Bệnh tăng nhãn áp liên quan đến bong võng mạc là thuật ngữ chung cho bệnh tăng nhãn áp thứ phát xảy ra do bong võng mạc hoặc phẫu thuật liên quan. Đây không phải là một thực thể bệnh đơn lẻ, mà bao gồm nhiều tình trạng bệnh lý với các cơ chế tăng nhãn áp khác nhau.
Trong Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng về Glaucoma (Phiên bản thứ 5), các tình trạng bệnh lý trong nhóm bệnh này được mô tả trong nhiều hạng mục phân loại khác nhau1).
Trong Hướng dẫn của Hiệp hội Glaucoma Châu Âu (Phiên bản thứ 5), glaucoma liên quan đến phẫu thuật dịch kính võng mạc (II.2.3.3.3) cũng được đề cập, trong đó bong võng mạc mãn tính có thể kích thích tân mạch thiếu máu cục bộ, và bè củng mạc có thể bị tắc nghẽn bởi tân mạch, sẹo, lan tỏa sắc tố, viêm, và mảnh vụn tế bào cảm thụ ánh sáng (hội chứng Schwartz)2).
Dưới đây là các tình trạng bệnh lý chính trong nhóm bệnh này.
| Tình trạng bệnh lý | Phân loại glaucoma | Cơ chế chính | Thời điểm khởi phát điển hình |
|---|---|---|---|
| Hội chứng Schwartz | Góc mở thứ phát | Tắc nghẽn bè củng mạc bởi mảnh vụn tế bào cảm thụ ánh sáng | Vài tuần sau khi khởi phát bong võng mạc |
| Glôcôm tế bào ma | Góc mở thứ phát | Tắc lưới bè do hồng cầu thoái hóa | 1-3 tháng sau xuất huyết dịch kính |
| Glôcôm xoay góc | Góc đóng thứ phát | Tắc góc do phù thể mi | Sớm sau phẫu thuật độn củng mạc |
| Glôcôm dầu silicone (loại di chuyển tiền phòng) | Góc đóng thứ phát | Tắc đồng tử do dầu silicone | Sớm đến trung bình sau phẫu thuật |
| Glôcôm dầu silicone (loại nhũ tương hóa) | Góc mở thứ phát | Tắc lưới bè do các hạt dầu silicone nhũ tương hóa | Nhiều tháng hoặc hơn sau phẫu thuật |
| Tăng nhãn áp do viêm | Góc mở thứ phát | Tắc nghẽn TM do fibrin và mảnh vụn viêm | Sớm sau phẫu thuật |
| Glôcôm tân mạch | Góc đóng thứ phát | Thiếu máu võng mạc → tắc góc do tân mạch | Vài tuần sau phẫu thuật |
Thông thường, trong bong võng mạc do rách, nhãn áp có xu hướng giảm do tác dụng bơm của biểu mô sắc tố võng mạc bị lộ 7). Nhóm bệnh này gây tăng nhãn áp trái với nguyên tắc này, điều quan trọng trên lâm sàng.
Trong bong võng mạc do rách thông thường, nhãn áp giảm vì biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) lộ ra hấp thụ dịch một cách chủ động 7). Tuy nhiên, trong hội chứng Schwartz, các đoạn ngoài của tế bào cảm thụ ánh sáng bong ra từ võng mạc bị bong làm tắc lưới bè, và trong glôcôm tế bào ma, hồng cầu thoái hóa cũng gây tắc tương tự. Ngoài ra, dầu silicone hoặc khí dùng trong phẫu thuật có thể gây nghẽn đồng tử hoặc tắc lưới bè. Khi các cơ chế tắc nghẽn này vượt quá hiệu quả bơm của RPE, nhãn áp sẽ tăng.
Các triệu chứng chủ quan của nhóm bệnh này là sự pha trộn giữa triệu chứng do bong võng mạc và do tăng nhãn áp.
