Глаукома, связанная с отслойкой сетчатки, представляет собой общий термин для вторичных глауком, возникающих в результате самой отслойки сетчатки или хирургического вмешательства по ее поводу. Это не единая нозологическая единица, а совокупность нескольких патологических состояний с различными механизмами повышения внутриглазного давления.
В клинических рекомендациях по глаукоме (5-е издание) патологии, входящие в данную группу, описаны в нескольких классификационных рубриках1).
В рекомендациях Европейского глаукомного общества (5-е издание) также упоминается глаукома, связанная с витреоретинальной хирургией (II.2.3.3.3). Длительная отслойка сетчатки может индуцировать ишемическую неоваскуляризацию, а трабекула может быть заблокирована новообразованными сосудами, рубцами, пигментной дисперсией, воспалением или фрагментами наружных сегментов фоторецепторов (синдром Шварца)2).
Основные патологии, входящие в данную группу, перечислены ниже.
| Патология | Классификация глаукомы | Основной механизм | Типичное время возникновения |
|---|---|---|---|
| Синдром Шварца | Вторичная открытоугольная | Трабекулярная обструкция наружными сегментами фоторецепторов | Через несколько недель после начала отслойки сетчатки |
| Глаукома «теневых клеток» | Вторичная открытоугольная | Блокада трабекулярной сети дегенеративными эритроцитами | Через 1–3 месяца после кровоизлияния в стекловидное тело |
| Глаукома с ротацией угла | Вторичная закрытоугольная | Закрытие угла из-за отека цилиарного тела | Ранний период после склерального пломбирования |
| SO-глаукома (тип с миграцией в переднюю камеру) | Вторичная закрытоугольная | Зрачковый блок силиконовым маслом | Ранний и средний послеоперационный период |
| SO-глаукома (эмульгированный тип) | Вторичная открытоугольная | Блокада трабекулярной сети эмульгированными частицами силиконового масла | Через несколько месяцев и более после операции |
| Воспалительное повышение внутриглазного давления | Вторичный открытый угол | Обструкция ТМ фибрином и воспалительным детритом | Ранний послеоперационный период |
| Неоваскулярная глаукома | Вторичный закрытый угол | Ишемия сетчатки → закрытие угла неоваскуляризацией | Через несколько недель после операции |
Обычно при регматогенной отслойке сетчатки внутриглазное давление имеет тенденцию к снижению из-за насосной функции обнаженного пигментного эпителия сетчатки (ПЭС)7). Эта группа заболеваний клинически важна, поскольку вызывает повышение внутриглазного давления вопреки этому принципу.
При типичной регматогенной отслойке сетчатки обнаженный пигментный эпителий сетчатки (ПЭС) активно поглощает жидкость, что приводит к снижению внутриглазного давления7). Однако при синдроме Шварца наружные сегменты фоторецепторов, отпавшие от отслоенной сетчатки, закупоривают трабекулу, а при глаукоме «призрачных клеток» аналогичным образом закупоривают дегенерированные эритроциты. Кроме того, силиконовое масло или газ, используемые при операции, могут вызвать зрачковый блок или трабекулярную обструкцию. Когда эти механизмы обструкции превосходят насосный эффект ПЭС, внутриглазное давление повышается.
Субъективные симптомы этой группы заболеваний представляют собой смесь симптомов, обусловленных отслойкой сетчатки и повышением внутриглазного давления.
Симптомы, связанные с отслойкой сетчатки:
Симптомы, связанные с повышением внутриглазного давления:
При вторичной закрытоугольной глаукоме (например, ротация угла после операции склерального пломбирования) снижение остроты зрения часто быстро прогрессирует из-за резкого повышения внутриглазного давления. При глаукоме «клеток-призраков» сначала происходит снижение остроты зрения вследствие кровоизлияния в стекловидное тело, а через некоторое время присоединяется повышение внутриглазного давления.
