El glaucoma asociado al desprendimiento de retina es un término general para el glaucoma secundario que ocurre debido al desprendimiento de retina en sí o a la cirugía para el desprendimiento de retina. No es un concepto de enfermedad única, sino que abarca múltiples condiciones con diferentes mecanismos de elevación de la presión intraocular.
En las Guías de Práctica Clínica para el Glaucoma (5.ª edición), las condiciones incluidas en este grupo de enfermedades se describen en múltiples categorías de clasificación1).
Las Guías de la Sociedad Europea de Glaucoma (5.ª edición) también describen el glaucoma relacionado con la cirugía vitreorretiniana (II.2.3.3.3), indicando que el desprendimiento de retina de larga duración puede inducir neovascularización isquémica, y la malla trabecular puede obstruirse por neovascularización, cicatrización, dispersión de pigmento, inflamación y restos celulares de segmentos externos de fotorreceptores (síndrome de Schwartz)2).
Las principales condiciones incluidas en este grupo de enfermedades se muestran a continuación.
| Condición | Clasificación del glaucoma | Mecanismo principal | Momento típico de inicio |
|---|---|---|---|
| Síndrome de Schwartz | Ángulo abierto secundario | Obstrucción de la malla trabecular por segmentos externos de fotorreceptores | Desde el inicio del DR hasta varias semanas |
| Glaucoma de células fantasma | Ángulo abierto secundario | Obstrucción trabecular por glóbulos rojos degenerados | 1 a 3 meses después de hemorragia vítrea |
| Glaucoma por rotación angular | Ángulo cerrado secundario | Cierre angular por edema del cuerpo ciliar | Temprano después de cirugía de buckling escleral |
| Glaucoma por aceite de silicona (tipo migración a cámara anterior) | Ángulo cerrado secundario | Bloqueo pupilar por aceite de silicona | Período postoperatorio temprano a medio |
| Glaucoma por aceite de silicona (tipo emulsificado) | Ángulo abierto secundario | Obstrucción trabecular por partículas de aceite de silicona emulsionado | Varios meses o más después de la cirugía |
| Elevación inflamatoria de la presión intraocular | Ángulo abierto secundario | Obstrucción de la malla trabecular por fibrina y restos inflamatorios | Periodo postoperatorio temprano |
| Glaucoma neovascular | Ángulo cerrado secundario | Cierre angular debido a neovascularización inducida por isquemia retiniana | Varias semanas después de la cirugía y posteriormente |
Por lo general, en el desprendimiento de retina regmatógeno, la presión intraocular tiende a disminuir debido a la acción de bomba del epitelio pigmentario de la retina (EPR) expuesto 7). Es clínicamente importante que este grupo de enfermedades cause un aumento de la presión intraocular contrario a este principio.
En el desprendimiento de retina regmatógeno típico, la presión intraocular disminuye porque el epitelio pigmentario de la retina (EPR) expuesto absorbe activamente líquido 7). Sin embargo, en el síndrome de Schwartz, los segmentos externos de los fotorreceptores desprendidos de la retina obstruyen la malla trabecular, y en el glaucoma de células fantasma, los glóbulos rojos degenerados la obstruyen de manera similar. Además, el aceite de silicona o el gas utilizados en la cirugía pueden causar bloqueo pupilar u obstrucción de la malla trabecular. Cuando estos mecanismos obstructivos superan el efecto de bomba del EPR, la presión intraocular aumenta.
Los síntomas subjetivos de este grupo de enfermedades son una mezcla de los derivados del desprendimiento de retina y los de la elevación de la presión intraocular.
Síntomas asociados al desprendimiento de retina:
Síntomas asociados a la elevación de la presión intraocular:
En el glaucoma secundario de ángulo cerrado (como la rotación angular después de la cirugía de buckling escleral), la disminución de la agudeza visual a menudo progresa rápidamente con la elevación aguda de la presión intraocular. En el glaucoma de células fantasma, la pérdida visual debida a la hemorragia vítrea precede a la elevación de la presión intraocular, que ocurre algún tiempo después de la hemorragia.
