Glaukoma terkait ablasi retina adalah istilah umum untuk glaukoma sekunder yang terjadi akibat ablasi retina itu sendiri atau operasi yang terkait dengannya. Ini bukan satu penyakit, melainkan mencakup beberapa kondisi patologis dengan mekanisme peningkatan tekanan intraokular yang berbeda.
Dalam Pedoman Praktik Klinis Glaukoma (Edisi ke-5), kondisi patologis yang termasuk dalam kelompok penyakit ini dijelaskan di beberapa kategori klasifikasi1).
Dalam Pedoman Masyarakat Glaukoma Eropa (Edisi ke-5), glaukoma terkait operasi vitreoretinal (II.2.3.3.3) juga disebutkan, di mana ablasi retina kronis dapat memicu neovaskularisasi iskemik, dan trabekula dapat tersumbat oleh pembuluh darah baru, jaringan parut, penyebaran pigmen, peradangan, dan sisa sel fotoreseptor (Sindrom Schwartz)2).
Berikut adalah kondisi patologis utama yang termasuk dalam kelompok penyakit ini.
| Kondisi patologis | Klasifikasi glaukoma | Mekanisme utama | Waktu onset tipikal |
|---|---|---|---|
| Sindrom Schwartz | Sudut terbuka sekunder | Obstruksi trabekula oleh sisa sel fotoreseptor | Beberapa minggu setelah onset ablasi retina |
| Glaukoma sel hantu | Sudut terbuka sekunder | Obstruksi trabekula oleh sel darah merah yang terdegenerasi | 1-3 bulan setelah perdarahan vitreus |
| Glaukoma rotasi sudut | Sudut tertutup sekunder | Obstruksi sudut akibat edema badan siliaris | Awal pasca operasi buckling sklera |
| Glaukoma SO (tipe migrasi bilik mata depan) | Sudut tertutup sekunder | Blok pupil oleh minyak silikon | Awal hingga pertengahan pasca operasi |
| Glaukoma SO (tipe emulsi) | Sudut terbuka sekunder | Obstruksi trabekula oleh partikel minyak silikon yang teremulsi | Beberapa bulan atau lebih pasca operasi |
| Peningkatan tekanan intraokular inflamasi | Sudut terbuka sekunder | Obstruksi TM oleh fibrin dan debris inflamasi | Awal pasca operasi |
| Glaukoma neovaskular | Sudut tertutup sekunder | Iskemia retina → obstruksi sudut oleh neovaskularisasi | Beberapa minggu pasca operasi |
Biasanya, pada ablasi retina regmatogenosa, tekanan intraokular cenderung menurun karena efek pompa dari epitel pigmen retina yang terpapar 7). Penting secara klinis bahwa kelompok penyakit ini menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang bertentangan dengan prinsip ini.
Pada ablasi retina regmatogenosa biasa, tekanan intraokular menurun karena epitel pigmen retina (RPE) yang terbuka secara aktif menyerap cairan 7). Namun, pada sindrom Schwartz, segmen luar fotoreseptor yang terlepas dari retina yang terlepas menyumbat trabekula, dan pada glaukoma sel hantu, eritrosit yang mengalami degenerasi menyumbat dengan cara yang sama. Selain itu, minyak silikon atau gas yang digunakan dalam operasi dapat menyebabkan blokade pupil atau penyumbatan trabekula. Ketika mekanisme obstruktif ini melebihi efek pompa RPE, tekanan intraokular meningkat.
Gejala subjektif dari kelompok penyakit ini merupakan campuran dari gejala yang berasal dari ablasi retina dan yang berasal dari peningkatan tekanan intraokular.
Gejala terkait ablasi retina:
Gejala terkait peningkatan tekanan intraokular:
Pada glaukoma sudut tertutup sekunder (seperti rotasi sudut setelah operasi buckle sklera), penurunan penglihatan sering berkembang pesat seiring dengan peningkatan tekanan intraokular yang akut. Pada glaukoma sel hantu, penurunan penglihatan akibat perdarahan vitreus mendahului, dan beberapa saat setelah perdarahan, tekanan intraokular meningkat.
