Das Glaukom im Zusammenhang mit Netzhautablösung ist ein Sammelbegriff für sekundäre Glaukome, die entweder durch die Netzhautablösung selbst oder durch die Operation der Netzhautablösung entstehen. Es handelt sich nicht um ein einzelnes Krankheitskonzept, sondern umfasst mehrere Pathologien mit unterschiedlichen Mechanismen der Augeninnendruckerhöhung.
In der Leitlinie zur Glaukomdiagnostik (5. Auflage) werden die in dieser Krankheitsgruppe enthaltenen Pathologien in mehreren Klassifikationskategorien beschrieben1).
Auch die Leitlinie der Europäischen Glaukomgesellschaft (5. Auflage) erwähnt das Glaukom im Zusammenhang mit vitreoretinaler Chirurgie (II.2.3.3.3). Eine langanhaltende Netzhautablösung kann ischämische Neovaskularisation induzieren, und das Trabekelwerk kann durch Neovaskularisation, Narben, Pigmentdispersion, Entzündung oder Photorezeptor-Außensegment-Debris (Schwartz-Syndrom) verstopft werden2).
Die wichtigsten in dieser Krankheitsgruppe enthaltenen Pathologien sind unten aufgeführt.
| Pathologie | Glaukomklassifikation | Hauptmechanismus | Typischer Beginn |
|---|---|---|---|
| Schwartz-Syndrom | Sekundäres Offenwinkel | Trabekuläre Obstruktion durch Photorezeptor-Außensegmente | Einige Wochen nach Beginn der Netzhautablösung |
| Ghostzellglaukom | Sekundäres Offenwinkelglaukom | Verschluss des Trabekelwerks durch degenerierte Erythrozyten | 1–3 Monate nach Glaskörperblutung |
| Angle-Rotation-Glaukom | Sekundäres Winkelblockglaukom | Winkelverschluss durch Ziliarkörperödem | Früh nach Sklera-Buckel-Operation |
| SO-Glaukom (Vorderkammer-Wanderungstyp) | Sekundäres Winkelblockglaukom | Silikonöl-Pupillarblock | Früh bis mittelfristig postoperativ |
| SO-Glaukom (emulgierter SO-Typ) | Sekundäres Offenwinkelglaukom | Verschluss des Trabekelwerks durch emulgierte Silikonölpartikel | Mehrere Monate oder länger nach der Operation |
| Entzündlicher Augeninnendruckanstieg | Sekundäres offenes Kammerwinkel | Verschluss des TM durch Fibrin und entzündliche Debris | Früh postoperativ |
| Neovaskuläres Glaukom | Sekundäres geschlossenes Kammerwinkel | Netzhautischämie → Kammerwinkelverschluss durch Neovaskularisation | Einige Wochen postoperativ |
Normalerweise sinkt der Augeninnendruck bei einer rhegmatogenen Netzhautablösung aufgrund der Pumpwirkung des freigelegten retinalen Pigmentepithels (RPE)7). Diese Krankheitsgruppe ist klinisch wichtig, da sie entgegen diesem Prinzip einen Augeninnendruckanstieg verursacht.
Bei einer typischen rhegmatogenen Netzhautablösung absorbiert das freiliegende retinale Pigmentepithel (RPE) aktiv Flüssigkeit, wodurch der Augeninnendruck sinkt7). Beim Schwartz-Syndrom verstopfen jedoch die von der abgelösten Netzhaut abgefallenen Photorezeptor-Außensegmente das Trabekelwerk, und beim Ghost-Cell-Glaukom verstopfen degenerierte rote Blutkörperchen auf ähnliche Weise. Auch das bei Operationen verwendete Silikonöl oder Gas kann einen Pupillarblock oder eine Trabekelblockade verursachen. Wenn diese Verschlussmechanismen die Pumpwirkung des RPE überwiegen, steigt der Augeninnendruck.
Die subjektiven Symptome dieser Krankheitsgruppe sind eine Mischung aus solchen, die von der Netzhautablösung herrühren, und solchen, die vom Augeninnendruckanstieg herrühren.