Характерные клинические признаки различаются в зависимости от патологии. Важные для дифференциальной диагностики признаки приведены ниже.
| Патология | Данные передней камеры | Данные угла | Другие особенности |
|---|---|---|---|
| Синдром Шварца | Относительно крупные клетки (наружные сегменты фоторецепторов), KP(-) | Открытый угол | Маленький разрыв на крайней периферии, выраженные колебания внутриглазного давления |
| Глаукома «клеток-призраков» | Пузырьки цвета хаки, псевдогипопион | Открытый угол, слоистое отложение GC в нижней части | Кровоизлияние в стекловидное тело в анамнезе |
| Ротация угла | Мелкая передняя камера, цилиохориоидальная отслойка | Закрытый угол | После склерального пломбирования |
| Глаукома на силиконовом масле | Пузырьки силиконового масла в передней камере | Открытый/закрытый (в зависимости от механизма) | Скопление эмульгированного силиконового масла в верхнем квадранте |
Особенности синдрома Шварца: Односторонний, с открытым углом. Клеточноподобные взвеси в передней камере представляют собой наружные сегменты фоторецепторов, а не воспалительные клетки, поэтому отсутствуют преципитаты на роговице (КП) и передние синехии радужки. Отсутствие реакции на кортикостероиды является важным дифференциальным признаком от увеита4). Множественные мелкие разрывы в области зубчатой линии и цилиарного тела; со временем под отслоенной сетчаткой появляются тяжи. Возможны сопутствующие аномалии хрусталика (катаракта, вывих).
Особенности глаукомы «клеток-призраков»: Наличие шаровидных пузырьков цвета хаки (землисто-коричневых) в передней камере и стекловидном теле; в большом количестве они образуют псевдогипопион6). При сосуществовании свежих эритроцитов и клеток-призраков внизу оседает слой более тяжелых свежих эритроцитов, а вверху — слой более легких клеток-призраков цвета хаки, создавая вид «конфетной полоски». При гониоскопии клетки-призраки слоисто откладываются на нижней трабекуле2).
Особенности, связанные с силиконовым маслом: В глазах с силиконовым маслом, находящимся более нескольких месяцев, частицы эмульгированного силиконового масла частично фагоцитируются макрофагами и накапливаются в трабекуле верхнего квадранта, вызывая трабекулит2).
Каждое состояние этой группы заболеваний вызывает повышение внутриглазного давления по разным причинам.
Синдром Шварца: При регматогенной отслойке сетчатки наружные сегменты фоторецепторов, попавшие в субретинальное пространство, вместе с вязкой субретинальной жидкостью проходят через разрыв, достигают передней камеры и блокируют трабекулу4)5).
Глаукома «теней» (Ghost cell glaucoma): После кровоизлияния в стекловидное тело эритроциты задерживаются на несколько недель и дегенерируют в полые клетки (клетки-тени), в которых исчезают почти все компоненты, кроме клеточной мембраны. Эти клетки-тени обладают низкой деформируемостью, что затрудняет их прохождение через трабекулярную сеть и повышает внутриглазное давление6). Для развития необходимы как задержка эритроцитов в стекловидном теле на несколько недель, так и разрушение передней гиалоидной мембраны (сообщение между стекловидным телом и передней камерой); глаукома «теней» редко возникает только из-за кровоизлияния в переднюю камеру.
Глаукома с ротацией угла: Вследствие цилиохориоидальной отслойки после операции склерального пломбирования цилиарное тело поворачивается вперед вокруг склеральной шпоры и закрывает угол. Причиной являются сдавление вортикозных вен пломбой или установка обширной пломбы.
Глаукома, связанная с силиконовым маслом: Механизм различается поэтапно: обструкция трабекулярной сети из-за миграции силиконового масла в переднюю камеру (ранняя стадия), трабекулит из-за эмульгированного силиконового масла (средняя стадия) и необратимые структурные изменения из-за длительного контакта силиконового масла с трабекулярной сетью (поздняя стадия)2). Чрезмерное заполнение силиконовым маслом является основной причиной раннего повышения внутриглазного давления.