Karena temuan klinis yang khas berbeda untuk setiap kondisi patologis, temuan penting untuk diagnosis banding dirangkum di bawah ini.
| Kondisi patologis | Temuan bilik mata depan | Temuan sudut | Karakteristik lainnya |
|---|---|---|---|
| Sindrom Schwartz | Sel yang relatif besar (segmen luar fotoreseptor), KP(-) | Sudut terbuka | Robekan kecil di perifer, fluktuasi tekanan intraokular yang signifikan |
| Glaukoma sel hantu | Vesikel berwarna khaki, pseudohypopyon | Sudut terbuka, deposisi berlapis sel hantu di bagian bawah | Riwayat perdarahan vitreus |
| Rotasi sudut | Bilik anterior dangkal, ablasi koroid dan badan siliar | Sudut tertutup | Pasca operasi buckling sklera |
| Glaukoma SO (silikon oil) | Gelembung SO di bilik anterior | Terbuka/tertutup (tergantung mekanisme) | Akumulasi SO teremulsi di kuadran superior |
Ciri-ciri sindrom Schwartz: Unilateral dengan sudut terbuka. Partikel seperti sel di bilik anterior adalah segmen luar fotoreseptor, bukan sel inflamasi, sehingga tidak ditemukan keratic precipitates (KP) atau sinekia anterior. Tidak responsif terhadap kortikosteroid merupakan temuan diferensial penting dari uveitis 4). Banyak robekan kecil di daerah paling perifer seperti ora serrata dan badan siliar, dan seiring waktu tampak pita di bawah retina yang terlepas. Mungkin terdapat kelainan lensa (katarak atau dislokasi).
Ciri-ciri glaukoma ghost cell: Terdapat vesikel bulat berwarna khaki (cokelat tanah) di bilik anterior dan vitreus, dan jika jumlahnya banyak membentuk pseudohypopion 6). Jika eritrosit segar dan ghost cell hidup berdampingan, lapisan eritrosit segar yang berat di bawah dan lapisan ghost cell berwarna khaki yang ringan di atas membentuk tampilan seperti “permen tongkat” (candy stripe). Pada gonioskopi, ghost cell mengendap berlapis di trabekula inferior 2).
Temuan terkait silikon oil: Pada mata dengan silikon oil yang sudah berbulan-bulan, partikel silikon oil teremulsi difagositosis sebagian oleh makrofag dan terakumulasi di trabekula kuadran superior, menginduksi trabekulitis 2).
Setiap kondisi dalam kelompok penyakit ini menyebabkan peningkatan tekanan intraokular melalui mekanisme yang berbeda.
Sindrom Schwartz: Segmen luar fotoreseptor yang terlepas ke ruang subretina akibat ablasi retina regmatogenosa, bersama dengan cairan subretina yang kental, melewati robekan dan mencapai bilik anterior, menyumbat trabekula 4)5).
Glaukoma Ghost Cell: Setelah perdarahan vitreus, sel darah merah yang tertahan selama beberapa minggu atau lebih akan berdegenerasi menjadi sel hantu (ghost cell), yaitu badan sel kosong yang kehilangan hampir semua komponen kecuali membran sel. Sel hantu ini memiliki deformabilitas yang buruk, sehingga sulit melewati anyaman trabekula dan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular 6). Terjadinya memerlukan retensi sel darah merah di vitreus selama beberapa minggu dan kerusakan permukaan vitreus anterior (komunikasi antara vitreus dan bilik mata depan); glaukoma ghost cell jarang terjadi hanya karena perdarahan bilik mata depan.
Glaukoma Rotasi Sudut: Setelah operasi buckling sklera, terjadi ablasi koroid dan badan siliar, menyebabkan badan siliar berputar ke anterior di sekitar taji sklera, sehingga menyumbat sudut. Penyebabnya adalah kompresi vena vorteks oleh buckling atau pemasangan buckling yang luas.
Glaukoma Minyak Silikon: Mekanismenya berbeda secara bertahap: obstruksi anyaman trabekula akibat migrasi minyak silikon ke bilik mata depan (awal), trabekulitis akibat minyak silikon teremulsi (tengah), dan perubahan struktural permanen akibat kontak lama antara minyak silikon dan anyaman trabekula (akhir) 2). Pengisian minyak silikon yang berlebihan merupakan penyebab utama peningkatan tekanan intraokular awal.