Dado que los hallazgos clínicos característicos difieren según la patología, a continuación se resumen los hallazgos importantes para el diagnóstico diferencial.
| Patología | Hallazgos en la cámara anterior | Hallazgos del ángulo | Otras características |
|---|---|---|---|
| Síndrome de Schwartz | Células relativamente grandes (segmentos externos de fotorreceptores), KP(-) | Ángulo abierto | Pequeño desgarro periférico extremo, fluctuación marcada de la presión intraocular |
| Glaucoma de células fantasma | Vesículas color caqui, seudohippopión | Ángulo abierto, depósitos laminares de GC en la parte inferior | Antecedentes de hemorragia vítrea |
| Rotación del ángulo | Cámara anterior poco profunda, desprendimiento ciliocoroideo | Cierre angular | Postoperatorio de cirugía de explante escleral |
| Glaucoma por aceite de silicona | Burbujas de aceite de silicona en la cámara anterior | Abierto/cerrado (según el mecanismo) | Acumulación de aceite de silicona emulsionado en el cuadrante superior |
Características de los hallazgos del síndrome de Schwartz: Unilateral, de ángulo abierto. Los flotadores celulares en la cámara anterior son segmentos externos de fotorreceptores, no células inflamatorias, por lo que no se observan precipitados queráticos (KP) ni sinequias anteriores del iris. La falta de respuesta a los corticosteroides es un hallazgo diferencial importante con la uveítis 4). Son frecuentes los desgarros pequeños en la ora serrata o el cuerpo ciliar, y después de un tiempo aparecen hebras fibrosas bajo la retina desprendida. Pueden asociarse anomalías del cristalino (cataratas, luxación, etc.).
Características de los hallazgos del glaucoma de células fantasma: Se observan vesículas esféricas de color caqui (marrón terroso) en la cámara anterior y el vítreo; cuando son abundantes, forman un seudohippopión 6). Cuando coexisten glóbulos rojos frescos y células fantasma, una capa más pesada de glóbulos rojos frescos se deposita inferiormente y una capa más ligera de células fantasma de color caqui se deposita superiormente, dando una apariencia de “bastón de caramelo”. En la gonioscopia, las células fantasma se depositan en capas en la malla trabecular inferior 2).
Hallazgos relacionados con el aceite de silicona: En ojos con aceite de silicona durante varios meses o más, las partículas de aceite de silicona emulsionado son parcialmente fagocitadas por macrófagos y se acumulan en la malla trabecular del cuadrante superior, induciendo trabeculitis 2).
Cada condición patológica en este grupo de enfermedades causa elevación de la presión intraocular por diferentes mecanismos.
Síndrome de Schwartz: Los segmentos externos de fotorreceptores desprendidos hacia el espacio subretiniano debido a un desprendimiento de retina regmatógeno pasan a través del desgarro retiniano junto con el líquido subretiniano viscoso, alcanzan la cámara anterior y obstruyen la malla trabecular 4)5).
Glaucoma de células fantasma: Los glóbulos rojos que permanecen en el vítreo durante varias semanas o más después de una hemorragia vítrea se degeneran y se convierten en células fantasma huecas con casi todos los componentes perdidos excepto la membrana celular. Estas células fantasma tienen poca deformabilidad, lo que dificulta su paso a través de la malla trabecular, elevando la presión intraocular 6). El inicio requiere tanto la retención de glóbulos rojos en el vítreo durante varias semanas como la ruptura de la cara hialoidea anterior (comunicación entre el vítreo y la cámara anterior); el glaucoma de células fantasma rara vez ocurre solo por hipema.
Glaucoma por rotación angular: Tras el desprendimiento ciliocoroideo después de la cirugía de cerclaje escleral, el cuerpo ciliar rota hacia adelante alrededor del espolón escleral como eje, ocluyendo el ángulo. Esto es causado por la compresión de las venas vorticosas por el cerclaje o la colocación extensa del mismo.
Glaucoma por aceite de silicona: El mecanismo difiere en etapas: obstrucción de la malla trabecular por migración de aceite de silicona a la cámara anterior (temprana), trabeculitis por aceite de silicona emulsionado (intermedia) y cambios estructurales permanentes por contacto prolongado entre el aceite de silicona y la malla trabecular (tardía) 2). El llenado excesivo de aceite de silicona es la causa principal de la elevación temprana de la presión intraocular.
