گلوکوم همراه با جداشدگی شبکیه، اصطلاحی کلی برای گلوکوم ثانویهای است که در نتیجه خود جداشدگی شبکیه یا جراحی مربوط به آن ایجاد میشود. این یک مفهوم بیماری واحد نیست، بلکه شامل چندین پاتولوژی با مکانیسمهای مختلف افزایش فشار داخل چشم است.
در راهنمای بالینی گلوکوم (ویرایش پنجم)، پاتولوژیهای موجود در این گروه بیماری در چندین دسته طبقهبندی ذکر شده است1).
در راهنمای انجمن گلوکوم اروپا (ویرایش پنجم) نیز گلوکوم مرتبط با جراحی ویترئورتینال (II.2.3.3.3) ذکر شده است و جداشدگی طولانی مدت شبکیه میتواند باعث ایجاد عروق جدید ایسکمیک شود و ترابکولوم ممکن است توسط عروق جدید، اسکار، پراکندگی رنگدانه، التهاب و بقایای سلولی بخش خارجی گیرنده نوری (سندرم شوارتز) مسدود شود2).
پاتولوژیهای اصلی موجود در این گروه بیماری در زیر نشان داده شده است.
| پاتولوژی | طبقهبندی گلوکوم | مکانیسم اصلی | زمان شروع معمول |
|---|---|---|---|
| سندرم شوارتز | زاویه باز ثانویه | انسداد ترابکولوم توسط بخش خارجی گیرنده نوری | پس از شروع RD تا چند هفته |
| گلوکوم سلولهای شبح | زاویه باز ثانویه | انسداد ترابکول توسط گلبولهای قرمز تخریب شده | ۱ تا ۳ ماه پس از خونریزی زجاجیه |
| گلوکوم چرخش زاویه | زاویه بسته ثانویه | انسداد زاویه به دلیل ادم جسم مژگانی | اوایل پس از عمل اسکلرال باکلینگ |
| گلوکوم SO (نوع مهاجرت به اتاق قدامی) | زاویه بسته ثانویه | بلوک مردمک توسط روغن سیلیکون | اوایل تا中期 پس از عمل |
| گلوکوم SO (نوع امولسیون SO) | زاویه باز ثانویه | انسداد ترابکول توسط ذرات امولسیون SO | چند ماه یا بیشتر پس از عمل |
| افزایش فشار داخل چشم التهابی | زاویه باز ثانویه | انسداد TM توسط فیبرین و دبری التهابی | اوایل پس از جراحی |
| گلوکوم نئوواسکولار | زاویه بسته ثانویه | ایسکمی شبکیه → انسداد زاویه توسط عروق جدید | چند هفته پس از جراحی |
معمولاً در جداشدگی شبکیه رگماتوژن، فشار داخل چشم به دلیل عملکرد پمپ اپیتلیوم رنگدانهای شبکیه (RPE) تمایل به کاهش دارد 7). اهمیت بالینی این گروه از بیماریها در این است که برخلاف این اصل، افزایش فشار داخل چشم رخ میدهد.
در جداشدگی رگماتوژن معمولی شبکیه، اپیتلیوم رنگدانهای شبکیه (RPE) در معرض، مایع را فعالانه جذب میکند و بنابراین فشار چشم کاهش مییابد 7). با این حال، در سندرم شوارتز، بخشهای خارجی سلولهای بینایی که از شبکیه جدا شدهاند، ترابکول را مسدود میکنند و در گلوکوم سلولهای شبح، گلبولهای قرمز تخریب شده به طور مشابه باعث انسداد میشوند. همچنین، روغن سیلیکون یا گاز مورد استفاده در جراحی ممکن است باعث بلوک مردمک یا انسداد ترابکول شود. زمانی که این مکانیسمهای انسدادی از اثر پمپ RPE فراتر روند، فشار چشم افزایش مییابد.
علائم ذهنی این گروه از بیماریها شامل علائم ناشی از جداشدگی شبکیه و علائم ناشی از افزایش فشار چشم است.
علائم مرتبط با جداشدگی شبکیه:
علائم مرتبط با افزایش فشار چشم:
در گلوکوم ثانویه با زاویه بسته (مانند چرخش زاویه پس از عمل اسکلرال باکلینگ)، کاهش بینایی اغلب به سرعت با افزایش شدید فشار داخل چشم پیشرفت میکند. در گلوکوم سلولهای شبح، کاهش بینایی ناشی از خونریزی زجاجیه مقدم است و مدتی پس از خونریزی، افزایش فشار داخل چشم اضافه میشود.
