因發病機制而異。
隅角閉鎖型的原因
Section titled “隅角閉鎖型的原因”最重要的因素是ICL尺寸不匹配。
- 拱高過大: 如果ICL尺寸相對於睫狀溝寬度過大，晶狀體向前突出，推擠周邊虹膜，機械性阻塞隅角。適當拱高通常為250–750 µm，顯著超過此範圍時風險增加8, 9)。
- 拱高過小: 相反，如果ICL尺寸過小，ICL後表面可能接觸晶狀體前囊，增加白內障風險。
- 術前睫狀溝直徑評估的局限性: 術前前段OCT或UBM在精確測量睫狀溝方面存在局限性，導致ICL尺寸選擇的不確定性10, 11)。
色素播散型的原因
Section titled “色素播散型的原因”- ICL與虹膜後表面接觸: ICL後表面與虹膜色素上皮之間的機械摩擦是色素播散的主要原因。
- 反向瞳孔阻滯：ICL的存在阻礙房水從後房流向前房，將虹膜向後推，可能促進反向瞳孔阻滯的形成。
- 近視眼與年輕患者：色素性青光眼通常好發於患有近視的年輕人。由於ICL適應症患者為高度近視，因此他們本身就是色素播散風險較高的人群。
- 運動：身體活動引起的ICL微小振動可能促進色素播散。
類固醇誘發型的原因
Section titled “類固醇誘發型的原因”術後一過性眼壓升高的原因
Section titled “術後一過性眼壓升高的原因”- 黏彈劑殘留：術中使用的黏彈劑（如玻尿酸鈉）可能殘留在前房，暫時阻塞小樑網1)。
其他風險因子
Section titled “其他風險因子”- 淺前房：前房深度不足的病例是ICL手術的禁忌症1)。
- 角膜內皮損傷：同樣屬於禁忌症1)。
- 虹膜睫狀體囊腫：ICL的支撐部接觸睫狀溝的部位可能形成囊腫，罕見情況下囊腫破裂可導致前房出血，已有病例報導2)。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”術前篩檢（ICL手術前評估）
Section titled “術前篩檢（ICL手術前評估）”為確保ICL手術安全，包括青光眼風險評估在內的術前評估必不可少。屈光矯正手術指南（第8版）規定，有晶體眼人工晶體手術應進行以下檢查1)。
在常規屈光矯正手術的術前檢查（視力、屈光度、角膜曲率半徑、裂隙燈顯微鏡、角膜形態、角膜厚度、淚液、眼底、眼壓、瞳孔直徑、角膜直徑）基礎上，增加以下項目。
- 眼前段影像分析（包括前房深度分析）：前房深度評估對於房角關閉風險分層至關重要。前房深度不足的病例為手術禁忌1)。
- 角膜內皮細胞檢查：評估ICL對角膜內皮的長期影響。角膜內皮損傷為手術禁忌1)。
- 水平角膜直徑：特別注意水平方向直徑，作為ICL尺寸選擇的參考1)。
ICL術後眼壓管理應定期進行以下檢查。
- 眼壓測量：術後即刻建議觀察至少2小時1)。後續定期複查也應每次測量眼壓。
- 拱高測量：使用眼前段OCT或UBM測量ICL後表面與晶狀體前表面的距離。眼前段OCT非接觸、易於重複測量，適合篩檢。UBM還可確認ICL腳袢與睫狀溝的接觸狀態，進行更詳細評估10)。
- 房角鏡檢查：直接觀察房角開放程度、周邊虹膜前粘連（PAS）有無及色素沉著程度。
- 視野檢查：評估青光眼性視神經病變進展。使用Humphrey視野計追蹤MD值隨時間的變化。
- OCT視盤分析（RNFL厚度）：定量評估視網膜神經纖維層變薄，用於早期檢測青光眼性改變。
色素播散型的診斷性檢查
Section titled “色素播散型的診斷性檢查”若懷疑色素播散型，以下附加檢查有用。
在植入ICL的眼睛出現眼壓升高時，需要與以下疾病進行鑑別。
| 鑑別疾病 | 鑑別要點 |
|---|---|
| 原發性閉角型青光眼 | 確認ICL的存在（UBM） |
| 惡性青光眼 | 伴有極淺前房的高眼壓 |
| 色素性青光眼（特發性） | 在無ICL的眼睛發病 |
| 葡萄膜炎續發青光眼 | 炎症細胞與閃輝的有無 |
| 類固醇青光眼 | 確認使用史 |