Elevación inflamatoria de la presión intraocular: La reacción inflamatoria y la deposición de fibrina en el período post-vitrectomía temprano alteran la barrera hemato-ocular, y los desechos inflamatorios obstruyen la malla trabecular. Esto es particularmente fuerte después de la cirugía para la vitreorretinopatía proliferativa.
Glaucoma neovascular: Secundario a desprendimiento de retina de larga duración o isquemia retiniana, el aumento de VEGF conduce a neovascularización del iris y el ángulo, ocluyendo el ángulo 2).
| Procedimiento/Patología | Principales factores de riesgo |
|---|---|
| Post-vitrectomía | Cerclaje combinado, fotocoagulación dispersa intraoperatoria, PVR |
| Post-cerclaje escleral | Ángulo estrecho, banda de cerclaje, miopía alta, edad avanzada |
| Aceite de silicona | Glaucoma preexistente, diabetes, afaquia 2) |
| Tamponade con gas | Uso de alta concentración (C3F8), fotocoagulación combinada |
| Síndrome de Schwartz | Varones jóvenes, traumatismo contuso, dermatitis atópica4) |
El paso más importante en el diagnóstico de este grupo de enfermedades es diferenciar entre mecanismos de ángulo abierto y ángulo cerrado mediante gonioscopia, ya que esto determina directamente la estrategia de tratamiento.
Síndrome de Schwartz: La confirmación del desprendimiento de retina regmatógeno es clave para el diagnóstico. Se diagnostica clínicamente por la combinación de tres hallazgos: (1) células en cámara anterior sin otros signos de uveítis, (2) presión intraocular alta con fluctuaciones marcadas, y (3) desprendimiento de retina regmatógeno 4). La detección del desgarro suele ser difícil debido a mala midriasis o enfermedad del cristalino; se utilizan ecografía modo B, UBM y OCT.
Glaucoma de células fantasma: El diagnóstico definitivo es posible mediante examen microscópico del aspirado de cámara anterior. La microscopía de contraste de fase revela células fantasma esféricas con restos de hemoglobina degenerada (cuerpos de Heinz) dentro de la membrana celular 6). Sospeche esta enfermedad cuando la presión intraocular aumenta después de un antecedente de hemorragia vítrea.
Glaucoma secundario de ángulo cerrado (incluyendo rotación angular): Elucide la patología mediante gonioscopia durante la elevación de la presión intraocular y hallazgos del segmento anterior. El diagnóstico puede confirmarse cuando los hallazgos angulares cambian durante el seguimiento.
| Par de Enfermedades a Diferenciar | Puntos Clave para la Diferenciación |
|---|---|
| Síndrome de Schwartz vs Iritis | Sin precipitados queráticos ni sinequias anteriores, sin respuesta a esteroides |
| Síndrome de Schwartz vs Glaucoma traumático | Presencia o ausencia de normalización de la presión intraocular tras la reaplicación retiniana |
| Glaucoma de células fantasma vs Glaucoma neovascular | Presencia o ausencia de neovascularización angular, color de las células en cámara anterior |
| Rotación angular vs Glaucoma maligno | Posición del cuerpo ciliar en UBM y dinámica del humor acuoso en la cavidad vítrea |
En el glaucoma de células fantasma, el ángulo está abierto y se observan células fantasma de color caqui (marrón terroso) en la cámara anterior. En cambio, en el glaucoma neovascular se observa neovascularización en el ángulo y, a medida que progresa, el ángulo se cierra. Especialmente en pacientes con antecedentes de retinopatía diabética u oclusión de la vena retiniana que han presentado hemorragia vítrea, siempre se debe considerar el glaucoma neovascular en el diagnóstico diferencial 6). La gonioscopia es esencial para la diferenciación.
El tratamiento del glaucoma secundario debe priorizar el tratamiento de la causa subyacente siempre que sea posible 1). En el glaucoma secundario, se debe comprender el mecanismo de elevación de la presión intraocular para seleccionar el tratamiento. Dado que las estrategias de tratamiento varían mucho según la patología en este grupo de enfermedades, es requisito previo un diagnóstico patológico preciso.