از آنجایی که یافتههای بالینی مشخصه برای هر وضعیت متفاوت است، یافتههای مهم برای تشخیص افتراقی در زیر خلاصه شده است.
| وضعیت | یافتههای اتاق قدامی | یافتههای زاویه | سایر ویژگیها |
|---|---|---|---|
| سندرم شوارتز | سلولهای نسبتاً بزرگ (قطعات خارجی گیرنده نوری)، KP(-) | زاویه باز | پارگیهای کوچک محیطی، نوسانات شدید فشار داخل چشم |
| گلوکوم سلولهای شبح | وزیکولهای قهوهای مایل به زرد، پیوسودوپیشین | زاویه باز، رسوب لایهای GC در قسمت تحتانی | سابقه خونریزی زجاجیه |
| چرخش زاویه | اتاق قدامی کم عمق، جداشدگی مشیمیه-جسم مژگانی | زاویه بسته | پس از جراحی بستن اسکلرا |
| گلوکوم SO | حباب SO در اتاق قدامی | باز/بسته (بسته به مکانیسم) | تجمع SO امولسیون شده در ربع فوقانی |
ویژگیهای یافتههای سندرم شوارتز: یک طرفه و با زاویه باز است. ذرات شناور سلولمانند در اتاق قدامی سلولهای التهابی نیستند بلکه قطعات خارجی گیرندههای نوری هستند، بنابراین رسوبات پشت قرنیه (KP) یا چسبندگی عنبیه به قرنیه دیده نمیشود. عدم پاسخ به کورتیکواستروئیدها یک یافته افتراقی مهم از یووئیت است4). پارگیهای کوچک در ناحیه اورا سراتا و جسم مژگانی شایع هستند و با گذشت زمان، طنابهایی در زیر شبکیه جدا شده دیده میشود. ناهنجاریهای عدسی (مانند آب مروارید یا دررفتگی) نیز ممکن است همراه باشند.
ویژگیهای یافتههای گلوکوم سلول شبح: وزیکولهای کروی به رنگ کاهی (قهوهای خاکی) در اتاق قدامی و زجاجیه دیده میشود و در مقادیر زیاد، آمپیم کاذب اتاق قدامی ایجاد میکند6). هنگامی که گلبولهای قرمز تازه و سلولهای شبح با هم وجود دارند، لایه سنگینتر گلبولهای قرمز تازه در پایین و لایه سبکتر سلولهای شبح به رنگ کاهی در بالا قرار میگیرد و ظاهری شبیه «آب نبات راه راه» ایجاد میکند. در گونیوسکوپی، سلولهای شبح به صورت لایهای در قسمت تحتانی ترابکولوم رسوب میکنند2).
یافتههای مرتبط با روغن سیلیکون: در چشمهای دارای روغن سیلیکون پس از چند ماه، ذرات روغن سیلیکون امولسیون شده تا حدی توسط ماکروفاژها بلعیده شده و در ترابکولوم ربع فوقانی تجمع یافته و باعث ترابکولیت (التهاب ترابکولوم) میشوند2).
هر یک از پاتوفیزیولوژیهای این گروه از بیماریها به دلایل مختلفی باعث افزایش فشار داخل چشم میشوند.
سندرم شوارتز: در جداشدگی رگماتوژن شبکیه، قطعات خارجی گیرندههای نوری که به فضای زیر شبکیه افتادهاند، همراه با مایع زیر شبکیه چسبناک از طریق پارگی به اتاق قدامی رسیده و ترابکولوم را مسدود میکنند4)5).
گلوکوم گوست سل: پس از خونریزی زجاجیه، گلبولهای قرمز که برای چند هفته یا بیشتر باقی ماندهاند، تخریب شده و به سلولهای توخالی (گوست سل) تبدیل میشوند که تقریباً تمام اجزای به جز غشای سلولی را از دست دادهاند. این گوست سلها قابلیت تغییر شکل ضعیفی دارند و عبور از ترابکولوم را دشوار میکنند و در نتیجه فشار چشم افزایش مییابد 6). برای بروز این بیماری، هم نیاز به停留 گلبولهای قرمز در زجاجیه به مدت چند هفته و هم تخریب سطح قدامی زجاجیه (ارتباط بین زجاجیه و اتاق قدامی) وجود دارد و گلوکوم گوست سل به ندرت تنها با خونریزی اتاق قدامی ایجاد میشود.