Triệu chứng liên quan đến bong võng mạc:
Triệu chứng liên quan đến tăng nhãn áp:
Trong glôcôm thứ phát góc đóng (như xoay góc sau phẫu thuật độn củng mạc), giảm thị lực thường tiến triển nhanh chóng cùng với tăng nhãn áp cấp tính. Trong glôcôm tế bào ma, giảm thị lực do xuất huyết dịch kính xảy ra trước, và một thời gian sau xuất huyết, nhãn áp tăng lên.
Vì các dấu hiệu lâm sàng đặc trưng khác nhau đối với từng tình trạng bệnh lý, các dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán phân biệt được tóm tắt dưới đây.
| Tình trạng bệnh lý | Dấu hiệu tiền phòng | Dấu hiệu góc | Đặc điểm khác |
|---|---|---|---|
| Hội chứng Schwartz | Tế bào tương đối lớn (đoạn ngoài tế bào cảm thụ), KP(-) | Góc mở | Vết rách nhỏ ở ngoại vi, dao động nhãn áp đáng kể |
| Glôcôm tế bào ma | Túi màu kaki, giả mủ tiền phòng | Góc mở, lắng đọng phân lớp tế bào ma ở phía dưới | Tiền sử xuất huyết dịch kính |
| Xoay góc | Tiền phòng nông, bong hắc mạc và thể mi | Góc đóng | Sau phẫu thuật độn củng mạc |
| Glôcôm do dầu silicone | Bọt khí dầu silicone trong tiền phòng | Mở/đóng (tùy theo cơ chế) | Tích tụ dầu silicone nhũ hóa ở góc phần tư trên |
Đặc điểm của hội chứng Schwartz: Một bên mắt với góc mở. Các hạt giống tế bào trong tiền phòng là các đoạn ngoài của tế bào cảm thụ ánh sáng, không phải tế bào viêm, do đó không có tủa sau giác mạc (KP) hoặc dính mống mắt trước. Không đáp ứng với corticosteroid là dấu hiệu phân biệt quan trọng với viêm màng bồ đào 4). Thường có nhiều lỗ rách nhỏ ở vùng ngoại vi nhất như ora serrata và thể mi, và theo thời gian, các dải xơ xuất hiện dưới võng mạc bong. Có thể kèm bất thường thể thủy tinh (đục thủy tinh thể hoặc lệch).
Đặc điểm của glôcôm tế bào ma: Có các túi hình cầu màu kaki (nâu đất) trong tiền phòng và dịch kính, nếu nhiều tạo thành giả mủ tiền phòng 6). Khi hồng cầu tươi và tế bào ma cùng tồn tại, lớp hồng cầu tươi nặng ở dưới và lớp tế bào ma nhẹ màu kaki ở trên tạo thành hình ảnh giống “kẹo sọc” (candy stripe). Trên soi góc, tế bào ma lắng đọng thành lớp trên bè củng mạc giác mạc phía dưới 2).
Đặc điểm liên quan đến dầu silicone: Ở mắt có dầu silicone trên vài tháng, các hạt dầu silicone nhũ hóa bị đại thực bào thực bào một phần và tích tụ ở bè củng mạc giác mạc góc phần tư trên, gây viêm bè (trabeculitis) 2).
Mỗi bệnh lý trong nhóm bệnh này gây tăng nhãn áp qua các cơ chế khác nhau.
Hội chứng Schwartz: Các đoạn ngoài của tế bào cảm thụ ánh sáng rơi vào khoang dưới võng mạc do bong võng mạc do rách, cùng với dịch dưới võng mạc nhầy, đi qua lỗ rách và đến tiền phòng, gây tắc bè củng mạc giác mạc 4)5).
Glôcôm tế bào ma: Sau xuất huyết dịch kính, các hồng cầu tồn tại trong vài tuần trở lên sẽ thoái hóa thành tế bào ma (ghost cell), là các thể bào rỗng đã mất hầu hết các thành phần ngoại trừ màng tế bào. Các tế bào ma này có khả năng biến dạng kém, gây khó khăn khi đi qua bè củng mạc và làm tăng nhãn áp 6). Để phát triển, cần có sự tồn tại của hồng cầu trong dịch kính trong vài tuần và sự phá hủy bề mặt dịch kính trước (thông thương giữa dịch kính và tiền phòng); glôcôm tế bào ma hiếm khi xảy ra chỉ do xuất huyết tiền phòng.