Peningkatan Tekanan Intraokular Inflamasi: Reaksi inflamasi awal setelah operasi vitreus dan deposisi fibrin menyebabkan gangguan sawar darah-mata, sehingga debris inflamasi menyumbat anyaman trabekula. Hal ini lebih parah pada operasi untuk vitreoretinopati proliferatif.
Glaukoma Neovaskular: Terjadi akibat ablasi retina kronis atau iskemia retina, menyebabkan peningkatan VEGF dan proliferasi pembuluh darah baru di iris dan sudut, yang menyumbat sudut 2).
| Prosedur/Kondisi | Faktor Risiko Utama |
|---|---|
| Pascaoperasi vitreus | Buckling bersamaan, fotokoagulasi tersebar intraoperatif, PVR |
| Pasca buckling sklera | Sudut sempit, pengikatan sirkumferensial, miopia tinggi, usia lanjut |
| Minyak silikon | Glaukoma preexisting, diabetes, afakia 2) |
| Tamponade gas | Penggunaan konsentrasi tinggi (C3F8), fotokoagulasi bersamaan |
| Sindrom Schwartz | Pria muda, trauma tumpul, dermatitis atopik4) |
Yang terpenting dalam diagnosis kelompok penyakit ini adalah membedakan mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup melalui gonioskopi, karena hasil ini langsung menentukan rencana pengobatan.
Sindrom Schwartz: Konfirmasi ablasi retina regmatogenosa merupakan kunci diagnosis. Diagnosis ditegakkan secara klinis berdasarkan kombinasi tiga temuan klinis: (1) sel bilik mata depan tanpa tanda uveitis lain, (2) tekanan intraokular tinggi dengan fluktuasi signifikan, (3) ablasi retina regmatogenosa 4). Deteksi robekan sering sulit karena dilatasi pupil yang buruk atau penyakit lensa, sehingga digunakan B-scan ultrasonografi, UBM, dan OCT.
Glaukoma sel hantu: Diagnosis dapat ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopis cairan bilik mata depan. Sel hantu berbentuk bulat dengan sisa hemoglobin terdenaturasi (badan Heinz) di dalam membran sel terlihat di bawah mikroskop fase kontras 6). Penyakit ini dicurigai jika terdapat riwayat perdarahan vitreus dan peningkatan tekanan intraokular.
Glaukoma sudut tertutup sekunder (termasuk rotasi sudut): Kondisi patologis ditentukan melalui pemeriksaan sudut saat tekanan intraokular meningkat dan temuan segmen anterior. Temuan sudut dapat berubah selama follow-up untuk memastikan diagnosis.
| Pasangan penyakit yang perlu dibedakan | Poin pembeda |
|---|---|
| Sindrom Schwartz vs Iritis | Tidak ada keratic precipitate atau sinekia anterior, tidak ada respons steroid |
| Sindrom Schwartz vs Glaukoma traumatik | Ada atau tidaknya normalisasi tekanan intraokular setelah reposisi retina |
| Glaukoma sel hantu vs Glaukoma neovaskular | Ada atau tidaknya neovaskularisasi sudut, warna sel bilik mata depan |
| Rotasi sudut vs Glaukoma maligna | Posisi badan siliaris pada UBM dan dinamika akuos di rongga vitreus |
Pada glaukoma ghost cell, sudut bilik mata depan terbuka dan terdapat sel ghost berwarna khaki (cokelat tanah) di bilik mata depan. Sementara pada glaukoma neovaskular, terlihat pembuluh darah baru di sudut, dan jika progresif, sudut menjadi tertutup. Terutama setelah perdarahan vitreus pada pasien dengan riwayat retinopati diabetik atau oklusi vena retina, glaukoma neovaskular harus selalu dipertimbangkan sebagai diagnosis banding 6). Pemeriksaan gonioskopi sangat penting untuk membedakan.
Terapi glaukoma sekunder mengutamakan pengobatan penyakit penyebab sebisa mungkin 1). Pada glaukoma sekunder, mekanisme peningkatan tekanan intraokular harus dipahami untuk memilih terapi. Karena strategi terapi sangat berbeda tergantung pada kondisi patologis, diagnosis patologis yang akurat merupakan prasyarat.
Prinsip: Reposisi retina adalah pilihan terapi pertama.