Воспалительное повышение внутриглазного давления: Ранняя воспалительная реакция после витрэктомии и выпадение фибрина приводят к нарушению гематоофтальмического барьера, и воспалительный детрит закупоривает трабекулярную сеть. Особенно выражено это при хирургии пролиферативной витреоретинопатии.
Неоваскулярная глаукома: Вторично по отношению к длительной отслойке сетчатки или ишемии сетчатки, повышение VEGF приводит к пролиферации новообразованных сосудов на радужке и в углу передней камеры, закрывая угол2).
| Процедура/Патология | Основные факторы риска |
|---|---|
| После витрэктомии | Сочетание с пломбированием, интраоперационная панретинальная лазеркоагуляция, ПВР |
| После склерального пломбирования | Узкий угол, циркулярное вдавление, высокая миопия, пожилой возраст |
| Силиконовое масло | Предшествующая глаукома, сахарный диабет, афакия2) |
| Газовая тампонада | Использование высокой концентрации (C3F8), сочетание с лазеркоагуляцией |
| Синдром Шварца | Молодые мужчины, тупая травма, атопический дерматит4) |
Наиболее важным в диагностике этой группы заболеваний является дифференциация механизма открытого угла от механизма закрытого угла с помощью гониоскопии, так как этот результат напрямую определяет лечебную тактику.
Синдром Шварца: Ключом к диагностике является подтверждение регматогенной отслойки сетчатки. Клинический диагноз ставится на основании сочетания трех признаков: (1) клетки в передней камере без других признаков увеита, (2) высокое внутриглазное давление с выраженными колебаниями, (3) регматогенная отслойка сетчатки4). Обнаружение разрыва сетчатки часто затруднено из-за плохого расширения зрачка или заболеваний хрусталика; используются В-режим УЗИ, УБМ и ОКТ.
Глаукома «призрачных клеток»: Окончательный диагноз может быть поставлен при микроскопическом исследовании пунктата передней камеры. При фазово-контрастной микроскопии обнаруживаются сферические клетки-призраки с денатурированными остатками гемоглобина (тельца Гейнца) внутри клеточной мембраны6). Заподозрить это заболевание следует при наличии в анамнезе кровоизлияния в стекловидное тело и повышения внутриглазного давления.
Вторичная закрытоугольная глаукома (включая ротацию угла): Исследование угла передней камеры и данные переднего отрезка при повышении внутриглазного давления позволяют выяснить патологию. В ходе наблюдения изменения в углу могут подтвердить диагноз.
| Пары заболеваний для дифференцировки | Ключевые моменты дифференцировки |
|---|---|
| Синдром Шварца vs Ирит | Отсутствие KP и передних синехий, отсутствие реакции на стероиды |
| Синдром Шварца vs Травматическая глаукома | Нормализация внутриглазного давления после восстановления сетчатки |
| Глаукома «призрачных клеток» vs Неоваскулярная глаукома | Наличие неоваскуляризации угла, цвет клеток передней камеры |
| Ротация угла vs Злокачественная глаукома | Положение цилиарного тела на УБМ и динамика водянистой влаги в полости стекловидного тела |
При глаукоме с клетками-призраками угол передней камеры открыт, и в передней камере обнаруживаются клетки-призраки цвета хаки (землисто-коричневые). При неоваскулярной глаукоме, напротив, в углу передней камеры видны новообразованные сосуды, а при прогрессировании угол закрывается. Особенно после кровоизлияния в стекловидное тело у пациентов с диабетической ретинопатией или окклюзией вен сетчатки в анамнезе всегда следует включать неоваскулярную глаукому в дифференциальный диагноз 6). Гониоскопия необходима для дифференциальной диагностики.
При лечении вторичной глаукомы, по возможности, следует отдавать приоритет лечению основного заболевания 1). При вторичной глаукоме необходимо понимать механизм повышения внутриглазного давления для выбора метода лечения. Поскольку стратегии лечения в этой группе заболеваний значительно различаются в зависимости от патологии, точная диагностика патологии является обязательным условием.