Symptome im Zusammenhang mit der Netzhautablösung:
Symptome im Zusammenhang mit dem Augeninnendruckanstieg:
Bei sekundärem Winkelblockglaukom (z. B. Winkelrotation nach Sklerabuckelchirurgie) schreitet die Sehverschlechterung aufgrund eines plötzlichen Augeninnendruckanstiegs oft schnell voran. Beim Geisterzellglaukom geht eine Sehverschlechterung durch Glaskörperblutung voraus, und der Augeninnendruckanstieg tritt einige Zeit nach der Blutung auf.
Die charakteristischen klinischen Befunde unterscheiden sich je nach Pathologie. Die für die Differentialdiagnose wichtigen Befunde sind unten zusammengefasst.
| Pathologie | Vorderkammerbefund | Kammerwinkelbefund | Weitere Merkmale |
|---|---|---|---|
| Schwartz-Syndrom | Relativ große Zellen (Photorezeptor-Außensegmente), KP(-) | Offener Kammerwinkel | Kleine periphere Netzhautforamen, deutliche Augeninnendruckschwankungen |
| Geisterzellglaukom | Khakifarbene Bläschen, Pseudo-Hypopyon | Offener Kammerwinkel, lamelläre GC-Ablagerung unten | Zustand nach Glaskörperblutung |
| Winkelrotation | Flache Vorderkammer, Ziliar-Chorioidea-Ablösung | Winkelblock | Nach Skleraeindellung |
| SO-Glaukom | SO-Blasen in der Vorderkammer | Offen/Geschlossen (je nach Mechanismus) | Ansammlung emulgierter SO im oberen Quadranten |
Merkmale des Schwartz-Syndroms: Einseitig mit offenem Winkel. Die zellähnlichen Floater in der Vorderkammer sind Photorezeptor-Außensegmente, keine Entzündungszellen, daher keine Hornhautendothelbeschläge (KP) oder Irisvordersynechien. Das fehlende Ansprechen auf Kortikosteroide ist ein wichtiges Unterscheidungsmerkmal zur Uveitis4). Viele kleine Foramina an der Ora serrata und am Ziliarkörper; mit der Zeit bilden sich Stränge unter der abgelösten Netzhaut. Linsenanomalien (Katarakt, Luxation) können begleitend auftreten.
Merkmale des Geisterzellglaukoms: Vorhandensein von kugelförmigen Bläschen in khakifarbenem (erdbraunem) Ton in der Vorderkammer und im Glaskörper; in großen Mengen bilden sie ein Pseudo-Hypopyon6). Wenn frische rote Blutkörperchen und Geisterzellen koexistieren, lagert sich unten eine Schicht schwererer frischer roter Blutkörperchen und oben eine Schicht leichterer khakifarbener Geisterzellen ab, was ein „Candy-Stripe“-Aussehen ergibt. Gonioskopisch lagern sich Geisterzellen schichtweise auf dem unteren Trabekelwerk ab2).
Silikonöl-assoziierte Befunde: In Augen mit Silikonöl seit mehreren Monaten werden emulgierte Silikonölpartikel teilweise von Makrophagen phagozytiert und sammeln sich im Trabekelwerk des oberen Quadranten an, was eine Trabekulitis induziert2).
Jede Erkrankung dieser Gruppe führt durch unterschiedliche Ursachen zu einem erhöhten Augeninnendruck.
Schwartz-Syndrom: Bei rhegmatogener Netzhautablösung gelangen abgelöste Photorezeptor-Außensegmente zusammen mit zäher subretinaler Flüssigkeit durch das Foramen in die Vorderkammer und verstopfen das Trabekelwerk4)5).
Ghost-Cell-Glaukom: Nach einem Glaskörperblutungen stagnieren rote Blutkörperchen über mehrere Wochen und degenerieren zu hohlen Zellen (Ghost Cells), bei denen fast alle Bestandteile außer der Zellmembran verschwunden sind. Diese Ghost Cells haben eine geringe Verformbarkeit, erschweren die Passage durch das Trabekelwerk und erhöhen den Augeninnendruck6). Für das Auftreten sind sowohl die mehrwöchige Stagnation der roten Blutkörperchen im Glaskörper als auch die Zerstörung der vorderen Glaskörpergrenzfläche (Kommunikation zwischen Glaskörper und Vorderkammer) erforderlich; ein Ghost-Cell-Glaukom allein durch eine Vorderkammerblutung ist selten.