Glôcôm xoay góc: Sau phẫu thuật độn củng mạc, xảy ra bong hắc mạc và thể mi, khiến thể mi xoay ra trước quanh gai củng mạc, gây tắc góc. Nguyên nhân là do độn chèn ép tĩnh mạch xoáy hoặc đặt độn rộng.
Glôcôm dầu silicone: Cơ chế khác nhau theo giai đoạn: tắc bè củng mạc do dầu silicone di chuyển vào tiền phòng (sớm), viêm bè do dầu silicone nhũ hóa (trung gian), và thay đổi cấu trúc vĩnh viễn do tiếp xúc lâu dài giữa dầu silicone và bè củng mạc (muộn) 2). Bơm quá nhiều dầu silicone là nguyên nhân chính gây tăng nhãn áp sớm.
Tăng nhãn áp viêm: Phản ứng viêm sớm sau phẫu thuật dịch kính và lắng đọng fibrin gây phá vỡ hàng rào máu-mắt, làm các mảnh vụn viêm tắc bè củng mạc. Tình trạng này nặng hơn trong phẫu thuật bệnh võng mạc dịch kính tăng sinh.
Glôcôm tân mạch: Xảy ra thứ phát sau bong võng mạc mạn tính hoặc thiếu máu võng mạc, dẫn đến tăng VEGF và tăng sinh mạch máu mới ở mống mắt và góc, gây tắc góc 2).
| Phẫu thuật/Tình trạng | Yếu tố nguy cơ chính |
|---|---|
| Sau phẫu thuật dịch kính | Kết hợp độn, quang đông rải rác trong mổ, PVR |
| Sau độn củng mạc | Góc hẹp, đai vòng, cận thị nặng, tuổi cao |
| Dầu silicone | Glôcôm từ trước, đái tháo đường, không thủy tinh thể 2) |
| Chèn ép khí | Sử dụng nồng độ cao (C3F8), kết hợp quang đông |
| Hội chứng Schwartz | Nam giới trẻ, chấn thương cùn, viêm da cơ địa4) |
Điều quan trọng nhất trong chẩn đoán nhóm bệnh này là phân biệt cơ chế góc mở hay góc đóng thông qua soi góc tiền phòng, vì kết quả này quyết định trực tiếp hướng điều trị.
Hội chứng Schwartz: Xác nhận bong võng mạc do rách là chìa khóa chẩn đoán. Chẩn đoán lâm sàng dựa trên sự kết hợp của ba dấu hiệu: (1) tế bào tiền phòng không kèm dấu hiệu viêm màng bồ đào khác, (2) nhãn áp cao dao động rõ rệt, (3) bong võng mạc do rách 4). Việc phát hiện vết rách thường khó khăn do giãn đồng tử kém hoặc bệnh lý thể thủy tinh, cần sử dụng siêu âm B-mode, UBM và OCT.
Glôcôm tế bào ma: Chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm vi thể dịch tiền phòng. Dưới kính hiển vi tương phản pha, thấy các tế bào ma hình cầu chứa cặn hemoglobin thoái hóa (thể Heinz) bên trong màng tế bào 6). Nghi ngờ bệnh này khi có tiền sử xuất huyết dịch kính và tăng nhãn áp.
