Le glaucome associé au décollement de la rétine est un terme générique désignant les glaucomes secondaires survenant à la suite du décollement de la rétine lui-même ou de la chirurgie de celui-ci. Il ne s’agit pas d’une entité pathologique unique, mais d’un ensemble de pathologies aux mécanismes d’élévation de la pression intraoculaire différents.
Dans les directives cliniques pour le glaucome (5e édition), les pathologies incluses dans ce groupe sont décrites dans plusieurs catégories de classification1).
Les directives de la Société européenne du glaucome (5e édition) mentionnent également le glaucome lié à la chirurgie vitréorétinienne (II.2.3.3.3). Un décollement de la rétine prolongé peut induire des néovaisseaux ischémiques, et le trabéculum peut être obstrué par des néovaisseaux, des cicatrices, une dispersion pigmentaire, une inflammation ou des débris de segments externes de photorécepteurs (syndrome de Schwartz)2).
Les principales pathologies incluses dans ce groupe sont présentées ci-dessous.
| Pathologie | Classification du glaucome | Mécanisme principal | Délai d’apparition typique |
|---|---|---|---|
| Syndrome de Schwartz | Angle ouvert secondaire | Obstruction trabéculaire par des segments externes de photorécepteurs | Quelques semaines après le début du DR |
| Glaucome à cellules fantômes | Angle ouvert secondaire | Obstruction du trabéculum par des globules rouges dégénérés | 1 à 3 mois après une hémorragie du vitré |
| Glaucome par rotation de l’angle | Angle fermé secondaire | Fermeture de l’angle due à un œdème du corps ciliaire | Précoce après chirurgie de cerclage scléral |
| Glaucome à l’huile de silicone (type migration en chambre antérieure) | Angle fermé secondaire | Bloc pupillaire par huile de silicone | Précoce à moyen terme postopératoire |
| Glaucome à l’huile de silicone (type émulsifié) | Angle ouvert secondaire | Obstruction du trabéculum par des particules d’huile de silicone émulsifiée | Plusieurs mois ou plus après la chirurgie |
| Augmentation inflammatoire de la pression intraoculaire | Angle ouvert secondaire | Obstruction du TM par fibrine et débris inflammatoires | Postopératoire précoce |
| Glaucome néovasculaire | Angle fermé secondaire | Ischémie rétinienne → obstruction de l’angle par néovascularisation | Quelques semaines après la chirurgie |
En général, dans le décollement de rétine rhegmatogène, la pression intraoculaire tend à diminuer en raison de l’action de pompe de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) exposé7). Ce groupe de maladies est cliniquement important car il provoque une augmentation de la pression intraoculaire contrairement à ce principe.
Dans un décollement de rétine rhegmatogène typique, l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) exposé absorbe activement le liquide, ce qui abaisse la pression intraoculaire7). Cependant, dans le syndrome de Schwartz, les segments externes des photorécepteurs détachés de la rétine décollée obstruent le trabéculum, et dans le glaucome à cellules fantômes, les globules rouges dégénérés obstruent de la même manière. De plus, l’huile de silicone ou le gaz utilisés lors de la chirurgie peuvent provoquer un blocage pupillaire ou une obstruction trabéculaire. Lorsque ces mécanismes d’obstruction surpassent l’effet de pompe de l’EPR, la pression intraoculaire augmente.
Les symptômes subjectifs de ce groupe de maladies sont un mélange de ceux provenant du décollement de rétine et de ceux provenant de l’élévation de la pression intraoculaire.
Symptômes liés au décollement de rétine :
Symptômes liés à l’élévation de la pression intraoculaire :
Dans le glaucome secondaire par fermeture de l’angle (rotation de l’angle après chirurgie de cerclage scléral, etc.), la baisse de l’acuité visuelle progresse souvent rapidement en raison d’une élévation brutale de la pression intraoculaire. Dans le glaucome à cellules fantômes, la baisse de l’acuité visuelle due à une hémorragie du vitré précède, et l’élévation de la pression intraoculaire survient quelque temps après l’hémorragie.