Principio: La reaplicación retiniana es el tratamiento de primera línea.
Los corticosteroides son ineficaces. Dado que las “células” en la cámara anterior son segmentos externos de fotorreceptores, no células inflamatorias, el efecto antiinflamatorio de los esteroides no funciona. Continuar el tratamiento con esteroides bajo un diagnóstico erróneo de uveítis no mejorará la condición y puede aumentar el riesgo de glaucoma inducido por esteroides.
Para el manejo de la presión intraocular mientras se espera la cirugía, se puede realizar una reducción temporal de la presión con inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida 500 mg dos veces al día por vía oral) o gotas oftálmicas de betabloqueantes (timolol 0.5%) 4).
Pronóstico: La presión intraocular se normaliza después de la reaplicación retiniana. Rara vez se necesitan medicamentos hipotensores postoperatorios.
Terapia médica (primer paso):
Si la reducción de la presión intraocular es suficiente, considere suspender en el orden de ripasudil primero, luego latanoprost. Ripasudil es un inhibidor de Rho quinasa y puede ser efectivo contra la obstrucción de la malla trabecular por células fantasma debido a su mecanismo de acción.
Tratamiento quirúrgico (segundo paso):
Casos refractarios (tercer paso):
A continuación se describe el tratamiento para el cierre angular debido a edema del cuerpo ciliar después de la cirugía de cerclaje escleral.
El cierre angular debido a desprendimiento coroideo seroso a menudo se resuelve espontáneamente si el desgarro retiniano está cerrado.
La esencia del glaucoma por rotación angular es la rotación anterior del cuerpo ciliar debido a edema del cuerpo ciliar, causando un cierre angular físico. La pilocarpina (un miótico) contrae el músculo ciliar, aumentando aún más la tensión en el cuerpo ciliar edematoso y empeorando el cierre angular. Por lo tanto, el principio es promover la relajación del cuerpo ciliar con midriáticos y esperar la resolución espontánea. Se debe tener cuidado de no usar mióticos casualmente solo porque el ángulo está cerrado.
Prevención:
Terapia médica: Los medicamentos tópicos que incluyen betabloqueantes, análogos de prostaglandinas e inhibidores de la anhidrasa carbónica pueden controlar la presión intraocular en el 30–78% de los casos.
Extracción de aceite de silicona: Según el prospecto, debe extraerse en un momento apropiado dentro de 1 año después de la estabilización retiniana. Sin embargo, la extracción puede no ser posible en casos con alto riesgo de redesprendimiento o preocupación por ptisis debido a hipotonía. Hay informes de elevación persistente de la PIO después de la extracción del SO, por lo que la extracción por sí sola no garantiza el control de la PIO 2).
Terapia quirúrgica (casos refractarios):
Según el prospecto, se recomienda extraer el aceite de silicona en un momento adecuado dentro del año posterior a la estabilización de la retina. La extracción temprana es deseable porque la elevación de la presión intraocular debida al aceite de silicona emulsionado puede ocurrir después de varios meses. Sin embargo, en casos con alto riesgo de desprendimiento recurrente o riesgo de ptisis bulbar por hipotonía, la extracción puede no ser posible. La decisión se toma basándose en una evaluación integral de la estabilidad retiniana y la presión intraocular en cada caso individual.
La elevación de la presión intraocular asociada con la inflamación postoperatoria temprana a menudo se puede controlar con una combinación de gotas oftálmicas de esteroides y supresores de la producción de humor acuoso (betabloqueantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica). Sin embargo, en los respondedores a esteroides, las gotas oftálmicas de esteroides pueden paradójicamente aumentar la presión intraocular, lo que requiere un seguimiento cuidadoso.
Los gases intraoculares son expansibles: el SF6 se expande de 2 a 2.5 veces el volumen inyectado, y el C3F8 se expande 4 veces. La expansión máxima del gas se alcanza aproximadamente 24 horas después de la inyección para el SF6 y aproximadamente 72 horas para el C3F8, pero la tasa de expansión es más alta en las primeras 6 horas.