Glôcôm góc đóng thứ phát (bao gồm xoay góc): Xác định bệnh lý qua khám góc khi nhãn áp tăng và các dấu hiệu ở đoạn trước. Các dấu hiệu góc có thể thay đổi trong quá trình theo dõi để xác định chẩn đoán.
| Các cặp bệnh cần phân biệt | Điểm phân biệt |
|---|---|
| Hội chứng Schwartz vs Viêm mống mắt | Không có tủa giác mạc hoặc dính mống mắt trước, không đáp ứng steroid |
| Hội chứng Schwartz vs Glôcôm chấn thương | Có hay không bình thường hóa nhãn áp sau khi tái định vị võng mạc |
| Glôcôm tế bào ma vs Glôcôm tân mạch | Có hay không tân mạch góc, màu sắc tế bào tiền phòng |
| Xoay góc vs Glôcôm ác tính | Vị trí thể mi trên UBM và động học thủy dịch trong buồng dịch kính |
Trong glôcôm tế bào ma, góc tiền phòng mở và có các tế bào ma màu kaki (nâu đất) trong tiền phòng. Trong khi đó, glôcôm tân mạch có các mạch máu mới ở góc, và khi tiến triển, góc bị đóng. Đặc biệt sau xuất huyết dịch kính ở bệnh nhân có tiền sử bệnh võng mạc tiểu đường hoặc tắc tĩnh mạch võng mạc, luôn phải nghĩ đến glôcôm tân mạch như một chẩn đoán phân biệt 6). Soi góc tiền phòng (gonioscopy) là cần thiết để phân biệt.
Điều trị glôcôm thứ phát ưu tiên điều trị bệnh nguyên nhân càng nhiều càng tốt 1). Trong glôcôm thứ phát, cần hiểu cơ chế tăng nhãn áp để lựa chọn phương pháp điều trị. Vì chiến lược điều trị khác nhau đáng kể tùy theo tình trạng bệnh lý, chẩn đoán bệnh lý chính xác là tiền đề.
Nguyên tắc: Phục hồi võng mạc là lựa chọn điều trị đầu tiên.
Corticosteroid không có hiệu quả. Vì “tế bào” trong tiền phòng không phải tế bào viêm mà là các đoạn ngoài của tế bào cảm thụ ánh sáng, do đó tác dụng chống viêm của steroid không có tác dụng. Nếu chẩn đoán nhầm là viêm màng bồ đào và tiếp tục điều trị steroid, sẽ không cải thiện, thậm chí làm tăng nguy cơ glôcôm do steroid.
Để kiểm soát nhãn áp trong khi chờ phẫu thuật, có thể sử dụng thuốc ức chế carbonic anhydrase (acetazolamide 500 mg uống 2 lần/ngày) hoặc thuốc nhỏ mắt chẹn beta (timolol 0,5%) để hạ nhãn áp tạm thời 4).
Tiên lượng: Nhãn áp trở lại bình thường sau khi phục hồi võng mạc. Hiếm khi cần thuốc hạ nhãn áp sau phẫu thuật.
Điều trị bằng thuốc (giai đoạn đầu):
Nếu hạ nhãn áp đầy đủ, cân nhắc ngừng thuốc theo thứ tự ripasudil trước, sau đó latanoprost. Ripasudil là thuốc ức chế Rho kinase, dựa trên cơ chế tác dụng, có thể có hiệu quả đối với tắc nghẽn bè củng mạc do tế bào ma.
Điều trị phẫu thuật (giai đoạn hai):
Trường hợp kháng trị (giai đoạn ba):
Dưới đây là điều trị tắc góc do phù thể mi sau phẫu thuật đai củng mạc.
Đóng góc do bong hắc mạc thanh dịch thường tự khỏi nếu vết rách võng mạc đã được đóng kín.
Bản chất của glôcôm xoay góc là sự xoay trước của thể mi do phù thể mi, gây tắc nghẽn vật lý góc tiền phòng. Pilocarpine (thuốc co đồng tử) làm co cơ thể mi, do đó làm tăng căng thẳng của thể mi phù nề và làm nặng thêm tình trạng đóng góc. Vì vậy, nguyên tắc là dùng thuốc giãn đồng tử để thúc đẩy thư giãn thể mi và chờ tự khỏi. Cần thận trọng không sử dụng thuốc co đồng tử một cách dễ dãi chỉ vì có đóng góc.