گلوکوم چرخش زاویه: به دنبال جداشدگی مشیمیه و جسم مژگانی پس از جراحی بکلینگ صلبیه، جسم مژگانی حول محور خار صلبیه به سمت جلو چرخیده و زاویه را مسدود میکند. علت آن فشار بکل بر روی وریدهای گردابی یا قرارگیری بکل در ناحیه وسیع است.
گلوکوم روغن سیلیکون: مکانیسم آن به صورت مرحلهای متفاوت است: انسداد ترابکولوم به دلیل حرکت روغن سیلیکون به اتاق قدامی (مرحله اولیه)، ترابکولیت ناشی از روغن سیلیکون امولسیون شده (مرحله میانی)، و تغییرات ساختاری دائمی به دلیل تماس طولانی مدت روغن سیلیکون با ترابکولوم (مرحله پایانی) 2). پر شدن بیش از حد روغن سیلیکون عامل اصلی افزایش فشار چشم در مراحل اولیه است.
افزایش فشار چشم التهابی: واکنش التهابی اولیه پس از جراحی زجاجیه و رسوب فیبرین باعث شکست سد خونی-چشمی شده و بقایای التهابی ترابکولوم را مسدود میکنند. این حالت به ویژه در جراحی برای رتینوپاتی پرولیفراتیو زجاجیهای شدیدتر است.
گلوکوم نئوواسکولار: به دنبال جداشدگی طولانی مدت شبکیه یا ایسکمی شبکیه، افزایش VEGF باعث تکثیر عروق جدید در عنبیه و زاویه شده و زاویه را مسدود میکند 2).
| روش جراحی/بیماری | عوامل خطر اصلی |
|---|---|
| پس از جراحی زجاجیه | همراهی با بکلینگ، فتوکواگولاسیون حین عمل، PVR |
| پس از بکلینگ صلبیه | زاویه باریک، بستن حلقوی، نزدیکبینی شدید، سن بالا |
| روغن سیلیکون | گلوکوم قبلی، دیابت، آفاکیا 2) |
| تامپوناد گازی | استفاده از غلظت بالا (C3F8)، همراهی با فتوکواگولاسیون |
| سندرم شوارتز | مردان جوان، ترومای بلانت، درماتیت آتوپیک4) |
مهمترین نکته در تشخیص این گروه از بیماریها، تمایز بین مکانیسم زاویه باز یا زاویه بسته با استفاده از گونیوسکوپی است که نتیجه آن مستقیماً برنامه درمانی را تعیین میکند.
سندرم شوارتز: تأیید جداشدگی رگماتوژن شبکیه کلید تشخیص است. این سندرم به صورت بالینی با ترکیبی از سه یافته بالینی تشخیص داده میشود: (1) سلولهای اتاق قدامی بدون سایر علائم یووئیت، (2) فشار بالای چشم با نوسانات قابل توجه، (3) جداشدگی رگماتوژن شبکیه 4). تشخیص پارگی شبکیه به دلیل گشاد نشدن خوب مردمک یا بیماری لنز اغلب دشوار است و از سونوگرافی B-mode، UBM و OCT استفاده میشود.
گلوکوم سلول شبحی: تشخیص قطعی با میکروسکوپی مایع اتاق قدامی امکانپذیر است. با میکروسکوپ فاز کنتراست، سلولهای شبحی کروی با بقایای هموگلوبین دناتوره شده (اجسام هاینز) در داخل غشای سلولی مشاهده میشوند 6). در صورت سابقه خونریزی زجاجیه و افزایش فشار چشم، به این بیماری مشکوک شوید.