Принцип: восстановление сетчатки является лечением первой линии.
Кортикостероиды неэффективны. «Клетки» в передней камере — это не воспалительные клетки, а наружные сегменты фоторецепторов, поэтому противовоспалительное действие стероидов не работает. Даже если лечение стероидами продолжается из-за ошибочного диагноза увеита, улучшения не наступает, а скорее увеличивается риск стероидной глаукомы.
В ожидании операции для временного снижения внутриглазного давления можно использовать ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид 500 мг перорально два раза в день) или бета-блокаторы (тимолол 0,5%) в виде глазных капель 4).
Прогноз: После восстановления сетчатки внутриглазное давление нормализуется. После операции гипотензивные препараты требуются редко.
Медикаментозная терапия (первый этап) :
Если снижение внутриглазного давления достаточное, рассмотрите отмену сначала рипасудила, затем латанопроста. Рипасудил является ингибитором Rho-киназы и может быть эффективен против обструкции трабекулярной сети клетками-призраками благодаря своему механизму действия.
Хирургическое лечение (второй этап):
Рефрактерные случаи (третий этап):
Лечение закрытия угла вследствие отека цилиарного тела после операции склерального пломбирования описано ниже.
Закрытие угла, вызванное серозной отслойкой сосудистой оболочки, часто разрешается спонтанно, если разрыв сетчатки закрыт.
Суть глаукомы с ротацией угла заключается в передней ротации цилиарного тела из-за его отека, что приводит к физическому закрытию угла. Пилокарпин (миотик) сокращает цилиарную мышцу, что еще больше усиливает напряжение отечного цилиарного тела и ухудшает закрытие угла. Поэтому принцип заключается в стимуляции расслабления цилиарного тела мидриатиками и ожидании спонтанного разрешения. Следует соблюдать осторожность и не использовать миотики легкомысленно только из-за закрытия угла.
Профилактика:
Медикаментозная терапия: Местная медикаментозная терапия, включающая бета-блокаторы, аналоги простагландинов и ингибиторы карбоангидразы, позволяет контролировать внутриглазное давление в 30–78% случаев.
Удаление силиконового масла: Согласно инструкции, его следует удалить в течение 1 года после стабилизации сетчатки в подходящее время. Однако при высоком риске рецидива отслойки или риске фтизиса глазного яблока из-за гипотонии удаление может быть невозможным. Сообщается, что повышение внутриглазного давления может сохраняться и после удаления СМ, и одно только удаление не гарантирует контроль давления 2).
Хирургическое лечение (рефрактерные случаи):
Согласно инструкции, рекомендуется удалять силиконовое масло в подходящее время в течение года после стабилизации сетчатки. Желательно раннее удаление, так как через несколько месяцев может возникнуть повышение внутриглазного давления из-за эмульгированного силиконового масла. Однако в случаях с высоким риском рецидива отслойки или угрозой фтизиса глазного яблока из-за гипотонии удаление может быть невозможным. Решение принимается на основе комплексной оценки стабильности сетчатки и состояния внутриглазного давления в каждом конкретном случае.
Повышение внутриглазного давления, связанное с ранним послеоперационным воспалением, часто можно контролировать комбинацией стероидных глазных капель и ингибиторов продукции водянистой влаги (бета-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы). Однако у стероид-респондеров стероидные капли могут, наоборот, повышать внутриглазное давление, что требует тщательного наблюдения.
Внутриглазные газы обладают способностью расширяться: SF6 расширяется в 2–2,5 раза от введенного объема, C3F8 — в 4 раза. Максимальное расширение достигается примерно через 24 часа для SF6 и через 72 часа для C3F8, но скорость расширения наиболее высока в первые 6 часов.
Профилактическое применение гипотензивных препаратов:
Комбинированные глазные капли тимолол 0,5%/дорзоламид 2% снижают послеоперационные пики внутриглазного давления, что было показано в рандомизированном контролируемом исследовании3).