Phòng ngừa:
Điều trị nội khoa: Nhãn áp có thể được kiểm soát ở 30-78% trường hợp bằng thuốc tra mắt bao gồm thuốc chẹn beta, thuốc tương tự prostaglandin và thuốc ức chế carbonic anhydrase.
Loại bỏ dầu silicone: Theo tờ hướng dẫn sử dụng, dầu silicone nên được loại bỏ vào thời điểm thích hợp trong vòng 1 năm sau khi võng mạc ổn định. Tuy nhiên, ở những trường hợp có nguy cơ cao bong lại hoặc nguy cơ teo nhãn cầu do nhãn áp thấp, có thể không loại bỏ được. Có báo cáo về tăng nhãn áp dai dẳng ngay cả sau khi loại bỏ dầu silicone, do đó việc loại bỏ đơn thuần không đảm bảo kiểm soát nhãn áp2).
Điều trị phẫu thuật (trường hợp kháng trị):
Theo tờ hướng dẫn sử dụng, nên loại bỏ dầu silicone vào thời điểm thích hợp trong vòng một năm sau khi võng mạc ổn định. Vì dầu silicone nhũ hóa có thể gây tăng nhãn áp sau vài tháng, nên loại bỏ sớm là mong muốn. Tuy nhiên, trong các trường hợp có nguy cơ bong lại cao hoặc nguy cơ teo nhãn cầu do nhãn áp thấp, có thể không loại bỏ được. Quyết định được đưa ra dựa trên đánh giá toàn diện về sự ổn định của võng mạc và tình trạng nhãn áp ở từng bệnh nhân.
Tăng nhãn áp liên quan đến viêm sớm sau phẫu thuật thường có thể kiểm soát được bằng thuốc nhỏ steroid và thuốc ức chế sản xuất thủy dịch (thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men carbonic anhydrase). Tuy nhiên, ở những người đáp ứng với steroid, thuốc nhỏ steroid có thể làm tăng nhãn áp, cần theo dõi cẩn thận.
Khí nội nhãn có tính giãn nở; SF6 giãn nở gấp 2-2,5 lần thể tích tiêm, C3F8 giãn nở gấp 4 lần. Sự giãn nở tối đa của khí đạt được sau khoảng 24 giờ đối với SF6 và khoảng 72 giờ đối với C3F8, nhưng tốc độ giãn nở cao nhất trong 6 giờ đầu.
Sử dụng thuốc hạ nhãn áp dự phòng:
Thuốc nhỏ timolol 0,5%/dorzolamid 2% đã được chứng minh làm giảm tăng nhãn áp đột ngột sau phẫu thuật trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng3).
Có thể tránh giãn nở bất ngờ bằng cách điều chỉnh nồng độ SF6 xuống 20% hoặc thấp hơn, và C3F8 xuống 12% hoặc thấp hơn.
Điều trị thể góc mở
Hội chứng Schwartz: Phẫu thuật tái gắn võng mạc là điều trị triệt để. Steroid không hiệu quả.
Glôcôm tế bào ma: Thuốc hạ nhãn áp → rửa tiền phòng → cắt dịch kính → phẫu thuật lọc
Viêm: Thuốc nhỏ steroid + thuốc ức chế sản xuất thủy dịch
Loại nhũ tương hóa SO: Điều trị nội khoa → Lấy bỏ SO → CPC/Dẫn lưu
Điều trị thể góc đóng
Xoay góc: Thuốc giãn đồng tử (Pilocarpin chống chỉ định!) → Tạo hình góc bằng laser
Block đồng tử do SO: Dự phòng bằng cắt mống mắt dưới. Khi xảy ra: lấy bỏ SO
Giãn nở khí: Kiểm soát nồng độ + kiểm tra nhãn áp sớm sau mổ. Cân nhắc thuốc hạ nhãn áp dự phòng theo nguy cơ 3)
Glôcôm tân mạch: Kháng VEGF + PRP + phẫu thuật glôcôm
Bong võng mạc do rách gây ra chuỗi quá trình sau 4)5).