Angle-Rotation-Glaukom: Im Anschluss an eine ziliochoroidale Ablösung nach einer Sklera-Buckel-Operation rotiert der Ziliarkörper nach vorne um den Skleralsporn und verschließt den Kammerwinkel. Ursachen sind die Kompression der Vortexvenen durch den Buckel oder die Platzierung eines ausgedehnten Buckels.
Silikonölglaukom: Der Mechanismus unterscheidet sich stufenweise: Trabekelwerkobstruktion durch Silikonölwanderung in die Vorderkammer (früh), Trabekulitis durch emulgiertes Silikonöl (mittel), und dauerhafte strukturelle Veränderungen durch langfristigen Kontakt zwischen Silikonöl und Trabekelwerk (spät)2). Eine Überfüllung mit Silikonöl ist die Hauptursache für den frühen Augeninnendruckanstieg.
Entzündlicher Augeninnendruckanstieg: Die frühe Entzündungsreaktion nach einer Vitrektomie und Fibrinausfällung führen zum Zusammenbruch der Blut-Augen-Schranke, und entzündliche Debris verstopfen das Trabekelwerk. Besonders stark ist dies bei Operationen der proliferativen Vitreoretinopathie.
Neovaskuläres Glaukom: Als Folge einer lang anhaltenden Netzhautablösung oder Netzhautischämie führt ein Anstieg von VEGF zur Proliferation von Neovaskularisationen an Iris und Kammerwinkel, die den Winkel verschließen2).
| Verfahren/Pathologie | Hauptrisikofaktoren |
|---|---|
| Nach Vitrektomie | Kombinierte Buckelchirurgie, intraoperative panretinale Photokoagulation, PVR |
| Nach Sklera-Buckel-Operation | Enger Kammerwinkel, zirkumferentielle Cerclage, hohe Myopie, hohes Alter |
| Silikonöl | Vorbestehendes Glaukom, Diabetes, Aphakie2) |
| Gastamponade | Verwendung hoher Konzentration (C3F8), kombinierte Photokoagulation |
| Schwartz-Syndrom | Junge Männer, stumpfes Trauma, atopische Dermatitis4) |
Das Wichtigste bei der Diagnose dieser Krankheitsgruppe ist die Unterscheidung zwischen einem Offenwinkel- und einem Geschlossenwinkelmechanismus mittels Gonioskopie, da dieses Ergebnis direkt die Behandlungsstrategie bestimmt.
Schwartz-Syndrom: Die Bestätigung einer rhegmatogenen Netzhautablösung ist der Schlüssel zur Diagnose. Die klinische Diagnose erfolgt durch die Kombination von drei Befunden: (1) Vorderkammerzellen ohne andere Uveitiszeichen, (2) erhöhter Augeninnendruck mit deutlichen Schwankungen, (3) rhegmatogene Netzhautablösung4). Aufgrund schlechter Pupillenerweiterung oder Linsenerkrankungen ist der Nachweis von Netzhautrissen oft schwierig; B-Mode-Ultraschall, UBM und OCT werden eingesetzt.
Ghost-Cell-Glaukom: Die definitive Diagnose kann durch mikroskopische Untersuchung des Vorderkammerpunktats erfolgen. Im Phasenkontrastmikroskop werden runde Geisterzellen mit denaturierten Hämoglobinrückständen (Heinz-Körperchen) innerhalb der Zellmembran nachgewiesen6). Bei Glaskörperblutung in der Vorgeschichte und Augeninnendruckerhöhung ist an diese Erkrankung zu denken.