گلوکوم ثانویه با بسته شدن زاویه (شامل چرخش زاویه): با گونیوسکوپی در زمان افزایش فشار چشم و یافتههای بخش قدامی، پاتوفیزیولوژی مشخص میشود. گاهی تشخیص با تغییر یافتههای زاویه در طول پیگیری قطعی میشود.
| جفت بیماریهای افتراقی | نکات افتراقی |
|---|---|
| سندرم شوارتز در مقابل ایریت | بدون KP یا سینشیای قدامی، بدون پاسخ به استروئید |
| سندرم شوارتز در مقابل گلوکوم تروماتیک | عادی شدن فشار چشم پس از جااندازی شبکیه |
| گلوکوم سلول شبحی در مقابل گلوکوم نئوواسکولار | وجود عروق جدید در زاویه، رنگ سلولهای اتاق قدامی |
| چرخش زاویه در مقابل گلوکوم بدخیم | موقعیت جسم مژگانی در UBM و دینامیک مایع زجاجیه |
در گلوکوم سلول شبحی، زاویه باز است و سلولهای شبحی به رنگ خاکی (قهوهای تیره) در اتاق قدامی دیده میشوند. در مقابل، در گلوکوم نئوواسکولار، عروق جدید در زاویه مشاهده میشوند و با پیشرفت، زاویه بسته میشود. به ویژه پس از خونریزی زجاجیه در بیماران با سابقه رتینوپاتی دیابتی یا انسداد ورید شبکیه، همیشه باید گلوکوم نئوواسکولار را در تشخیص افتراقی در نظر گرفت 6). گونیوسکوپی برای تشخیص افتراقی ضروری است.
درمان گلوکوم ثانویه تا حد امکان باید بر اساس درمان بیماری زمینهای باشد 1). در گلوکوم ثانویه، مکانیسم افزایش فشار داخل چشم باید شناسایی و روش درمانی بر اساس آن انتخاب شود. از آنجایی که استراتژی درمانی در این گروه از بیماریها بسته به پاتوفیزیولوژی بسیار متفاوت است، تشخیص دقیق پاتوفیزیولوژی پیشنیاز است.
اصل: جااندازی شبکیه درمان خط اول است.
کورتیکواستروئیدها بیاثر هستند. از آنجایی که «سلولهای» داخل اتاق قدامی سلولهای التهابی نیستند بلکه قطعات خارجی گیرندههای نوری هستند، اثر ضدالتهابی استروئیدها مؤثر نیست. ادامه درمان با استروئید به دلیل تشخیص اشتباه یووئیت نه تنها بهبودی ایجاد نمیکند، بلکه خطر گلوکوم استروئیدی را افزایش میدهد.
برای کنترل فشار داخل چشم در انتظار جراحی، کاهش موقت فشار با مهارکنندههای کربنیک آنهیدراز (استازولامید 500 میلیگرم دو بار در روز خوراکی) یا قطرههای بتا بلوکر (تیمولول 0.5%) انجام میشود 4).
پیشآگهی: با جااندازی شبکیه، فشار داخل چشم نرمال میشود. نیاز به داروهای کاهنده فشار پس از جراحی نادر است.
درمان دارویی (مرحله اول):
اگر کاهش فشار داخل چشم کافی باشد، قطع دارو به ترتیب ریپاسودیل و سپس لاتانوپروست در نظر گرفته میشود. ریپاسودیل یک مهارکننده Rho کیناز است و ممکن است بر اساس مکانیسم اثر، در برابر انسداد ترابکولار ناشی از سلولهای شبح مؤثر باشد.
درمان جراحی (مرحله دوم):
موارد مقاوم (مرحله سوم):
درمان انسداد زاویه ناشی از ادم جسم مژگانی پس از جراحی بستن اسکلرا در زیر ارائه شده است.
انسداد زاویه ناشی از جداشدگی سروزی مشیمیه اغلب در صورت بسته شدن پارگی شبکیه خودبهخود بهبود مییابد.
ماهیت گلوکوم Angle rotation چرخش قدامی جسم مژگانی به دلیل ادم مژگانی است که منجر به انسداد فیزیکی زاویه میشود. پیلوکارپین (میوتیک) با انقباض عضله مژگانی، تنش جسم مژگانی ادماتوز را بیشتر کرده و انسداد زاویه را تشدید میکند. بنابراین، اصل درمان استفاده از میدریاتیکها برای شل کردن جسم مژگانی و انتظار برای بهبود خودبهخودی است. توجه داشته باشید که صرفاً به دلیل انسداد زاویه، نباید بهراحتی از میوتیکها استفاده کرد.