Регулируя концентрацию до 20% или менее для SF6 и до 12% или менее для C3F8, можно избежать неожиданного расширения.
Лечение открытоугольного типа
Синдром Шварца: хирургическое восстановление сетчатки является радикальным. Стероиды неэффективны.
Глаукома «призрачных клеток»: гипотензивные препараты → промывание передней камеры → ППВ → фильтрующая хирургия
Воспалительная: стероидные капли + ингибиторы продукции водянистой влаги
Эмульгированный тип SO: Медикаментозная терапия → Удаление SO → CPC/дренирование
Лечение закрытоугольного типа
Ротация угла: Мидриатики (пилокарпин противопоказан!) → Лазерная гониопластика
SO-зрачковый блок: Профилактика нижней иридэктомией. При возникновении — удаление SO
Расширение газа: Контроль концентрации + ранняя послеоперационная проверка ВГД. Профилактические гипотензивные препараты рассматриваются в зависимости от риска 3)
Неоваскулярная глаукома: Анти-VEGF + ПРП + хирургия глаукомы
Регматогенная отслойка сетчатки вызывает следующий каскад 4)5).
Неглубокая отслойка сетчатки, вовлекающая основание стекловидного тела, особенно повышает риск данного состояния. При неглубокой отслойке стимулируется непрерывное отторжение наружных сегментов фоторецепторов, а вовлечение основания стекловидного тела приводит к потере барьерной функции мембраны стекловидного тела, что облегчает достижение наружными сегментами передней камеры. Небольшие разрывы вблизи зубчатой линии и плоской части цилиарного тела имеют короткое расстояние до передней камеры и высокую эффективность достижения.
После восстановления сетчатки поступление наружных сегментов фоторецепторов прекращается, и отложившиеся в трабекулярной сети наружные сегменты удаляются путем фагоцитоза трабекулярными клетками. Поэтому после операции внутриглазное давление нормализуется. Эта нормализация внутриглазного давления является решающим дифференциальным признаком по сравнению с травматической глаукомой (необратимое структурное повреждение вследствие рецессии угла) и первичной открытоугольной глаукомой.
Изменения, которые претерпевают эритроциты после кровоизлияния в стекловидное тело, следующие 6).
Клетки-призраки имеют сферическую форму (в отличие от двояковогнутой дискообразной формы нормальных эритроцитов), цвет хаки, и их деформируемость значительно снижена. Поэтому они не могут пройти через поры трабекулярной сети, и при массовом поступлении в переднюю камеру сопротивление оттоку водянистой влаги резко возрастает.
Путем поступления в переднюю камеру является передняя поверхность стекловидного тела (передняя пограничная мембрана стекловидного тела), поврежденная в результате хирургического вмешательства, травмы или спонтанного разрыва. Если этот путь отсутствует, клетки-призраки не могут достичь передней камеры, и глаукома не развивается. Глаукома, связанная с клетками-призраками, только вследствие кровоизлияния в переднюю камеру встречается редко.
Для повышения внутриглазного давления, вызванного силиконовым маслом (СМ), в зависимости от периода предложены три механизма 2).
Ранний (сразу после операции до нескольких недель): Перемещение СМ в переднюю камеру (особенно при переполнении) приводит к прямой обструкции трабекулярной сети. В артифакичных глазах СМ легко перемещается в переднюю камеру, поэтому механизм закрытия угла (зрачковый блок) часто является основной причиной.
Промежуточный (через несколько месяцев после операции): Эмульгированные частицы СМ перемещаются в переднюю камеру и частично фагоцитируются макрофагами. Эти комплексы накапливаются в трабекулярной сети верхнего квадранта и индуцируют трабекулит.
Поздняя стадия (длительное нахождение): Длительный контакт силиконового масла с трабекулой приводит к необратимым структурным изменениям. На этом этапе повышение внутриглазного давления может сохраняться даже после удаления силиконового масла.