Les signes cliniques caractéristiques diffèrent selon la pathologie. Les signes importants pour le diagnostic différentiel sont résumés ci-dessous.
| Pathologie | Examen de la chambre antérieure | Examen de l’angle | Autres caractéristiques |
|---|---|---|---|
| Syndrome de Schwartz | Cellules relativement grandes (segments externes des photorécepteurs), KP(-) | Angle ouvert | Petite déchirure à l’extrême périphérie, fluctuations marquées de la pression intraoculaire |
| Glaucome à cellules fantômes | Vésicules de couleur kaki, pseudo-hypopyon | Angle ouvert, dépôt lamellaire de GC dans la partie inférieure | Antécédents d’hémorragie du vitré |
| Rotation de l’angle | Chambre antérieure peu profonde, décollement choroïdien ciliaire | Angle fermé | Post-opératoire d’une indentation sclérale |
| Glaucome à l’huile de silicone | Bulles d’huile de silicone dans la chambre antérieure | Ouvert/fermé (selon le mécanisme) | Accumulation d’huile de silicone émulsifiée dans le quadrant supérieur |
Caractéristiques du syndrome de Schwartz : Unilatéral avec angle ouvert. Les flottants de type cellulaire dans la chambre antérieure sont des segments externes des photorécepteurs, non des cellules inflammatoires, donc pas de précipités rétro-cornéens (KP) ni de synéchies antérieures. L’absence de réponse aux corticostéroïdes est un signe distinctif important par rapport à l’uvéite4). De nombreux petits trous à l’ora serrata et au corps ciliaire ; avec le temps, des cordons se forment sous la rétine décollée. Des anomalies du cristallin (cataracte, luxation) peuvent être associées.
Caractéristiques du glaucome à cellules fantômes : Présence de vésicules sphériques de couleur kaki (brun terreux) dans la chambre antérieure et le vitré ; en grande quantité, elles forment un pseudo-hypopyon6). Lorsque des globules rouges frais et des cellules fantômes coexistent, une couche de globules rouges frais plus lourds se dépose en bas, et une couche de cellules fantômes plus légères de couleur kaki en haut, donnant un aspect « candy stripe ». À la gonioscopie, les cellules fantômes se déposent en couches sur le trabéculum inférieur2).
Caractéristiques liées à l’huile de silicone : Dans les yeux avec huile de silicone depuis plusieurs mois, les particules d’huile de silicone émulsifiée sont partiellement phagocytées par les macrophages et s’accumulent dans le trabéculum du quadrant supérieur, induisant une trabéculite2).
Chaque pathologie de ce groupe de maladies provoque une élévation de la pression intraoculaire par des mécanismes différents.
Syndrome de Schwartz : Les segments externes des photorécepteurs détachés dans l’espace sous-rétinien lors d’un décollement de rétine rhegmatogène traversent la déchirure avec le liquide sous-rétinien visqueux, atteignent la chambre antérieure et obstruent le trabéculum4)5).
Glaucome à cellules fantômes : Après une hémorragie du vitré, les globules rouges stagnent pendant plusieurs semaines et dégénèrent en cellules fantômes, des corps creux dont la membrane cellulaire est presque la seule composante restante. Ces cellules fantômes ont une faible déformabilité, ce qui rend leur passage à travers le trabéculum difficile et augmente la pression intraoculaire6). L’apparition nécessite à la fois la stagnation des globules rouges dans le vitré pendant plusieurs semaines et la destruction de la face vitréenne antérieure (communication entre le vitré et la chambre antérieure) ; un glaucome à cellules fantômes survient rarement après une simple hémorragie de la chambre antérieure.
Glaucome par rotation de l’angle : À la suite d’un décollement cilio-choroïdien après une chirurgie de cerclage scléral, le corps ciliaire tourne vers l’avant autour de l’éperon scléral, obstruant l’angle. La compression des veines vortiqueuses par le cerclage ou la mise en place d’un cerclage étendu en est la cause.
Glaucome à l’huile de silicone : Le mécanisme diffère par étapes : obstruction du trabéculum par migration de l’huile de silicone dans la chambre antérieure (stade précoce), trabéculite due à l’huile de silicone émulsifiée (stade intermédiaire), et modifications structurelles permanentes dues au contact prolongé entre l’huile de silicone et le trabéculum (stade tardif)2). Le remplissage excessif d’huile de silicone est la principale cause de l’élévation précoce de la pression intraoculaire.