Kortikosteroid tidak efektif. Karena “sel” di bilik mata depan bukan sel inflamasi melainkan segmen luar fotoreseptor, efek antiinflamasi steroid tidak bekerja. Jika salah didiagnosis sebagai uveitis dan terapi steroid dilanjutkan, tidak akan ada perbaikan, bahkan meningkatkan risiko glaukoma steroid.
Untuk manajemen tekanan intraokular sambil menunggu operasi, dapat digunakan inhibitor karbonat anhidrase (asetazolamid 500 mg 2 kali sehari oral) atau tetes beta-blocker (timolol 0,5%) untuk menurunkan tekanan intraokular sementara 4).
Prognosis: Tekanan intraokular menjadi normal setelah reposisi retina. Jarang diperlukan obat penurun tekanan intraokular pasca operasi.
Terapi obat (tahap pertama):
Jika penurunan tekanan intraokular sudah cukup, pertimbangkan penghentian dengan urutan ripasudil lalu latanoprost. Ripasudil adalah inhibitor Rho kinase, dan berdasarkan mekanisme kerjanya, mungkin efektif terhadap obstruksi anyaman trabekula akibat sel hantu.
Terapi bedah (tahap kedua):
Kasus refrakter (tahap ketiga):
Berikut adalah terapi untuk oklusi sudut akibat edema badan siliaris pasca operasi buckling sklera.
Penutupan sudut akibat ablasi koroid serosa sering sembuh spontan jika robekan retina telah tertutup.
Inti dari glaukoma rotasi sudut adalah rotasi anterior badan siliaris akibat edema badan siliaris, yang menyebabkan penutupan sudut secara fisik. Pilokarpin (miotik) mengontraksikan otot siliaris, sehingga meningkatkan ketegangan badan siliaris yang edema dan memperburuk penutupan sudut. Oleh karena itu, prinsipnya adalah menggunakan midriatik untuk merelaksasi badan siliaris dan menunggu resolusi spontan. Perlu berhati-hati untuk tidak menggunakan miotik secara sembarangan hanya karena ada penutupan sudut.
Pencegahan:
Terapi medikamentosa: Tekanan intraokular dapat dikendalikan pada 30-78% kasus dengan obat topikal termasuk beta-blocker, analog prostaglandin, dan inhibitor karbonat anhidrase.
Pengeluaran minyak silikon: Menurut brosur, minyak silikon harus dikeluarkan pada waktu yang tepat dalam 1 tahun setelah stabilisasi retina. Namun, pada kasus dengan risiko tinggi ablasi ulang atau risiko fisis bulbi akibat hipotoni, pengeluaran mungkin tidak dapat dilakukan. Ada laporan peningkatan tekanan intraokular yang menetap bahkan setelah pengeluaran minyak silikon, sehingga pengeluaran saja tidak menjamin kontrol tekanan intraokular2).
Terapi bedah (kasus refrakter):
Menurut brosur obat, dianjurkan untuk mengeluarkan minyak silikon pada waktu yang tepat dalam waktu satu tahun setelah retina stabil. Karena minyak silikon yang teremulsi dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular setelah beberapa bulan, pengeluaran dini dianjurkan. Namun, pada kasus dengan risiko ablasi ulang tinggi atau risiko phthisis bulbi akibat hipotoni, pengeluaran mungkin tidak dapat dilakukan. Keputusan dibuat berdasarkan penilaian komprehensif terhadap stabilitas retina dan tekanan intraokular pada setiap kasus.
Peningkatan tekanan intraokular yang terkait dengan inflamasi awal pasca operasi sebagian besar dapat dikendalikan dengan tetes steroid dan inhibitor produksi humor akuos (beta-blocker, inhibitor karbonat anhidrase). Namun, pada responden steroid, tetes steroid justru dapat meningkatkan tekanan intraokular, sehingga diperlukan pemantauan yang cermat.
Gas intraokular bersifat ekspansif; SF6 mengembang 2-2,5 kali volume injeksi, dan C3F8 mengembang 4 kali. Ekspansi maksimal gas tercapai sekitar 24 jam untuk SF6 dan sekitar 72 jam untuk C3F8, namun laju ekspansi tertinggi dalam 6 jam pertama.