Bong võng mạc nông liên quan đến đáy dịch kính làm tăng đặc biệt nguy cơ của bệnh lý này. Trong bong nông, sự rụng liên tục các đoạn ngoài của tế bào cảm thụ ánh sáng được thúc đẩy, và do sự tham gia của đáy dịch kính, chức năng hàng rào của màng dịch kính bị mất, do đó các đoạn ngoài dễ dàng đến được tiền phòng. Các lỗ nhỏ gần ora serrata và pars plana có khoảng cách ngắn đến tiền phòng, hiệu quả tiếp cận cao.
Sau khi tái định vị võng mạc, nguồn cung cấp các đoạn ngoài của tế bào cảm thụ ánh sáng ngừng lại, và các đoạn ngoài lắng đọng ở vùng bè được loại bỏ bởi sự thực bào của các tế bào bè. Do đó, nhãn áp trở lại bình thường sau phẫu thuật. Sự bình thường hóa nhãn áp này là dấu hiệu phân biệt quyết định với glôcôm chấn thương (tổn thương cấu trúc không hồi phục do lõm góc) và glôcôm góc mở nguyên phát.
Những thay đổi mà hồng cầu trải qua sau xuất huyết dịch kính như sau 6):
Tế bào ma có hình cầu (khác với hình đĩa hai mặt lõm bình thường của hồng cầu), màu kaki, và khả năng biến dạng giảm đáng kể. Do đó, chúng không thể đi qua các lỗ của vùng bè, và khi chảy với số lượng lớn vào tiền phòng, sức cản dòng chảy của thủy dịch tăng đột ngột.
Đường vào tiền phòng là bề mặt dịch kính trước (màng giới hạn dịch kính trước) bị tổn thương do phẫu thuật, chấn thương hoặc vỡ tự nhiên. Nếu đường này không tồn tại, tế bào ma không thể đến tiền phòng và glôcôm không phát triển. Hiếm khi glôcôm tế bào ma chỉ xảy ra do xuất huyết tiền phòng.
Tăng nhãn áp do dầu silicone (SO) được đề xuất có ba cơ chế theo thời gian 2):
Sớm (ngay sau phẫu thuật đến vài tuần): Tắc nghẽn trực tiếp vùng bè do SO di chuyển vào tiền phòng (đặc biệt khi bơm quá đầy). Ở mắt không có thể thủy tinh, SO dễ dàng di chuyển vào tiền phòng, do đó cơ chế góc đóng (block đồng tử) thường là nguyên nhân chính.
Trung gian (vài tháng sau phẫu thuật): Các hạt SO nhũ hóa di chuyển vào tiền phòng và bị thực bào một phần bởi đại thực bào. Các phức hợp này tích tụ ở vùng bè góc phần tư trên và gây viêm bè (trabeculitis).
Giai đoạn muộn (đặt lâu dài): Tiếp xúc kéo dài giữa dầu silicone và bè củng giác mạc gây ra những thay đổi cấu trúc vĩnh viễn. Ở giai đoạn này, tăng nhãn áp có thể kéo dài ngay cả sau khi loại bỏ dầu silicone.
Các biến chứng của dầu silicone rất đa dạng, bao gồm tổn thương nội mô giác mạc, tiến triển đục thủy tinh thể, glôcôm thứ phát do tăng nhãn áp, sự xâm nhập của dầu silicone vào đĩa thị, sự lạc chỗ của dầu silicone vào nội sọ, và độc tính đối với biểu mô sắc tố võng mạc.
Sau phẫu thuật độn củng mạc, sự chèn ép các tĩnh mạch xoáy bởi độn hoặc đặt độn rộng gây xung huyết và phù thể mi, dẫn đến bong hắc mạc. Vì thể mi bám chặt vào gai củng mạc, bong hắc mạc làm thể mi xoay ra trước quanh gai củng mạc như một trục, đẩy chân mống mắt lên trên và làm tắc góc.