Élévation inflammatoire de la pression intraoculaire : La réaction inflammatoire précoce après une vitrectomie et le dépôt de fibrine entraînent une rupture de la barrière hémato-oculaire, et les débris inflammatoires obstruent le trabéculum. Elle est particulièrement sévère dans la chirurgie de la vitréorétinopathie proliférante.
Glaucome néovasculaire : Secondaire à un décollement de rétine prolongé ou à une ischémie rétinienne, l’augmentation du VEGF entraîne la prolifération de vaisseaux néoformés sur l’iris et dans l’angle, obstruant ce dernier2).
| Procédure/Pathologie | Principaux facteurs de risque |
|---|---|
| Après vitrectomie | Cerclage associé, photocoagulation panrétinienne peropératoire, PVR |
| Après cerclage scléral | Angle étroit, cerclage circonférentiel, myopie forte, âge avancé |
| Huile de silicone | Glaucome préexistant, diabète, aphakie2) |
| Tamponnement par gaz | Utilisation de forte concentration (C3F8), photocoagulation associée |
| Syndrome de Schwartz | Hommes jeunes, traumatisme contondant, dermatite atopique4) |
Le point le plus important dans le diagnostic de ce groupe de maladies est de distinguer un mécanisme d’angle ouvert d’un mécanisme d’angle fermé par gonioscopie, car ce résultat détermine directement la stratégie thérapeutique.
Syndrome de Schwartz : La confirmation d’un décollement de rétine rhegmatogène est la clé du diagnostic. Le diagnostic est clinique, basé sur la combinaison de trois signes : (1) cellules de la chambre antérieure sans autre signe d’uvéite, (2) hypertension oculaire avec fluctuations marquées, (3) décollement de rétine rhegmatogène4). La détection de la déchirure peut être difficile en raison d’une mauvaise dilatation ou de pathologies du cristallin ; l’échographie en mode B, l’UBM et l’OCT sont alors utiles.
Glaucome à cellules fantômes : Le diagnostic peut être confirmé par examen microscopique du liquide de ponction de la chambre antérieure. On observe au microscope à contraste de phase des cellules fantômes sphériques contenant des résidus d’hémoglobine dénaturée (corps de Heinz) à l’intérieur de la membrane cellulaire6). Suspecter cette maladie en cas d’antécédent d’hémorragie du vitré et d’élévation de la pression intraoculaire.
Glaucome secondaire par fermeture de l’angle (incluant la rotation de l’angle) : L’examen de l’angle et les signes du segment antérieur lors de l’élévation de la pression intraoculaire permettent d’élucider la pathologie. Le diagnostic peut être confirmé par l’évolution des signes de l’angle au cours du suivi.
| Paire de maladies à différencier | Points clés du diagnostic différentiel |
|---|---|
| Syndrome de Schwartz vs Iritis | Absence de KP et de synéchies antérieures, absence de réponse aux stéroïdes |
| Syndrome de Schwartz vs Glaucome traumatique | Normalisation de la pression intraoculaire après réapplication rétinienne |
| Glaucome à cellules fantômes vs Glaucome néovasculaire | Présence de néovascularisation de l’angle, couleur des cellules de la chambre antérieure |
| Rotation de l’angle vs Glaucome malin | Position du corps ciliaire à l’UBM et dynamique de l’humeur aqueuse dans la cavité vitréenne |
Dans le glaucome à cellules fantômes, l’angle est ouvert et on observe des cellules fantômes de couleur kaki (brun terre) dans la chambre antérieure. En revanche, dans le glaucome néovasculaire, des vaisseaux néoformés sont présents dans l’angle, et à un stade avancé, l’angle se ferme. En particulier, après une hémorragie du vitré chez des patients ayant des antécédents de rétinopathie diabétique ou d’occlusion veineuse rétinienne, il faut toujours envisager un glaucome néovasculaire dans le diagnostic différentiel 6). La gonioscopie est essentielle pour le diagnostic différentiel.
Le traitement du glaucome secondaire doit, dans la mesure du possible, donner la priorité au traitement de la maladie causale 1). Dans le glaucome secondaire, il est nécessaire de comprendre le mécanisme de l’élévation de la pression intraoculaire pour choisir le traitement. Comme les stratégies thérapeutiques varient considérablement selon les pathologies de ce groupe de maladies, un diagnostic précis de la pathologie est un prérequis.
Principe : La réapplication rétinienne est le traitement de premier choix.
