L’ICL (Implantable Collamer Lens) est un implant cristallinien à chambre postérieure pour œil phaque, largement utilisé comme chirurgie réfractive pour la myopie forte. Fabriqué en collamère (copolymère collagène-HEMA), il est fixé entre l’iris et le cristallin (sillon ciliaire). L’indication est une myopie d’au moins 6 D en équivalent sphérique ; une prudence est requise pour les myopies modérées de 3 à moins de 6 D et les myopies fortes supérieures à 15 D1). L’âge opératoire est généralement de 21 à 45 ans, en tenant compte des modifications liées à l’âge du cristallin1).
Au Japon, seul l’ICL en collamère de chambre postérieure est approuvé, et sa diffusion comme moyen de correction de la myopie forte a progressé depuis son approbation en 2010. Les récentes révisions des directives permettent désormais de l’envisager prudemment dans les cas de kératocône léger non évolutif et de myopie modérée. Une correction de l’astigmatisme de 1 à 4 D est également possible.
Le glaucome associé à la chirurgie ICL est un terme générique désignant un glaucome secondaire résultant d’une anomalie de la relation positionnelle entre l’ICL et les structures intraoculaires (iris, cristallin, angle) ou lié à la gestion postopératoire. Les directives pour la chirurgie réfractive (8e édition) mentionnent comme complications postopératoires de la chirurgie d’implant phaque « l’élévation transitoire de la pression intraoculaire et le glaucome cortisonique » ainsi que « le glaucome par fermeture de l’angle »1).
Avec les ICL conventionnels, une iridotomie laser (LPI) était obligatoire avant l’opération. En effet, l’ICL pouvait adhérer à la face postérieure de l’iris, obstruant l’écoulement de l’humeur aqueuse vers la chambre antérieure et provoquant un bloc pupillaire. Par la suite, l’ICL à trou central (Hole ICL / EVO ICL), doté d’un micro-trou (KS-AquaPORT) au centre du cristallin, a été développé, permettant à l’humeur aqueuse de s’écouler vers la chambre antérieure à travers ce trou central5). Cela a rendu la LPI préopératoire inutile en principe et a réduit le risque d’augmentation de la pression intraoculaire due au bloc pupillaire5, 6). Cependant, même avec l’ICL à trou central, les risques de glaucome par fermeture de l’angle lié à une voûte excessive et de glaucome pigmentaire persistent, donc une surveillance régulière postopératoire reste importante.
L’augmentation de la pression intraoculaire après ICL peut être classée en trois catégories selon le mécanisme de survenue.
En outre, une augmentation transitoire de la pression intraoculaire due à la rétention de substance viscoélastique peut survenir immédiatement après l’opération, mais elle s’améliore généralement de manière conservatrice1).
La fréquence exacte de l’élévation de la pression intraoculaire après ICL varie selon la génération d’ICL (traditionnelle vs à trou central), la méthode de dimensionnement, la durée du suivi et la définition du rapport. Avec les ICL traditionnelles, des élévations de pression dues à un bloc pupillaire ont été rapportées malgré une iridotomie périphérique au laser préopératoire, mais cette fréquence a considérablement diminué depuis l’adoption des ICL à trou central 7). L’élévation transitoire de la pression postopératoire est une complication relativement fréquente, et les recommandations préconisent une surveillance d’au moins deux heures après l’intervention 1). Dans une revue de Packer, le risque d’élévation aiguë de la pression était significativement plus faible avec les ICL à trou central qu’avec les ICL traditionnelles 7). À long terme, il faut également être attentif à un rétrécissement chronique de l’angle dû à un vault excessif et à une élévation lente de la pression liée à la dispersion pigmentaire.
Il est possible de développer un glaucome après une chirurgie ICL. Les principaux mécanismes sont l’obstruction de l’angle par une taille d’ICL inadaptée, la dispersion pigmentaire due au frottement entre l’ICL et l’iris, et l’effet médicamenteux des collyres stéroïdiens postopératoires. L’adoption des ICL à trou central a réduit le risque de bloc pupillaire, mais une surveillance régulière de la pression intraoculaire et du vault est essentielle 1). Un choix approprié de la taille de l’ICL et une gestion postopératoire adéquate permettent de minimiser les risques.
Les symptômes du glaucome associé à la chirurgie ICL varient considérablement selon le mécanisme et l’acuité de l’évolution. Le type par obstruction de l’angle se manifeste par des symptômes aigus et sévères, tandis que le type par dispersion pigmentaire ou induit par les stéroïdes progresse souvent de manière asymptomatique.