Administración profiláctica de fármacos hipotensores oculares:
Se ha demostrado en ECA que las gotas oftálmicas combinadas de timolol 0.5%/dorzolamida 2% reducen los picos de presión intraocular postoperatorios3).
Se puede evitar una expansión inesperada ajustando la concentración al 20% o menos para SF6 y al 12% o menos para C3F8.
Tratamiento del tipo de ángulo abierto
Síndrome de Schwartz: La cirugía de reaplicación retiniana es curativa. Los esteroides son ineficaces.
Glaucoma de células fantasma: Fármacos hipotensores oculares → lavado de cámara anterior → PPV → cirugía filtrante
Inflamatorio: Gotas oftálmicas de esteroides + supresores de la producción de humor acuoso
Tipo SO emulsionado: Tratamiento farmacológico → extracción de SO → CPC/drenaje
Tratamiento del tipo de ángulo cerrado
Rotación angular: Midriáticos (¡pilocarpina contraindicada!) → gonioplastia con láser
Bloqueo pupilar por SO: Prevención con iridectomía inferior. Extracción de SO si ocurre
Expansión de gas: Control de concentración + verificación temprana de PIO postoperatoria. Considerar fármacos hipotensores profilácticos según riesgo 3)
Glaucoma neovascular: Anti-VEGF + PRP + cirugía de glaucoma
El desprendimiento de retina regmatógeno produce la siguiente cascada 4)5).
El desprendimiento de retina superficial que afecta la base vítrea aumenta particularmente el riesgo de esta patología. En el desprendimiento superficial, se promueve la eliminación continua de los segmentos externos de los fotorreceptores, y la participación de la base vítrea altera la función de barrera de la membrana vítrea, lo que facilita que los segmentos externos de los fotorreceptores lleguen a la cámara anterior. Los desgarros pequeños cerca de la ora serrata o la pars plana tienen una distancia corta a la cámara anterior, lo que resulta en una alta eficiencia de acceso.
Después de la reaplicación retiniana, cesa el suministro de segmentos externos de los fotorreceptores, y los segmentos externos depositados en la malla trabecular son eliminados por fagocitosis de las células trabeculares. Por lo tanto, la presión intraocular se normaliza después de la cirugía. Esta normalización de la presión intraocular es un hallazgo diferencial definitivo con el glaucoma traumático (daño estructural irreversible por recesión angular) y el glaucoma primario de ángulo abierto.
Los cambios que experimentan los glóbulos rojos después de una hemorragia vítrea son los siguientes6).
Las células fantasma son esféricas (a diferencia de la forma bicóncava de los glóbulos rojos normales), de color caqui y tienen una deformabilidad marcadamente reducida. Por lo tanto, no pueden pasar a través de los poros de la malla trabecular, y cuando fluyen en grandes cantidades hacia la cámara anterior, la resistencia a la salida del humor acuoso aumenta bruscamente.
La ruta de entrada a la cámara anterior es la cara vítrea anterior (membrana hialoidea anterior) dañada por cirugía, traumatismo o ruptura espontánea. Sin esta ruta, las células fantasma no pueden alcanzar la cámara anterior y no se desarrolla glaucoma. El glaucoma de células fantasma rara vez ocurre solo por hemorragia de la cámara anterior.
Se han propuesto tres etapas de mecanismos para la elevación de la presión intraocular por aceite de silicona (SO), según el momento2).
Temprano (inmediatamente a semanas después de la cirugía): La migración de SO a la cámara anterior (especialmente durante el llenado excesivo) obstruye directamente la malla trabecular. En ojos afáquicos, el SO se mueve fácilmente a la cámara anterior, por lo que el mecanismo de cierre angular (bloqueo pupilar) suele ser la causa principal.
Intermedio (meses después de la cirugía): Las partículas de SO emulsionadas migran a la cámara anterior y son parcialmente fagocitadas por macrófagos. Estos complejos se acumulan en la malla trabecular del cuadrante superior e inducen trabeculitis.
Etapa tardía (retención a largo plazo): El contacto prolongado entre el SO y la malla trabecular provoca cambios estructurales permanentes. En esta etapa, la elevación de la presión intraocular puede persistir incluso después de la extracción del SO.