Les corticostéroïdes sont inefficaces. Les « cellules » dans la chambre antérieure ne sont pas des cellules inflammatoires mais des segments externes des photorécepteurs, donc l’action anti-inflammatoire des stéroïdes n’est pas efficace. Même si un traitement stéroïdien est poursuivi en raison d’un diagnostic erroné d’uvéite, aucune amélioration n’est obtenue, et cela augmente plutôt le risque de glaucome cortisonique.
En attendant la chirurgie, la gestion de la pression intraoculaire peut être réalisée temporairement par des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (acétazolamide 500 mg deux fois par jour par voie orale) ou des collyres bêta-bloquants (timolol 0,5 %) 4).
Pronostic : La pression intraoculaire se normalise après la réapplication rétinienne. Il est rare d’avoir besoin de médicaments hypotenseurs après la chirurgie.
Traitement médicamenteux (première étape) :
Si la baisse de la pression intraoculaire est suffisante, envisager l’arrêt du ripasudil puis du latanoprost. Le ripasudil est un inhibiteur de la Rho kinase et pourrait être efficace contre l’obstruction du trabéculum par les cellules fantômes en raison de son mécanisme d’action.
Traitement chirurgical (deuxième étape):
Cas réfractaires (troisième étape):
Le traitement de l’occlusion de l’angle due à l’œdème du corps ciliaire après une chirurgie de boucle sclérale est décrit ci-dessous.
L’occlusion de l’angle due à un décollement séreux de la choroïde se résout souvent spontanément si la déchirure rétinienne est fermée.
L’essence du glaucome par rotation de l’angle est une rotation antérieure du corps ciliaire due à un œdème ciliaire, provoquant une occlusion physique de l’angle. La pilocarpine (miotique) contracte le muscle ciliaire, ce qui augmente encore la tension du corps ciliaire œdémateux et aggrave l’occlusion de l’angle. Par conséquent, le principe est de favoriser la relaxation du corps ciliaire avec des mydriatiques et d’attendre la résolution spontanée. Il faut être prudent et ne pas utiliser facilement des miotiques simplement parce qu’il y a une occlusion de l’angle.
Prévention :
Traitement médicamenteux : Un traitement médicamenteux local comprenant des bêta-bloquants, des analogues de prostaglandines et des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique permet de contrôler la pression intraoculaire dans 30 à 78 % des cas.
Retrait de l’huile de silicone : Selon la notice, il doit être retiré dans un délai approprié dans l’année suivant la stabilisation rétinienne. Cependant, il peut ne pas être retiré en cas de risque élevé de décollement récurrent ou de risque de phthisie bulbaire due à une hypotonie. Des rapports indiquent que l’élévation de la pression intraoculaire peut persister après le retrait de l’HS, et le retrait seul ne garantit pas le contrôle de la pression 2).
Traitement chirurgical (cas réfractaires) :
Selon la notice, il est recommandé de retirer l’huile de silicone à un moment approprié dans l’année suivant la stabilisation de la rétine. Une ablation précoce est souhaitable car une augmentation de la pression intraoculaire due à l’huile de silicone émulsifiée peut survenir après plusieurs mois. Cependant, dans les cas à haut risque de redécollement ou de phthisie bulbaire due à une hypotension, l’ablation peut ne pas être possible. La décision est prise en évaluant globalement la stabilité rétinienne et l’état de la pression intraoculaire de chaque cas.
L’augmentation de la pression intraoculaire due à l’inflammation postopératoire précoce peut souvent être contrôlée par une combinaison de collyres stéroïdiens et d’inhibiteurs de la production d’humeur aqueuse (bêta-bloquants, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique). Cependant, chez les répondeurs aux stéroïdes, les collyres stéroïdiens peuvent paradoxalement augmenter la pression intraoculaire, nécessitant une surveillance attentive.
Les gaz intraoculaires sont expansibles : le SF6 se dilate de 2 à 2,5 fois le volume injecté, et le C3F8 de 4 fois. L’expansion maximale est atteinte environ 24 heures après pour le SF6 et 72 heures pour le C3F8, mais le taux d’expansion est le plus élevé dans les 6 premières heures.
Administration prophylactique de médicaments hypotenseurs oculaires :
Il a été démontré par un essai randomisé contrôlé que le collyre combiné timolol 0,5 % / dorzolamide 2 % réduit les pics de pression intraoculaire postopératoires3).