Lorsque l’obstruction de l’angle due à un vault excessif progresse rapidement, des symptômes similaires à ceux d’une crise aiguë de glaucome apparaissent.
Lorsque la voûte reste élevée de manière chronique, des synéchies antérieures périphériques (PAS) peuvent se former avec peu de symptômes subjectifs, évoluant vers un glaucome chronique par fermeture de l’angle.
Comme dans le glaucome primitif à angle ouvert, l’évolution est souvent asymptomatique. Cependant, des fluctuations de la pression intraoculaire peuvent provoquer une vision trouble. En particulier, l’exercice physique favorise la dispersion pigmentaire, entraînant parfois une vision trouble ou une douleur oculaire juste après l’effort. À un stade avancé, un déficit du champ visuel peut être perçu, mais il passe souvent inaperçu au début.
Il n’y a pratiquement aucun symptôme subjectif, et la découverte est souvent fortuite lors de la mesure de la pression intraoculaire lors d’un examen de routine. En cas d’élévation sévère de la pression intraoculaire, un flou visuel ou une douleur oculaire peuvent survenir.
En cas d’élévation de la pression intraoculaire après une chirurgie ICL, les causes sont différenciées en s’appuyant sur les trois catégories de signes cliniques suivantes.
Type à angle fermé
Vault excessif: Vault supérieur à 750 µm mesuré par OCT du segment antérieur ou UBM.
Aplatissement de la chambre antérieure: L’iris est déplacé vers l’avant par l’ICL.
Signes d’angle fermé: Confirmation d’un angle fermé étendu à la gonioscopie.
Synechies antérieures périphériques (PAS): Formation dans les cas chroniques.
Type à dispersion pigmentaire
Fuseau de Krukenberg : Dépôt pigmentaire vertical sur la face postérieure de la cornée.
Dépôt pigmentaire dans l’angle : Pigmentation intense et circonférentielle à la gonioscopie.
Déplacement postérieur de la partie moyenne de l’iris : Déformation concave de l’iris.
Atrophie de l’iris : Augmentation de la transparence due à l’épuisement de l’épithélium pigmentaire.
Type induit par les stéroïdes
Angle ouvert : Sans occlusion de l’angle ni dépôt pigmentaire.
Voute normale : Position correcte de l’ICL.
Antécédents d’utilisation de stéroïdes : Il est important de vérifier l’historique des collyres postopératoires.
Dans le type à voûte excessive, une évaluation quantitative de la voûte par OCT du segment antérieur ou UBM (microscopie ultrasonique biomicroscopique) est indispensable. Généralement, si la voûte dépasse 750 µm, il est probable que la taille de l’ICL soit trop grande, et si elle est inférieure à 250 µm, le risque de cataracte augmente8, 9). Schmidinger et al. ont rapporté que la voûte des lentilles intraoculaires à chambre postérieure change avec le temps, nécessitant une surveillance à long terme même si elle est adéquate immédiatement après l’opération12).
Dans le type à dispersion pigmentaire, en plus de l’augmentation de la pression intraoculaire, un déplacement postérieur de la partie moyenne de l’iris, des signes de dispersion pigmentaire dans le segment antérieur (dépôts pigmentaires sur la cornée, le cristallin et l’angle), et une atrophie de l’iris doivent faire suspecter cette pathologie.
La vision floue après l’exercice dans un œil portant un ICL est un symptôme important suggérant un glaucome de type à dispersion pigmentaire. L’exercice augmente le frottement entre l’ICL et l’iris, favorisant la dispersion pigmentaire, ce qui peut provoquer une augmentation transitoire de la pression intraoculaire. En présence de tels symptômes, il est nécessaire de mesurer la pression intraoculaire immédiatement après l’exercice et de réaliser une gonioscopie pour évaluer le degré de dépôt pigmentaire. Il est conseillé de consulter un ophtalmologiste rapidement pour un examen approfondi.
Les causes et facteurs de risque du glaucome après ICL diffèrent selon le mécanisme de survenue.
Le facteur le plus important est l’inadéquation de la taille de l’ICL.
Pour la sécurité de la chirurgie ICL, une évaluation préopératoire incluant le risque de glaucome est indispensable. Les directives pour la chirurgie réfractive (8e édition) stipulent que les examens suivants doivent être réalisés pour la chirurgie de lentille intraoculaire phaque 1).
En plus des examens préopératoires habituels pour la chirurgie réfractive (acuité visuelle, réfraction, rayon de courbure cornéenne, lampe à fente, topographie cornéenne, épaisseur cornéenne, film lacrymal, fond d’œil, pression intraoculaire, diamètre pupillaire, diamètre cornéen), les examens suivants sont ajoutés.