پیشگیری:
درمان دارویی: درمان موضعی شامل بتا بلوکرها، آنالوگهای پروستاگلاندین و مهارکنندههای کربنیک آنهیدراز میتواند فشار داخل چشم را در ۳۰ تا ۷۸٪ موارد کنترل کند.
خارج کردن روغن سیلیکون: طبق برچسب دارو، باید در زمان مناسب ظرف یک سال پس از تثبیت شبکیه خارج شود. با این حال، در موارد با خطر بالای جداشدگی مجدد یا خطر فتیزیس (تحلیل رفتن) کره چشم به دلیل فشار پایین، ممکن است نتوان آن را خارج کرد. گزارشهایی از افزایش مداوم فشار داخل چشم پس از خارج کردن SO وجود دارد و خارج کردن به تنهایی کنترل فشار را تضمین نمیکند 2).
درمان جراحی (موارد مقاوم):
بر اساس برچسب دارو، پس از تثبیت شبکیه، توصیه میشود روغن سیلیکون در زمان مناسب ظرف یک سال خارج شود. از آنجایی که پس از چند ماه ممکن است افزایش فشار چشم ناشی از روغن سیلیکون امولسیون شده رخ دهد، برداشتن زودهنگام مطلوب است. با این حال، در موارد با خطر بالای جداشدگی مجدد یا خطر فتیزیس بولبی ناشی از فشار پایین چشم، ممکن است نتوان روغن را خارج کرد. تصمیمگیری بر اساس ارزیابی جامع پایداری شبکیه و وضعیت فشار چشم در هر مورد انجام میشود.
افزایش فشار چشم ناشی از التهاب اولیه پس از جراحی معمولاً با ترکیب قطره استروئید و داروهای مهارکننده تولید زلالیه (مسدودکنندههای بتا، مهارکنندههای کربنیک آنهیدراز) قابل کنترل است. با این حال، در پاسخدهندگان به استروئید، برعکس، قطره استروئید ممکن است باعث افزایش فشار چشم شود و نیاز به پیگیری دقیق دارد.
گاز داخل چشمی خاصیت انبساطی دارد: SF6 تا 2 تا 2.5 برابر حجم تزریقی و C3F8 تا 4 برابر منبسط میشود. حداکثر انبساط گاز برای SF6 حدود 24 ساعت و برای C3F8 حدود 72 ساعت پس از تزریق رخ میدهد، اما نرخ انبساط در 6 ساعت اول بیشترین است.
تجویز پیشگیرانه داروهای کاهشدهنده فشار چشم:
قطره ترکیبی تیمولول 0.5٪ / دورزولامید 2٪ در کاهش افزایش ناگهانی فشار چشم پس از جراحی در کارآزمایی بالینی تصادفیشده مؤثر نشان داده شده است3).
با تنظیم غلظت SF6 به 20٪ یا کمتر و C3F8 به 12٪ یا کمتر میتوان از انبساط غیرمنتظره جلوگیری کرد.
درمان نوع زاویه باز
سندرم شوارتز: جراحی بازگردانی شبکیه درمان قطعی است. استروئید بیاثر است.
گلوکوم سلول شبح: داروهای کاهش فشار چشم → شستشوی اتاق قدامی → ویترکتومی → جراحی فیلتراسیون
التهابی: قطره استروئید + داروهای مهارکننده تولید زلالیه
نوع SO امولسیون شده: درمان دارویی → خارج کردن SO → CPC/درناژ
درمان نوع زاویه بسته
چرخش زاویه: داروهای میدریاتیک (پیلوکارپین ممنوع!) → گونیوپلاستی لیزری
بلوک مردمکی SO: پیشگیری با ایریدکتومی تحتانی. در صورت بروز، خارج کردن SO
انبساط گاز: کنترل غلظت + بررسی فشار چشم در اوایل پس از عمل. داروهای کاهشدهنده IOP پیشگیرانه بر اساس خطر بررسی شود3)
گلوکوم نئوواسکولار: anti-VEGF + PRP + جراحی گلوکوم
جداشدگی رگماتوژن شبکیه باعث ایجاد زنجیره فرآیندهای زیر میشود4)5).