與葡萄膜炎引起的續發性青光眼之鑑別尤為重要。ICL術後的發炎反應與葡萄膜炎可透過前房閃輝和細胞的程度來區分。
Q
ICL術後需要多久進行一次定期檢查？
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”ICL術後青光眼的治療，首先需確定發病機制，因為治療方針因機制不同而有很大差異。
如果ICL術後出現眼壓升高，按以下流程鑑別機制並選擇治療。
- 術後數小時內眼壓升高 → 懷疑黏彈劑殘留，進行觀察
- 拱高過大 + 隅角關閉 → 緊急降眼壓 → 更換ICL尺寸
- 拱高正常 + 隅角色素沉著 → 色素播散型 → 藥物治療 ± 雷射
- 有類固醇使用史 → 類固醇性青光眼 → 停用類固醇
隅角關閉型的治療
Section titled “隅角關閉型的治療”急性期的緊急降眼壓
Section titled “急性期的緊急降眼壓”對於拱高過大引起的急性隅角關閉發作，首先透過藥物進行緊急降眼壓。
- 碳酸酐酶抑制劑（CAI）：乙醯唑胺250-500mg口服或靜脈注射。抑制房水生成。
- β阻斷劑：0.5%馬來酸噻嗎洛爾點眼液。抑制房水生成。
- 高滲透壓藥：20%甘露醇300mL靜脈點滴（重症病例）。
- 1~2%鹽酸毛果芸香鹼點眼液：縮瞳以開放隅角（但在ICL植入眼中效果可能有限）。
根本治療：ICL尺寸更換
Section titled “根本治療：ICL尺寸更換”如果ICL離水晶體太近，有發生白內障的風險；如果離得太遠且鏡片向前突出，可能導致隅角閉鎖和眼壓升高。如果改善無望，應重新考慮鏡片尺寸並進行鏡片更換。
ICL尺寸更換是基於睫狀溝重新測量（如UBM）將ICL更換為合適尺寸的手術，是過度拱高的根本解決方法。
色素散布型的治療
Section titled “色素散布型的治療”色素散布型的藥物治療參照原發性開放隅角青光眼3)。
主要降眼壓藥物如下所示。
| 藥物分類 | 代表藥物 | 用法 |
|---|---|---|
| PG相關藥物 | 拉坦前列素0.005%點眼液 | 每日一次，睡前 |
| β受體阻斷劑 | 0.5%噻嗎洛爾馬來酸鹽 | 每日兩次 |
| CAI | 1%多佐胺點眼液 | 每日三次 |
| CAI | 1%布林佐胺點眼液 | 每日兩次 |
| α2作用劑 | 0.1%溴莫尼定點眼液 | 每日兩次 |
前列腺素相關藥物（拉坦前列素0.005%、他氟前列素0.0015%等）常作為第一線治療。散瞳藥會導致色素播散並惡化房水流出，因此禁忌使用3)。
- 雷射周邊虹膜切開術（LPI）：透過雷射周邊虹膜切開術及水晶體摘除術解除反向瞳孔阻滯，可減少虹膜與水晶體接觸引起的色素播散，並可能預防不可逆的小樑網損傷（證據等級2B）3)。在植入ICL的眼睛中，若涉及反向瞳孔阻滯，LPI也有望抑制色素播散。
- 雷射小樑成形術（SLT/ALT）：由於小樑網色素沉著嚴重，需設定比平常更低的輸出功率進行治療。需注意術後眼壓峰值（一過性眼壓升高）。眼壓反應波動較大4)
如果藥物和雷射治療無法充分控制眼壓，可考慮以下手術。
- ICL取出：移除作為色素播散根本原因的ICL。即使取出ICL後，殘留的小樑網色素沉著仍可能導致眼壓持續升高。
- 房水流出通道重建術（小樑切開術）：在小樑網上切開以促進房水流入Schlemm管。色素播散型以流出通道功能障礙為主，已有報導證實該術式的有效性3)
- 濾過手術（小樑切除術）：在鞏膜上建立新的房水流出通道。常合併使用絲裂黴素C等抗代謝藥物3)
- 引流閥植入術：用於對上述治療無效的難治性病例。
類固醇誘發型的治療
Section titled “類固醇誘發型的治療”- 停用或減少類固醇眼藥水：這是最重要且有效的治療。ICL術後僅需在必要的最短期間內使用類固醇控制發炎。
- 降眼壓藥物：如果停藥後眼壓仍持續偏高，可參照原發性開放隅角青光眼加用眼藥水。
- 通常，停用類固醇後數週至數月內眼壓可恢復正常。