La gestion de la pression intraoculaire après une chirurgie ICL nécessite la réalisation régulière des examens suivants.
En cas de suspicion de type à dispersion pigmentaire, les examens complémentaires suivants sont utiles.
En cas d’élévation de la pression intraoculaire après implantation d’ICL, un diagnostic différentiel avec les maladies suivantes est nécessaire.
| Diagnostic différentiel | Points clés du diagnostic différentiel |
|---|---|
| Glaucome primitif par fermeture de l’angle | Confirmer la présence d’ICL (UBM) |
| Glaucome malin | Pression intraoculaire élevée avec chambre antérieure très peu profonde |
| Glaucome pigmentaire (idiopathique) | Survenue dans un œil sans ICL |
| Glaucome secondaire à une uvéite | Présence de cellules inflammatoires / flare |
| Glaucome cortisonique | Vérification des antécédents d’utilisation |
La distinction avec le glaucome secondaire à une uvéite est particulièrement importante. La réaction inflammatoire après ICL et l’uvéite se différencient par le degré de flare et de cellules dans la chambre antérieure.
Après une chirurgie ICL, il est généralement recommandé de réaliser des examens de suivi le lendemain, une semaine, un mois, trois mois et six mois après l’opération. Par la suite, un examen de suivi régulier au moins une fois par an est nécessaire. Lors de ces examens, la pression intraoculaire, l’évaluation du vault, l’examen des cellules endothéliales cornéennes et la mesure de l’acuité visuelle sont effectués pour vérifier toute anomalie de position de l’ICL ou tout signe précoce de glaucome. En cas d’apparition de symptômes tels que douleur oculaire, vision floue ou baisse de l’acuité visuelle, il est nécessaire de consulter immédiatement sans attendre l’examen de suivi régulier 1).
Le traitement du glaucome consécutif à une chirurgie ICL commence par l’identification du mécanisme, car la stratégie thérapeutique varie considérablement selon le mécanisme en cause.
En cas d’élévation de la pression intraoculaire après une chirurgie ICL, le mécanisme est différencié et le traitement est choisi selon le flux suivant.
En cas de crise aiguë de fermeture de l’angle due à un excès de voûte, une baisse d’urgence de la pression intraoculaire par médicaments est d’abord réalisée.
Si l’ICL est trop proche du cristallin, il existe un risque de cataracte ; s’il est trop éloigné et que la lentille fait saillie vers l’avant, cela peut entraîner une fermeture de l’angle et une augmentation de la pression intraoculaire. Si aucune amélioration n’est attendue, la taille de la lentille doit être réévaluée et la lentille remplacée.
Le remplacement de la taille de l’ICL est une procédure qui consiste à remplacer l’ICL par une taille appropriée basée sur une nouvelle mesure du sulcus ciliaire (par UBM, etc.), et constitue une solution radicale pour le type de voûte excessive.
Le traitement médicamenteux du type à dispersion pigmentaire est similaire à celui du glaucome primitif à angle ouvert 3).
Les principaux médicaments hypotenseurs oculaires sont présentés ci-dessous.
| Classe de médicament | Médicament représentatif | Posologie |
|---|---|---|
| Analogues de prostaglandine | Latanoprost 0,005% collyre | 1 fois par jour au coucher |
| Bêta-bloquants | Maléate de timolol 0,5% | 2 fois par jour |
| Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (IAC) | Dorzolamide 1% collyre | 3 fois par jour |
| CAI | Collyre à la brinzolamide 1% | 2 fois par jour |
| Agoniste α2 | Collyre à la brimonidine 0,1% | 2 fois par jour |
Les prostaglandines (latanoprost 0,005 %, tafluprost 0,0015 %, etc.) sont souvent utilisées en première intention. Les mydriatiques sont contre-indiqués car ils peuvent provoquer une dispersion pigmentaire et aggraver l’écoulement de l’humeur aqueuse3).
Si le contrôle de la pression intraoculaire est insuffisant par traitement médicamenteux ou laser, les interventions chirurgicales suivantes sont envisagées.
Le retrait de l’ICL permet d’éliminer la cause de l’occlusion de l’angle due à un vault excessif ou de la dispersion pigmentaire. Dans le type à occlusion de l’angle, le remplacement ou le retrait de l’ICL constitue le traitement de fond. Dans le type à dispersion pigmentaire, le retrait réduit la dispersion, mais une résistance accrue à l’écoulement due au dépôt de pigment dans le trabéculum peut persister3). Par conséquent, la poursuite des hypotenseurs oculaires ou une intervention chirurgicale peuvent être nécessaires après le retrait de l’ICL. Si une neuropathie optique glaucomateuse est déjà avancée, le retrait de l’ICL ne peut pas restaurer le champ visuel perdu.