Pemberian obat penurun tekanan intraokular profilaksis:
Tetes timolol 0,5%/dorzolamid 2% telah terbukti mengurangi lonjakan tekanan intraokular pasca operasi dalam uji acak terkontrol3).
Ekspansi yang tidak terduga dapat dihindari dengan menyesuaikan konsentrasi SF6 menjadi 20% atau kurang, dan C3F8 menjadi 12% atau kurang.
Pengobatan tipe sudut terbuka
Sindrom Schwartz: Operasi reposisi retina adalah kuratif. Steroid tidak efektif.
Glaukoma sel hantu: Obat penurun tekanan intraokular → bilas bilik mata depan → vitrektomi → operasi filtrasi
Inflamasi: Tetes steroid + inhibitor produksi humor akuos
Tipe emulsi SO: Terapi obat → Pengangkatan SO → CPC/Drainase
Penanganan tipe sudut tertutup
Rotasi sudut: Midriatik (Pilokarpin kontraindikasi!) → Gonioplasti laser
Blok pupil SO: Pencegahan dengan iridektomi inferior. Saat terjadi: pengangkatan SO
Ekspansi gas: Kontrol konsentrasi + pemeriksaan TIO awal pasca operasi. Pertimbangkan obat penurun TIO profilaksis sesuai risiko 3)
Glaukoma neovaskular: Anti-VEGF + PRP + operasi glaukoma
Ablasio retina regmatogen menyebabkan proses berantai berikut 4)5).
Ablasi retina dangkal yang melibatkan dasar vitreus secara khusus meningkatkan risiko kondisi ini. Pada ablasi dangkal, pelepasan segmen luar fotoreseptor yang terus-menerus didorong, dan karena keterlibatan dasar vitreus, fungsi barier membran vitreus hilang, sehingga segmen luar fotoreseptor lebih mudah mencapai bilik anterior. Robekan kecil di dekat ora serrata dan pars plana memiliki jarak pendek ke bilik anterior, sehingga efisiensi pencapaiannya tinggi.
Setelah reposisi retina, pasokan segmen luar fotoreseptor berhenti, dan segmen luar yang terdeposit di trabekula dihilangkan oleh fagositosis sel trabekula. Oleh karena itu, tekanan intraokular menjadi normal setelah operasi. Normalisasi tekanan intraokular ini menjadi temuan diferensial yang menentukan dari glaukoma traumatik (kerusakan struktural ireversibel akibat resesi sudut) dan glaukoma sudut terbuka primer.
Perubahan yang dialami eritrosit setelah perdarahan vitreus adalah sebagai berikut 6):
Ghost cell berbentuk bulat (berbeda dengan bentuk bikonkaf normal eritrosit), berwarna khaki, dan deformabilitasnya sangat menurun. Oleh karena itu, mereka tidak dapat melewati pori-pori trabekula, dan ketika mengalir dalam jumlah besar ke bilik anterior, resistensi aliran aqueous humor meningkat tajam.
Jalur masuk ke bilik anterior adalah permukaan vitreus anterior (membran batas vitreus anterior) yang rusak akibat operasi, trauma, atau ruptur spontan. Jika jalur ini tidak ada, ghost cell tidak dapat mencapai bilik anterior, dan glaukoma tidak berkembang. Glaukoma ghost cell jarang terjadi hanya akibat perdarahan bilik anterior.
Peningkatan tekanan intraokular akibat minyak silikon (SO) diusulkan memiliki tiga mekanisme berdasarkan waktu 2):
Awal (segera setelah operasi hingga beberapa minggu): Obstruksi langsung trabekula oleh migrasi SO ke bilik anterior (terutama saat pengisian berlebih). Pada mata afakia, SO mudah bergerak ke bilik anterior, sehingga mekanisme sudut tertutup (blok pupil) sering menjadi penyebab utama.
Menengah (beberapa bulan setelah operasi): Migrasi partikel SO yang teremulsi ke bilik anterior, dan fagositosis parsial oleh makrofag. Kompleks ini terakumulasi di trabekula kuadran superior dan menginduksi trabekulitis.
Tahap lanjut (jangka panjang): Kontak berkepanjangan antara SO dan trabekula menyebabkan perubahan struktural permanen. Pada tahap ini, peningkatan TIO dapat berlanjut bahkan setelah SO dilepaskan.