Sekundäres Winkelblockglaukom (einschließlich Winkelrotation): Die Untersuchung des Kammerwinkels und der Vorderabschnittsbefunde bei erhöhtem Augeninnendruck klärt die Pathologie. Im Verlauf können sich die Winkelbefunde ändern und die Diagnose bestätigen.
| Zu unterscheidende Krankheitspaare | Differenzialdiagnostische Punkte |
|---|---|
| Schwartz-Syndrom vs. Iritis | Keine KP, keine vorderen Synechien, keine Steroidreaktion |
| Schwartz-Syndrom vs. traumatisches Glaukom | Normalisierung des Augeninnendrucks nach Netzhautwiederanlage |
| Ghost-Cell-Glaukom vs. Neovaskularisationsglaukom | Vorhandensein von Winkelneovaskularisation, Farbe der Vorderkammerzellen |
| Winkelrotation vs. malignes Glaukom | Ziliarkörperposition im UBM und Kammerwasserdynamik im Glaskörperraum |
Beim Ghost-Cell-Glaukom ist der Kammerwinkel offen und in der Vorderkammer finden sich khakifarbene (erdbraune) Geisterzellen. Beim neovaskulären Glaukom hingegen sind im Kammerwinkel neugebildete Gefäße zu sehen, und im fortgeschrittenen Stadium kommt es zu einem Verschluss des Kammerwinkels. Insbesondere nach Glaskörperblutungen bei Patienten mit diabetischer Retinopathie oder retinalem Venenverschluss in der Vorgeschichte muss stets ein neovaskuläres Glaukom in die Differenzialdiagnose einbezogen werden 6). Die Gonioskopie ist für die Differenzialdiagnose unerlässlich.
Bei der Behandlung des sekundären Glaukoms sollte nach Möglichkeit die Behandlung der Grunderkrankung an erster Stelle stehen 1). Beim sekundären Glaukom muss der Mechanismus des Augeninnendruckanstiegs verstanden werden, um die Therapie auszuwählen. Da sich die Behandlungsstrategien in dieser Krankheitsgruppe je nach Pathologie stark unterscheiden, ist eine genaue Diagnose der Pathologie Voraussetzung.
Prinzip: Die Netzhautwiederanlegung ist die Behandlung der ersten Wahl.
Kortikosteroide sind unwirksam. Bei den „Zellen“ in der Vorderkammer handelt es sich nicht um Entzündungszellen, sondern um äußere Segmente von Photorezeptoren, sodass die entzündungshemmende Wirkung von Steroiden nicht anspricht. Selbst wenn aufgrund einer Fehldiagnose einer Uveitis eine Steroidbehandlung fortgesetzt wird, wird keine Besserung erzielt, sondern das Risiko eines Steroidglaukoms erhöht.
Während der Wartezeit auf eine Operation kann der Augeninnendruck vorübergehend mit Carboanhydrasehemmern (Acetazolamid 500 mg zweimal täglich oral) oder Betablocker-Augentropfen (Timolol 0,5 %) gesenkt werden 4).
Prognose: Nach Netzhautwiederanlegung normalisiert sich der Augeninnendruck. Postoperativ sind drucksenkende Medikamente selten erforderlich.
Medikamentöse Therapie (erster Schritt) :
Wenn der Augeninnendruck ausreichend gesenkt ist, erwägen Sie das Absetzen von Ripasudil und dann Latanoprost. Ripasudil ist ein Rho-Kinase-Hemmer und könnte aufgrund seines Wirkmechanismus gegen die Verstopfung des Trabekelwerks durch Ghost-Zellen wirksam sein.
Chirurgische Behandlung (zweite Stufe):
Therapierefraktäre Fälle (dritte Stufe):
Die Behandlung des Winkelverschlusses aufgrund eines Ziliarkörperödems nach einer Sklera-Buckel-Operation wird im Folgenden beschrieben.
Ein Kammerwinkelverschluss infolge einer serösen Aderhautablösung heilt oft spontan ab, wenn der Netzhautriss verschlossen ist.
Das Wesen des Angle-Rotation-Glaukoms ist eine anteriore Rotation des Ziliarkörpers aufgrund eines Ziliarkörperödems, was zu einem physikalischen Verschluss des Kammerwinkels führt. Pilocarpin (Miotikum) kontrahiert den Ziliarmuskel, was die Spannung des ödematösen Ziliarkörpers weiter erhöht und den Kammerwinkelverschluss verschlimmert. Daher ist das Prinzip, die Erschlaffung des Ziliarkörpers mit Mydriatika zu fördern und auf eine spontane Heilung zu warten. Es ist Vorsicht geboten, nicht leichtfertig Miotika zu verwenden, nur weil ein Kammerwinkelverschluss vorliegt.