جداشدگی سطحی شبکیه که پایه زجاجیه را درگیر میکند، خطر این وضعیت را به ویژه افزایش میدهد. در جداشدگی سطحی، ریزش مداوم بخش خارجی سلولهای بینایی تسریع میشود و با درگیری پایه زجاجیه، عملکرد سد غشای زجاجیه از بین میرود و بخش خارجی سلولهای بینایی به راحتی به اتاق قدامی میرسد. پارگیهای کوچک نزدیک اورا سراتا و قسمت تخت جسم مژگانی فاصله کوتاهی تا اتاق قدامی دارند و کارایی رسیدن به آن بالا است.
پس از جااندازی شبکیه، عرضه بخش خارجی سلولهای بینایی متوقف میشود و بخشهای خارجی رسوبشده در ترابکول توسط فاگوسیتوز سلولهای ترابکولار پاک میشوند. بنابراین، فشار چشم پس از جراحی نرمال میشود. این نرمالشدن فشار چشم یک یافته افتراقی قطعی با گلوکوم تروماتیک (آسیب ساختاری غیرقابل برگشت ناشی از عقبرفتگی زاویه) و گلوکوم اولیه با زاویه باز است.
تغییراتی که گلبولهای قرمز پس از خونریزی زجاجیه متحمل میشوند به شرح زیر است6).
سلولهای شبحی کروی (برخلاف شکل دو مقعر دیسکوئید گلبولهای قرمز طبیعی)، به رنگ کاهی بوده و تغییرشکلپذیری آنها به شدت کاهش یافته است. بنابراین نمیتوانند از منافذ ترابکول عبور کنند و در صورت ورود زیاد به اتاق قدامی، مقاومت خروج زلالیه به شدت افزایش مییابد.
مسیر ورود به اتاق قدامی، سطح زجاجیه قدامی (غشای محدودکننده قدامی زجاجیه) است که در اثر جراحی، تروما یا پارگی خودبهخودی آسیب دیده است. اگر این مسیر وجود نداشته باشد، سلولهای شبحی نمیتوانند به اتاق قدامی برسند و گلوکوم ایجاد نمیشود. گلوکوم سلول شبحی به ندرت تنها با خونریزی اتاق قدامی رخ میدهد.
افزایش فشار چشم ناشی از روغن سیلیکون (SO) بر اساس زمان، سه مکانیسم مرحلهای پیشنهاد شده است2).
مرحله اولیه (بلافاصله تا چند هفته پس از جراحی): حرکت SO به اتاق قدامی (به ویژه در هنگام پر شدن بیش از حد) باعث انسداد مستقیم ترابکول میشود. در چشمهای بدون عدسی، SO به راحتی به اتاق قدامی حرکت میکند، بنابراین مکانیسم زاویه بسته (بلوک مردمکی) اغلب عامل اصلی است.
مرحله میانی (چند ماه پس از جراحی): ذرات امولسیونشده SO به اتاق قدامی حرکت کرده و تا حدی توسط ماکروفاژها فاگوسیتوز میشوند. این کمپلکسها در ترابکول ربع فوقانی تجمع یافته و ترابکولیت را القا میکنند.
مرحله دیررس (نگهداری طولانی مدت): تماس طولانی مدت روغن سیلیکون با ترابکول باعث تغییرات ساختاری دائمی میشود. در این مرحله، افزایش فشار داخل چشم حتی پس از برداشتن روغن سیلیکون نیز ممکن است ادامه یابد.
عوارض روغن سیلیکون متعدد است و شامل آسیب اندوتلیوم قرنیه، پیشرفت آب مروارید، گلوکوم ثانویه ناشی از افزایش فشار داخل چشم، ورود روغن سیلیکون به سر عصب بینایی، نفوذ روغن سیلیکون به داخل جمجمه و سمیت برای اپیتلیوم رنگدانه شبکیه میشود.
پس از جراحی بستن صلبیه، فشار ناشی از بکل روی وریدهای گردابی یا قرارگیری بکل وسیع باعث پرخونی و ادم جسم مژگانی شده و با جداشدگی مشیمیه همراه میشود. از آنجا که جسم مژگانی به شدت به خار صلبیه چسبیده است، جداشدگی مشیمیه باعث چرخش جسم مژگانی به سمت جلو حول محور خار صلبیه میشود و ریشه عنبیه را به سمت بالا هل داده و زاویه را مسدود میکند.