En ajustant la concentration à 20 % ou moins pour le SF6 et à 12 % ou moins pour le C3F8, il est possible d’éviter une expansion inattendue.
Traitement de l'angle ouvert
Syndrome de Schwartz : la chirurgie de réattachement rétinien est curative. Les stéroïdes sont inefficaces.
Glaucome à cellules fantômes : médicaments hypotenseurs oculaires → lavage de la chambre antérieure → PPV → chirurgie filtrante
Inflammatoire : collyres stéroïdiens + inhibiteurs de la production d’humeur aqueuse
Type SO émulsifié : Traitement médical → Retrait de SO → CPC/drainage
Traitement du type à angle fermé
Rotation de l’angle : Mydriatiques (pilocarpine contre-indiquée !) → Gonioplastie au laser
Bloc pupillaire par SO : Prévention par iridectomie inférieure. En cas de survenue, retrait de SO
Expansion du gaz : Contrôle de la concentration + vérification précoce de la PIO postopératoire. Les hypotenseurs prophylactiques sont à envisager selon le risque 3)
Glaucome néovasculaire : Anti-VEGF + PRP + chirurgie du glaucome
Le décollement de rétine rhegmatogène entraîne la cascade suivante 4)5).
Un décollement de rétine peu profond impliquant la base du vitré augmente particulièrement le risque de cette pathologie. Dans un décollement peu profond, la perte continue des segments externes des photorécepteurs est favorisée, et l’implication de la base du vitré entraîne une perte de la fonction barrière de la membrane vitréenne, ce qui permet aux segments externes des photorécepteurs d’atteindre plus facilement la chambre antérieure. Les petites déchirures près de l’ora serrata et de la pars plana du corps ciliaire, étant proches de la chambre antérieure, ont une efficacité d’atteinte élevée.
Après la réapplication rétinienne, l’apport de segments externes des photorécepteurs cesse, et les segments externes déposés dans le trabéculum sont éliminés par phagocytose par les cellules trabéculaires. Ainsi, la pression intraoculaire se normalise après la chirurgie. Cette normalisation de la pression intraoculaire constitue un signe distinctif crucial par rapport au glaucome traumatique (lésion structurelle irréversible due à un recessus de l’angle) et au glaucome primitif à angle ouvert.
Les changements subis par les globules rouges après une hémorragie du vitré sont les suivants 6).
Les cellules fantômes sont sphériques (contrairement à la forme biconcave discoïde des globules rouges normaux), de couleur kaki, et leur déformabilité est considérablement réduite. Par conséquent, elles ne peuvent pas traverser les pores du trabéculum, et lorsqu’elles affluent en grande quantité dans la chambre antérieure, la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse augmente brusquement.
La voie d’entrée dans la chambre antérieure est la face vitréenne antérieure (membrane limitante antérieure du vitré) endommagée par une chirurgie, un traumatisme ou une rupture spontanée. Si cette voie n’existe pas, les cellules fantômes ne peuvent pas atteindre la chambre antérieure et le glaucome ne se développe pas. Un glaucome à cellules fantômes dû uniquement à une hémorragie de la chambre antérieure est rare.
Trois mécanismes d’augmentation de la pression intraoculaire par l’huile de silicone (SO) ont été proposés en fonction de la période 2).
Précoce (immédiatement après la chirurgie à quelques semaines) : Le déplacement de la SO dans la chambre antérieure (en particulier en cas de surremplissage) obstrue directement le trabéculum. Chez les yeux aphakes, la SO se déplace facilement dans la chambre antérieure, de sorte que le mécanisme de fermeture de l’angle (bloc pupillaire) est souvent la cause principale.
Intermédiaire (quelques mois après la chirurgie) : Les particules de SO émulsifiées se déplacent dans la chambre antérieure et sont partiellement phagocytées par les macrophages. Ces complexes s’accumulent dans le trabéculum du quadrant supérieur et induisent une trabéculite.
Phase tardive (long séjour) : Le contact prolongé entre l’huile de silicone et le trabéculum entraîne des modifications structurelles permanentes. À ce stade, l’élévation de la pression intraoculaire peut persister même après le retrait de l’huile de silicone.