Prävention:
Medikamentöse Therapie: Eine lokale medikamentöse Therapie mit Betablockern, Prostaglandinanaloga und Carboanhydrasehemmern kann den Augeninnendruck bei 30–78 % der Fälle kontrollieren.
Silikonölentfernung: Laut Packungsbeilage sollte es nach Netzhautstabilisierung innerhalb von 1 Jahr zum geeigneten Zeitpunkt entfernt werden. Bei hohem Risiko einer erneuten Netzhautablösung oder Gefahr einer Phthisis bulbi durch Hypotonie kann eine Entfernung jedoch unterbleiben. Es gibt Berichte, dass der Augeninnendruck auch nach SO-Entfernung erhöht bleibt, und die alleinige Entfernung garantiert keine Druckkontrolle 2).
Chirurgische Therapie (refraktäre Fälle):
Laut Packungsbeilage wird empfohlen, das Silikonöl nach Stabilisierung der Netzhaut zu einem geeigneten Zeitpunkt innerhalb eines Jahres zu entfernen. Da nach mehreren Monaten ein Anstieg des Augeninnendrucks durch emulgiertes Silikonöl auftreten kann, ist eine frühzeitige Entfernung wünschenswert. Bei Fällen mit hohem Risiko einer erneuten Netzhautablösung oder der Gefahr einer Phthisis bulbi aufgrund von Hypotonie kann eine Entfernung jedoch nicht möglich sein. Die Entscheidung wird durch eine umfassende Beurteilung der Netzhautstabilität und des Augeninnendrucks im Einzelfall getroffen.
Der Augeninnendruckanstieg aufgrund einer frühen postoperativen Entzündung kann oft durch eine Kombination von steroidhaltigen Augentropfen und Kammerwasserproduktionshemmern (Betablocker, Carboanhydrasehemmer) kontrolliert werden. Bei Steroid-Respondern können steroidhaltige Augentropfen jedoch paradoxerweise den Augeninnendruck erhöhen, sodass eine sorgfältige Überwachung erforderlich ist.
Intraokulare Gase sind expandierbar: SF6 dehnt sich auf das 2- bis 2,5-fache des injizierten Volumens aus, C3F8 auf das 4-fache. Die maximale Expansion wird bei SF6 nach etwa 24 Stunden und bei C3F8 nach etwa 72 Stunden erreicht, wobei die Expansionsrate in den ersten 6 Stunden am höchsten ist.
Prophylaktische Gabe von augendrucksenkenden Medikamenten:
Timolol 0,5 %/Dorzolamid 2 % Kombinations-Augentropfen reduzieren postoperative Augeninnendruckspitzen, wie eine randomisierte kontrollierte Studie gezeigt hat3).
Durch Anpassung der Konzentration auf 20 % oder weniger für SF6 und 12 % oder weniger für C3F8 kann eine unerwartete Expansion vermieden werden.
Behandlung des Offenwinkeltyps
Schwartz-Syndrom: Die Netzhautwiederanlegungschirurgie ist kurativ. Steroide sind unwirksam.
Ghost-Cell-Glaukom: Augendrucksenkende Medikamente → Vorderkammerspülung → PPV → filtrierende Chirurgie
Entzündlich: Steroid-Augentropfen + Kammerwasserproduktionshemmer
Emulgierter SO-Typ: Medikamentöse Therapie → SO-Entfernung → CPC/Drainage
Behandlung des Winkelblocktyps
Winkelrotation: Mydriatika (Pilocarpin kontraindiziert!) → Lasergonioplastik
SO-Pupillarblock: Prävention durch inferiore Iridektomie. Bei Auftreten SO-Entfernung
Gasexpansion: Konzentrationskontrolle + frühe postoperative IOP-Kontrolle. Prophylaktische IOP-senkende Medikamente je nach Risiko erwägen 3)
Neovaskuläres Glaukom: Anti-VEGF + PRP + Glaukomchirurgie
Eine rhegmatogene Netzhautablösung führt zu folgender Kaskade 4)5).