Bình thường, có một khoảng không gian giữa thể mi và thành góc làm đường thoát thủy dịch, nhưng sự xoay ra trước này làm đóng góc một cách vật lý.
Ngay sau quang đông võng mạc toàn bộ, xảy ra phù thể mi hoặc suy yếu tạm thời hàng rào máu-võng mạc, dẫn đến sự di chuyển dịch từ hắc mạc vào dịch kính, làm dịch chuyển màng ngăn thể thủy tinh-mống mắt ra trước và làm tắc góc. Năng lượng laser ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng.
Cơ chế góc mở
Tắc đoạn ngoài tế bào cảm thụ: Hội chứng Schwartz. Vết rách → dịch kính → tiền phòng → tắc bè
Tắc hồng cầu thoái hóa: Glôcôm tế bào ma. Xuất huyết dịch kính → thoái hóa sau vài tuần → không qua được bè
Tắc dầu silicone nhũ hóa: Hạt dầu silicone → thực bào bởi đại thực bào → tích tụ ở bè trên → viêm bè 2)
Tắc viêm: Tắc bè bởi fibrin và mảnh vụn. Giai đoạn hậu phẫu sớm.
Cơ chế góc đóng
Xoay góc: Phù thể mi → xoay ra trước quanh trục gai củng mạc → đóng góc
Tắc đồng tử do dầu silicone: Dầu silicone bít đồng tử → dịch chuyển ra trước của màng ngăn thủy tinh thể-mống mắt
Giãn nở khí: Tắc đồng tử do khí giãn nở hoặc chèn ép dòng chảy thủy dịch
Tân mạch: Thiếu máu võng mạc → VEGF↑ → tân mạch mống mắt và góc → dính xơ
Dầu silicone (SO) bị nhũ hóa theo thời gian, và các hạt SO nhỏ di chuyển vào tiền phòng. Các hạt SO nhũ hóa này bị đại thực bào thực bào một phần và tích tụ trong vùng bè ở góc phần tư trên, gây viêm bè củng mạc 2). Nếu tiếp xúc SO với vùng bè kéo dài hơn, sẽ xảy ra thay đổi cấu trúc vĩnh viễn, và tăng nhãn áp có thể tồn tại ngay cả sau khi loại bỏ SO. Do đó, sau khi võng mạc ổn định, khuyến cáo loại bỏ SO trong vòng 1 năm.
Ở những trường hợp có nguy cơ cao như sử dụng khí giãn nở, glôcôm từ trước hoặc viêm sau phẫu thuật, việc bỏ qua đánh giá ngày 1 cần được cân nhắc thận trọng. Ngay cả khi kéo dài khoảng cách đánh giá, cần làm rõ trước việc quản lý nồng độ khí và đường đi khám khi nhãn áp tăng đột biến.
Benz và cộng sự trong một RCT trên 50 mắt đã chỉ ra rằng thuốc nhỏ kết hợp timolol 0,5%/dorzolamid 2% (dùng khi kết thúc phẫu thuật) làm giảm nhãn áp sau phẫu thuật so với giả dược 3). Tuy nhiên, đối tượng và thời điểm dùng dự phòng cần được cá thể hóa dựa trên loại phẫu thuật, chất chèn ép và nguy cơ glôcôm từ trước.
Trong một nghiên cứu dựa trên dân số, xác suất tích lũy phát triển glôcôm trong 10 năm sau khi kết hợp độn củng mạc và cắt dịch kính hoặc chỉ cắt dịch kính là 8,9% (KTC 95% 3,8–14%), cao hơn đáng kể so với 1,0% (KTC 95% 0–2,4%) ở nhóm đối chứng (P=0,02) 8). Tuy nhiên, một nghiên cứu hồi cứu khác trên 111 mắt với thời gian theo dõi trung bình 49 tháng không ghi nhận tăng nhãn áp dài hạn, cho thấy sự khác biệt giữa các báo cáo.