Les complications de l’huile de silicone sont nombreuses : lésions endothéliales cornéennes, progression de la cataracte, glaucome secondaire dû à l’augmentation de la pression intraoculaire, incorporation de l’huile de silicone dans la papille optique, migration intracrânienne de l’huile de silicone, et toxicité pour l’épithélium pigmentaire rétinien.
Après une chirurgie de cerclage scléral, la compression des veines vortiqueuses par le cerclage ou la mise en place d’un cerclage étendu provoque une congestion et un œdème du corps ciliaire, compliqués d’un décollement choroïdien. Le corps ciliaire étant fortement attaché à l’éperon scléral, le décollement choroïdien entraîne une rotation antérieure du corps ciliaire autour de l’éperon scléral, poussant la racine de l’iris vers l’avant et obstruant l’angle.
Normalement, un espace est maintenu entre le corps ciliaire et la paroi de l’angle pour l’écoulement de l’humeur aqueuse, mais cette rotation antérieure ferme physiquement l’angle.
Immédiatement après une panphotocoagulation rétinienne, un gonflement du corps ciliaire ou une fragilisation temporaire de la barrière hémato-rétinienne entraîne un déplacement liquidien de la choroïde vers le vitré, déplaçant le diaphragme cristallinien vers l’avant et obstruant l’angle. L’énergie laser influence l’incidence et la sévérité.
Mécanisme d'angle ouvert
Obstruction par segments externes des photorécepteurs : Syndrome de Schwartz. Déchirure → vitré → chambre antérieure → obstruction du trabéculum
Obstruction par globules rouges dégénérés : Glaucome à cellules fantômes. Hémorragie vitréenne → dégénérescence en quelques semaines → incapacité de traverser le trabéculum
Obstruction par huile de silicone émulsifiée : Particules d’huile de silicone → phagocytose par les macrophages → accumulation dans le trabéculum supérieur → trabéculite2)
Obstruction inflammatoire : Obstruction du trabéculum par la fibrine et les débris. En postopératoire précoce.
Mécanisme de fermeture de l'angle
Rotation de l’angle : Œdème du corps ciliaire → rotation antérieure autour de l’éperon scléral → fermeture de l’angle
Bloc pupillaire par SO : l’huile de silicone obstrue la pupille → déplacement antérieur du diaphragme cristallinien-irien
Expansion du gaz : bloc pupillaire ou compression de l’écoulement de l’humeur aqueuse par le gaz expansif
Néovascularisation : ischémie rétinienne → ↑VEGF → néovascularisation de l’iris et de l’angle → synéchies fibreuses
L’huile de silicone (SO) s’émulsifie avec le temps, et de petites particules de SO migrent dans la chambre antérieure. Ces particules émulsifiées sont partiellement phagocytées par les macrophages et s’accumulent dans le trabéculum du quadrant supérieur, induisant une trabéculite 2). De plus, un contact prolongé entre la SO et le trabéculum peut entraîner des modifications structurelles permanentes, et l’élévation de la PIO peut persister même après le retrait de la SO. Par conséquent, il est recommandé de retirer la SO dans l’année suivant la stabilisation rétinienne.
Chez les patients à haut risque de gaz expansif, de glaucome préexistant ou d’inflammation postopératoire, la suppression de la visite à J1 doit être évaluée avec prudence. Si l’intervalle entre les visites est prolongé, la gestion de la concentration de gaz et les modalités de consultation en cas de pic de PIO doivent être clarifiées à l’avance.
Benz et al. ont montré dans un essai randomisé contrôlé portant sur 50 yeux que l’instillation de timolol 0,5 % / dorzolamide 2 % en association (administrée en fin d’intervention) réduisait la PIO postopératoire par rapport au placebo 3). Cependant, la cible et le moment de l’administration prophylactique doivent être individualisés en fonction de la technique chirurgicale, du tamponnement et du risque de glaucome préexistant.
Dans une étude basée sur la population, la probabilité cumulative de développer un glaucome sur 10 ans après une combinaison de cerclage scléral et de vitrectomie ou une vitrectomie seule était de 8,9 % (IC à 95 % : 3,8-14 %), significativement plus élevée que celle du groupe témoin (1,0 %, IC à 95 % : 0-2,4 %) (P = 0,02) 8). Cependant, une autre étude rétrospective portant sur 111 yeux n’a pas montré d’élévation à long terme de la PIO sur un suivi moyen de 49 mois, ce qui indique des différences entre les rapports.