La physiopathologie du glaucome associé à la chirurgie ICL se comprend principalement par l’impact physique de l’ICL sur la dynamique de l’humeur aqueuse et la relation iris-cristallin.
L’humeur aqueuse est produite par l’épithélium ciliaire, s’écoule de la chambre postérieure à travers la pupille vers la chambre antérieure, puis est évacuée par le trabéculum et le canal de Schlemm. L’ICL étant situé entre l’iris et le cristallin (dans la chambre postérieure), il exerce une influence physique sur cette voie d’écoulement.
Avec l’ICL à trou central (EVO ICL), l’humeur aqueuse peut s’écouler de la chambre postérieure vers la chambre antérieure à travers un micro-trou de 0,36 mm au centre du cristallin, ce qui réduit le risque de bloc pupillaire 5). Cependant, dans la partie périphérique de l’ICL (autour des haptiques), le contact entre l’ICL, l’iris et le cristallin dans le sulcus ciliaire ne peut être complètement évité.
Si la taille de l’ICL est trop grande par rapport à la largeur du sulcus ciliaire, la réaction en chaîne suivante se produit.
Ce mécanisme est similaire à celui du bloc pupillaire dans le glaucome primitif par fermeture de l’angle, mais diffère par la présence d’une structure physique, l’ICL, comme cause. Gonvers et al. ont rapporté un dilemme : une distance trop faible entre la face postérieure de l’ICL et la face antérieure du cristallin augmente le risque de cataracte, tandis qu’une distance trop élevée augmente le risque de fermeture de l’angle 8).
Les changements de la voûte au fil du temps sont également un facteur important. Dans le suivi à long terme de Schmidinger et al., la voûte après insertion de l’ICL a montré une tendance à changer par rapport à la période postopératoire précoce. L’épaississement du cristallin lié à l’âge contribue à une diminution de la voûte, tandis que dans certains cas, la voûte augmente, augmentant le risque de fermeture de l’angle 12).
La dispersion pigmentaire dans les yeux porteurs d’ICL se produit par les mécanismes suivants :
Ce mécanisme est similaire à celui du blocage pupillaire inverse dans le syndrome de dispersion pigmentaire idiopathique et le glaucome pigmentaire. Dans le glaucome pigmentaire, la partie médio-périphérique de l’iris est déplacée vers l’arrière (blocage pupillaire inverse), et la face postérieure de l’iris entre en contact avec les zonules de Zinn, favorisant la dispersion pigmentaire 4). Dans les yeux porteurs d’un ICL, la lentille elle-même fournit une surface de contact physique avec l’iris, entraînant une dispersion pigmentaire similaire.
Le fuseau de Krukenberg correspond au dépôt de granules pigmentaires flottant dans la chambre antérieure sur l’endothélium cornéen postérieur, formant un fuseau vertical le long du motif de convection à la surface de l’endothélium cornéen (limite entre l’humeur aqueuse chaude ascendante et l’humeur aqueuse froide descendante).
On pense que le phénomène de dispersion pigmentaire accrue lors de l’exercice est dû à une friction accrue entre l’iris, le cristallin et l’ICL, causée par les mouvements de dilatation et de contraction pupillaire ainsi que les variations d’accommodation.
Les collyres stéroïdiens agissent sur la structure du maillage trabéculaire, provoquant les modifications suivantes.
Les répondeurs aux stéroïdes ont une prédisposition génétique ; les patients opérés d’ICL ne sont pas particulièrement plus sensibles aux stéroïdes, mais l’administration postopératoire de collyres stéroïdiens comme traitement anti-inflammatoire crée une opportunité de développement 1).
Le contact prolongé des haptiques de l’ICL avec le sulcus ciliaire peut entraîner la formation de kystes (kystes iridociliaires). Zhang et al. ont rapporté un cas où un kyste iridociliaire près des haptiques s’est rompu après l’insertion de l’ICL, provoquant une hémorragie de la chambre antérieure 2). La relation positionnelle entre le kyste et les haptiques de l’ICL a été confirmée par UBM, et l’hémorragie s’est résorbée après 17 jours de traitement conservateur avec des collyres de tobramycine 0,1 % et de dexaméthasone (4 fois par jour) et une pommade ophtalmique de sulfate d’atropine à 1 % (2 fois par jour) 2). L’hémorragie de la chambre antérieure elle-même présente un risque de provoquer un glaucome (obstruction du trabéculum par les cellules sanguines).