Komplikasi SO sangat beragam, meliputi kerusakan endotel kornea, perkembangan katarak, glaukoma sekunder akibat peningkatan TIO, masuknya SO ke papil saraf optik, migrasi SO ke intrakranial, dan toksisitas pada epitel pigmen retina.
Setelah operasi buckling sklera, kompresi vena vorteks oleh buckle atau pemasangan buckle yang luas menyebabkan kongesti dan edema badan siliar, yang mengakibatkan ablasi koroid. Karena badan siliar melekat kuat pada taji sklera, ablasi koroid menyebabkan badan siliar berotasi ke anterior dengan taji sklera sebagai poros, mendorong akar iris ke atas dan menutup sudut.
Normalnya, terdapat ruang antara badan siliar dan dinding sudut sebagai jalur aliran keluar akuos humor, tetapi rotasi anterior ini menutup sudut secara fisik.
Segera setelah fotokoagulasi retina panretinal, terjadi pembengkakan badan siliar atau pelemahan sementara sawar darah-retina, yang menyebabkan perpindahan cairan dari koroid ke vitreus, menggeser diafragma lensa-iris ke anterior dan menutup sudut. Jumlah energi laser mempengaruhi insidensi dan keparahan.
Mekanisme Sudut Terbuka
Obstruksi segmen luar fotoreseptor: Sindrom Schwartz. Robekan → vitreus → bilik anterior → obstruksi TM
Obstruksi eritrosit degenerasi: Glaukoma sel hantu. Perdarahan vitreus → degenerasi setelah beberapa minggu → tidak dapat melewati TM
Obstruksi SO teremulsi: Partikel SO → fagositosis oleh makrofag → akumulasi di TM superior → trabekulitis 2)
Obstruksi inflamasi: Obstruksi TM oleh fibrin dan debris. Pasca operasi dini.
Mekanisme Sudut Tertutup
Rotasi sudut: Edema badan siliar → rotasi anterior pada poros taji sklera → penutupan sudut
Blok pupil SO: SO menyumbat pupil → pergeseran anterior diafragma lensa-iris
Ekspansi gas: Blok pupil akibat gas ekspansif atau kompresi aliran keluar aqueous
Neovaskularisasi: Iskemia retina → VEGF↑ → neovaskularisasi iris dan sudut → perlengketan fibrosa
Minyak silikon (SO) mengalami emulsifikasi seiring waktu, dan partikel SO kecil bermigrasi ke bilik mata depan. Partikel SO yang teremulsi ini sebagian difagositosis oleh makrofag dan terakumulasi di trabekulum kuadran superior, menginduksi trabekulitis 2). Jika kontak SO dengan trabekulum berlanjut lebih lama, terjadi perubahan struktural permanen, dan peningkatan TIO dapat menetap meskipun SO telah dikeluarkan. Oleh karena itu, setelah retina stabil, ekstraksi dalam 1 tahun dianjurkan.
Pada kasus dengan risiko tinggi seperti gas ekspansif, glaukoma preexisting, atau inflamasi pascaoperasi, penghapusan tinjauan hari ke-1 harus dipertimbangkan dengan hati-hati. Bahkan jika interval tinjauan diperpanjang, manajemen konsentrasi gas dan jalur akses untuk lonjakan TIO harus diklarifikasi sebelumnya.
Benz dkk. dalam RCT pada 50 mata menunjukkan bahwa tetes kombinasi timolol 0,5%/dorzolamid 2% (diberikan pada akhir operasi) mengurangi TIO pascaoperasi dibandingkan plasebo 3). Namun, target dan waktu pemberian profilaksis harus diindividualisasi berdasarkan jenis operasi, tamponade, dan risiko glaukoma preexisting.
Dalam studi berbasis populasi, probabilitas kumulatif perkembangan glaukoma dalam 10 tahun setelah kombinasi buckling sklera dan vitrektomi atau vitrektomi saja adalah 8,9% (IK 95% 3,8–14%), secara signifikan lebih tinggi dibandingkan 1,0% (IK 95% 0–2,4%) pada kelompok kontrol (P=0,02) 8). Namun, studi retrospektif lain pada 111 mata dengan rata-rata follow-up 49 bulan tidak menemukan peningkatan TIO jangka panjang, menunjukkan variasi antar laporan.