Las complicaciones del SO son diversas e incluyen daño endotelial corneal, progresión de cataratas, glaucoma secundario por elevación de la presión intraocular, incorporación del SO en la cabeza del nervio óptico, migración del SO al espacio intracraneal y toxicidad para el epitelio pigmentario de la retina.
Después de la cirugía de explante escleral, la compresión de las venas vorticosas por el explante o la colocación extensa del mismo causa congestión y edema ciliar, complicándose con desprendimiento coroideo. Dado que el cuerpo ciliar está firmemente adherido al espolón escleral, el desprendimiento coroideo provoca que el cuerpo ciliar rote hacia adelante alrededor del espolón escleral (eje), empujando la raíz del iris hacia arriba y cerrando el ángulo.
Normalmente, se mantiene un espacio para la salida del humor acuoso entre el cuerpo ciliar y la pared angular, pero esta rotación anterior cierra físicamente el ángulo.
Inmediatamente después de la panfotocoagulación retiniana, la hinchazón del cuerpo ciliar o la ruptura temporal de la barrera hematorretiniana provoca el movimiento de líquido desde la coroides al vítreo, desplazando el diafragma cristalino-iridiano hacia adelante y cerrando el ángulo. La cantidad de energía láser afecta la incidencia y la gravedad.
Mecanismo de ángulo abierto
Obstrucción por segmento externo de fotorreceptor: Síndrome de Schwartz. Desgarro → vítreo → cámara anterior → obstrucción de la malla trabecular
Obstrucción por glóbulos rojos degenerados: Glaucoma de células fantasma. Hemorragia vítrea → degeneración en semanas → no puede atravesar la malla trabecular
Obstrucción por SO emulsionado: Partículas de SO → fagocitosis por macrófagos → acumulación en la malla trabecular superior → trabeculitis2)
Obstrucción inflamatoria: Obstrucción de la malla trabecular por fibrina y desechos. Período postoperatorio temprano.
Mecanismo de cierre angular
Rotación angular: Edema del cuerpo ciliar → rotación anterior alrededor del espolón escleral → cierre del ángulo
Bloqueo pupilar por SO: el SO ocluye la pupila → desplazamiento anterior del diafragma cristalino-iridiano
Expansión de gas: bloqueo pupilar o compresión del flujo de humor acuoso debido al gas en expansión
Neovascularización: isquemia retiniana → VEGF↑ → neovascularización del iris y del ángulo → adherencia fibrosa
El aceite de silicona (SO) se emulsiona con el tiempo y pequeñas partículas de SO migran a la cámara anterior. Estas partículas emulsionadas son parcialmente fagocitadas por macrófagos y se acumulan en el trabéculo del cuadrante superior, induciendo trabeculitis 2). Además, el contacto prolongado entre el SO y el trabéculo puede causar cambios estructurales permanentes, y la elevación de la presión intraocular puede persistir incluso después de retirar el SO. Por lo tanto, se recomienda la extracción dentro del primer año una vez que la retina esté estable.
En casos con alto riesgo de gas expansivo, glaucoma preexistente o inflamación postoperatoria, la omisión de la revisión del día 1 debe considerarse con precaución. Incluso al extender el intervalo de revisión, se debe aclarar de antemano el manejo de la concentración de gas y la vía de consulta en caso de picos de presión intraocular.
Benz et al. mostraron en un ECA de 50 ojos que la combinación de timolol 0.5%/dorzolamida 2% en gotas oftálmicas (administrada al final de la cirugía) redujo la PIO postoperatoria en comparación con placebo 3). Sin embargo, el objetivo y el momento de la administración profiláctica deben individualizarse según el procedimiento quirúrgico, el taponamiento y el riesgo de glaucoma preexistente.
En un estudio poblacional, la probabilidad acumulada de desarrollar glaucoma a los 10 años después de la combinación de cerclaje escleral y vitrectomía o vitrectomía sola fue del 8.9% (IC 95% 3.8–14%), significativamente mayor que el 1.0% (IC 95% 0–2.4%) en el grupo control (P=0.02) 8). Sin embargo, otro estudio retrospectivo de 111 ojos con un seguimiento medio de 49 meses no encontró elevación de la PIO a largo plazo, mostrando discrepancias entre los informes.