Осложнения силиконового масла многообразны: повреждение эндотелия роговицы, прогрессирование катаракты, вторичная глаукома из-за повышения внутриглазного давления, проникновение силиконового масла в диск зрительного нерва, интракраниальная миграция силиконового масла и токсичность для пигментного эпителия сетчатки.
После операции склерального пломбирования сдавление вортикозных вен пломбой или установка обширной пломбы вызывает застой и отек цилиарного тела, осложненные отслойкой сосудистой оболочки. Поскольку цилиарное тело прочно прикреплено к склеральной шпоре, отслойка сосудистой оболочки приводит к передней ротации цилиарного тела вокруг склеральной шпоры, подталкивая корень радужки вперед и закрывая угол.
В норме между цилиарным телом и стенкой угла сохраняется пространство для оттока водянистой влаги, но эта передняя ротация физически закрывает угол.
Сразу после панретинальной лазеркоагуляции отек цилиарного тела или временное ослабление гематоретинального барьера приводит к перемещению жидкости из сосудистой оболочки в стекловидное тело, смещая хрусталиково-радужковую диафрагму вперед и закрывая угол. Энергия лазера влияет на частоту и тяжесть.
Механизм открытого угла
Закупорка наружными сегментами фоторецепторов: Синдром Шварца. Разрыв → стекловидное тело → передняя камера → закупорка трабекулы
Закупорка дегенерированными эритроцитами: Глаукома «призрачных клеток». Кровоизлияние в стекловидное тело → дегенерация через несколько недель → невозможность прохождения через трабекулу
Закупорка эмульгированным силиконовым маслом: Частицы силиконового масла → фагоцитоз макрофагами → накопление в верхней трабекуле → трабекулит2)
Воспалительная закупорка: Закупорка трабекулы фибрином и детритом. Ранний послеоперационный период.
Механизм закрытия угла
Ротация угла: Отек цилиарного тела → передняя ротация вокруг оси склеральной шпоры → закрытие угла
Зрачковый блок SO: силиконовое масло блокирует зрачок → переднее смещение хрусталиково-радужной диафрагмы
Расширение газа: зрачковый блок или сдавление оттока водянистой влаги расширяющимся газом
Неоваскуляризация: ишемия сетчатки → ↑VEGF → неоваскуляризация радужки и угла → фиброзные спайки
Силиконовое масло (SO) со временем эмульгируется, и мелкие частицы SO мигрируют в переднюю камеру. Эти эмульгированные частицы SO частично фагоцитируются макрофагами и накапливаются в трабекулярной сети верхнего квадранта, вызывая трабекулит 2). Кроме того, длительный контакт SO с трабекулярной сетью может привести к необратимым структурным изменениям, и повышение внутриглазного давления может сохраняться даже после удаления SO. Поэтому рекомендуется удалять SO в течение года после стабилизации сетчатки.
В случаях высокого риска расширяющегося газа, предшествующей глаукомы или послеоперационного воспаления отмена осмотра на 1-й день должна оцениваться с осторожностью. При увеличении интервала между осмотрами необходимо заранее уточнить контроль концентрации газа и маршрут обращения при скачках внутриглазного давления.
Benz и соавт. в РКИ на 50 глазах показали, что комбинированные капли тимолол 0,5%/дорзоламид 2% (введенные в конце операции) снижали послеоперационное внутриглазное давление по сравнению с плацебо 3). Однако цель и время профилактического введения должны быть индивидуализированы в зависимости от хирургической техники, тампонады и риска предшествующей глаукомы.
В популяционном исследовании кумулятивная вероятность развития глаукомы в течение 10 лет после комбинации склерального пломбирования и витрэктомии или только витрэктомии составила 8,9% (95% ДИ 3,8–14%), что было значительно выше, чем в контрольной группе (1,0%, 95% ДИ 0–2,4%) (P=0,02) 8). Однако в другом ретроспективном исследовании на 111 глазах при среднем наблюдении 49 месяцев долгосрочного повышения внутриглазного давления не наблюдалось, что указывает на различия между отчетами.