به طور طبیعی، فضایی بین جسم مژگانی و دیواره زاویه به عنوان مسیر خروج زلالیه حفظ میشود، اما این چرخش به سمت جلو باعث بسته شدن فیزیکی زاویه میگردد.
بلافاصله پس از انعقاد نوری پان شبکیه، تورم جسم مژگانی یا ضعف موقت سد خونی-شبکیه باعث حرکت مایع از مشیمیه به زجاجیه شده و دیافراگم عدسی-عنبیه به سمت جلو جابجا میشود و زاویه مسدود میگردد. میزان انرژی لیزر بر بروز و شدت آن تأثیر میگذارد.
مکانیسم زاویه باز
انسداد بخش خارجی گیرنده نوری: سندرم شوارتز. پارگی ← زجاجیه ← اتاق قدامی ← انسداد ترابکول
انسداد گلبول قرمز تخریب شده: گلوکوم سلول شبح. خونریزی زجاجیه ← تخریب پس از چند هفته ← عدم عبور از ترابکول
انسداد روغن سیلیکون امولسیون شده: ذرات روغن سیلیکون ← فاگوسیتوز توسط ماکروفاژها ← تجمع در ترابکول فوقانی ← ترابکولیت2)
انسداد التهابی: انسداد ترابکول توسط فیبرین و بقایا. اوایل پس از جراحی
مکانیسم زاویه بسته
چرخش زاویه: ادم جسم مژگانی ← چرخش به سمت جلو حول محور خار صلبیه ← بسته شدن زاویه
انسداد مردمک توسط SO: SO مردمک را مسدود میکند ← جابجایی قدامی دیافراگم عدسی-عنبیه
انبساط گاز: انسداد مردمک یا فشار بر خروج زلالیه ناشی از گاز منبسطشونده
عروق جدید: ایسکمی شبکیه ← افزایش VEGF ← عروق جدید عنبیه و زاویه ← چسبندگی فیبروزی
روغن سیلیکون (SO) به مرور زمان امولسیون شده و ذرات ریز SO به اتاق قدامی مهاجرت میکنند. این ذرات امولسیونشده SO تا حدی توسط ماکروفاژها بلعیده شده و در ترابکولای ربع فوقانی تجمع یافته و باعث ترابکولیت میشوند2). علاوه بر این، تماس طولانیمدت SO با ترابکولا میتواند تغییرات ساختاری دائمی ایجاد کند و حتی پس از برداشتن SO، افزایش فشار داخل چشم ادامه یابد. بنابراین، در صورت پایدار بودن شبکیه، برداشتن SO ظرف یک سال توصیه میشود.
در موارد پرخطر مانند استفاده از گاز منبسطشونده، گلوکوم قبلی، یا التهاب پس از جراحی، حذف ویزیت روز اول باید با احتیاط تصمیمگیری شود. در صورت افزایش فاصله ویزیتها، باید مدیریت غلظت گاز و مسیر مراجعه در صورت افزایش فشار چشم از قبل مشخص شود.
Benz و همکاران در یک کارآزمایی تصادفیشده روی ۵۰ چشم نشان دادند که قطره ترکیبی تیمولول ۰٫۵٪/دورزولامید ۲٪ (تجویز شده در پایان جراحی) در مقایسه با دارونما، فشار داخل چشم پس از جراحی را کاهش میدهد3). با این حال، هدف و زمان تجویز پیشگیرانه باید بر اساس نوع جراحی، تامپوناد و خطر گلوکوم قبلی فردیسازی شود.
در یک مطالعه مبتنی بر جمعیت، احتمال تجمعی ابتلا به گلوکوم طی ۱۰ سال پس از ترکیب بستن اسکلرال و ویترکتومی یا ویترکتومی به تنهایی، ۸٫۹٪ (فاصله اطمینان ۹۵٪: ۳٫۸ تا ۱۴٪) بود که در مقایسه با ۱٫۰٪ (فاصله اطمینان ۹۵٪: ۰ تا ۲٫۴٪) در گروه کنترل به طور معنیداری بیشتر بود (P=0.02)8). با این حال، در یک مطالعه گذشتهنگر دیگر روی ۱۱۱ چشم با میانگین پیگیری ۴۹ ماه، افزایش طولانیمدت فشار داخل چشم مشاهده نشد و بین گزارشها تفاوت وجود دارد.