術後一過性眼壓升高的治療
Section titled “術後一過性眼壓升高的治療”
Q
取出ICL後青光眼能治癒嗎？
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”ICL術後青光眼的病理生理主要圍繞ICL的物理存在對眼內房水動力學及虹膜-水晶體位置關係的影響來理解。
正常房水動力學與ICL的影響
Section titled “正常房水動力學與ICL的影響”房水由睫狀體上皮產生，從後房經瞳孔流入前房，再經房角的小樑網進入Schlemm管排出。ICL位於虹膜與水晶體之間（後房內），因此對房水流動路徑產生物理影響。
在中心孔型ICL（EVO ICL）中，鏡片中央0.36mm的微孔允許房水從後房流入前房，從而降低了瞳孔阻滯的風險5)。然而，在ICL周邊部（襻周圍），ICL與虹膜、水晶體在睫狀溝內的接觸無法完全避免。
房角關閉型的詳細發病機制
Section titled “房角關閉型的詳細發病機制”當ICL尺寸相對於睫狀溝寬度過大時，會發生以下連鎖反應：
- ICL前凸 → 拱高過大
- 虹膜被推向前
- 周邊虹膜接觸小樑網
- 房水流出通道機械性阻塞
- 前房壓力（眼壓）升高
- 若持續存在，會形成周邊虹膜前粘連（PAS），轉變為不可逆的隅角閉鎖
此機制與原發閉鎖隅角青光眼的瞳孔阻滯機制相似，但不同之處在於ICL作為物理結構的存在是原因。Gonvers等人報告了一個兩難問題：ICL後表面與水晶體前表面距離過近會增加白內障風險，過遠則會增加隅角閉鎖風險8)。
拱高的隨時間變化也是一個重要因素。Schmidinger等人的長期追蹤顯示，ICL植入後拱高相對於術後早期有變化的趨勢。年齡相關的水晶體增厚導致拱高減少，而部分病例拱高增加，從而增加隅角閉鎖風險12)。
色素散布型的詳細發病機制
Section titled “色素散布型的詳細發病機制”ICL植入眼中的色素散布通過以下機制發生：
- ICL支撐部與虹膜後面或睫狀突接觸引起的機械摩擦
- 虹膜色素上皮釋出色素顆粒
- 色素顆粒隨房水擴散到前房內
- 色素沉積在小梁網中
- 小梁細胞吞噬色素及細胞外基質變性
- 房水流出阻力增加，眼壓升高
此機制與特發性色素散布症候群/色素性青光眼中的反向瞳孔阻滯機制相似。在色素性青光眼中，虹膜中周邊部向後移位（反向瞳孔阻滯），虹膜後面與水晶體懸韌帶接觸，促進色素散布4)。在ICL植入眼中，鏡片本身提供了與虹膜的物理接觸面，導致類似的色素散布。
Krukenberg梭形色素沉著是前房內漂浮的色素顆粒沉積在角膜內皮上，沿房水對流模式（上升的溫房水與下降的冷房水邊界）形成縱向梭形沉積。
運動促進色素散布的現象被認為是由於瞳孔散大/縮小和調節變化導致虹膜、水晶體和ICL之間的摩擦增加所致。
類固醇誘發的發病機制
Section titled “類固醇誘發的發病機制”類固醇眼藥水作用於小樑網結構，引起以下變化。
- 小樑網細胞外基質（尤其是糖胺聚醣）的積累增加
- 小樑網細胞的形態變化和細胞骨架重組
- 小樑網間隙變窄
- 結果導致房水流出阻力增加，眼壓升高
類固醇應答者具有遺傳易感性。ICL手術患者並非對類固醇特別敏感，但術後抗炎治療中使用類固醇眼藥水，因此提供了發病機會1)。
虹膜睫狀體囊腫和前房出血
Section titled “虹膜睫狀體囊腫和前房出血”ICL的腳板長期接觸睫狀溝可能導致虹膜睫狀體囊腫形成。Zhang等人報告了一例ICL植入後腳板附近的虹膜睫狀體囊腫破裂導致前房出血的病例2)。UBM確認了囊腫與ICL腳板的位置關係。使用0.1%妥布黴素地塞米松眼藥水（每日4次）和1%硫酸阿托品眼膏（每日2次）進行保守治療，17天後出血吸收2)。前房出血本身有誘發青光眼的風險（血細胞阻塞小樑網）。
7. 參考文獻
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