Eine flache Netzhautablösung, die die Glaskörperbasis einbezieht, erhöht das Risiko für diese Erkrankung besonders. Bei einer flachen Ablösung wird der kontinuierliche Verlust von Photorezeptor-Außensegmenten gefördert, und durch die Beteiligung der Glaskörperbasis geht die Barrierefunktion der Glaskörpermembran verloren, sodass die Außensegmente leichter in die Vorderkammer gelangen. Kleine Risse in der Nähe der Ora serrata und der Pars plana des Ziliarkörpers haben eine kurze Distanz zur Vorderkammer und eine hohe Erreichbarkeit.
Nach der Netzhautwiederanlage stoppt die Zufuhr von Photorezeptor-Außensegmenten, und die im Trabekelwerk abgelagerten Außensegmente werden durch Phagozytose der Trabekelzellen entfernt. Daher normalisiert sich der Augeninnendruck nach der Operation. Diese Normalisierung des Augeninnendrucks ist ein entscheidendes Unterscheidungsmerkmal zum traumatischen Glaukom (irreversible strukturelle Schädigung durch Kammerwinkelrezession) und zum primären Offenwinkelglaukom.
Die Veränderungen, die rote Blutkörperchen nach einer Glaskörperblutung durchlaufen, sind wie folgt 6).
Ghost-Zellen sind kugelförmig (anders als die bikonkave Scheibenform normaler roter Blutkörperchen), von khakifarbener Farbe und ihre Verformbarkeit ist stark herabgesetzt. Daher können sie die Poren des Trabekelwerks nicht passieren, und wenn sie in großen Mengen in die Vorderkammer gelangen, steigt der Abflusswiderstand des Kammerwassers stark an.
Der Eintrittsweg in die Vorderkammer ist die durch Operation, Trauma oder spontane Ruptur geschädigte vordere Glaskörperfläche (vordere Glaskörpergrenzmembran). Wenn dieser Weg nicht vorhanden ist, können Ghost-Zellen die Vorderkammer nicht erreichen, und es entwickelt sich kein Glaukom. Ein Ghost-Cell-Glaukom allein durch eine Vorderkammerblutung ist selten.
Für den durch Silikonöl (SO) verursachten Augeninnendruckanstieg werden je nach Zeitpunkt drei Mechanismen vorgeschlagen 2).
Früh (unmittelbar postoperativ bis einige Wochen): Die Verlagerung von SO in die Vorderkammer (insbesondere bei Überfüllung) führt zu einer direkten Verstopfung des Trabekelwerks. Bei aphaken Augen wandert SO leicht in die Vorderkammer, sodass der Winkelblockmechanismus (Pupillarblock) oft die Hauptursache ist.
Mittelfristig (einige Monate postoperativ): Emulgierte SO-Partikel wandern in die Vorderkammer und werden teilweise von Makrophagen phagozytiert. Diese Komplexe sammeln sich im Trabekelwerk des oberen Quadranten an und induzieren eine Trabekulitis.
Spätphase (Langzeitverweildauer): Längerer Kontakt zwischen Silikonöl und Trabekelwerk führt zu dauerhaften strukturellen Veränderungen. In diesem Stadium kann der erhöhte Augeninnendruck auch nach Entfernung des Silikonöls bestehen bleiben.
Die Komplikationen von Silikonöl sind vielfältig: Hornhautendothelschädigung, Fortschreiten des Katarakts, sekundäres Glaukom durch erhöhten Augeninnendruck, Aufnahme von Silikonöl in die Papille, intrakranielle Migration von Silikonöl und Toxizität für das retinale Pigmentepithel.
Nach einer Sklera-Buckel-Operation führt die Kompression der Vortexvenen durch den Buckel oder die Platzierung eines ausgedehnten Buckels zu einer Kongestion und einem Ödem des Ziliarkörpers, kompliziert durch eine Aderhautablösung. Da der Ziliarkörper fest am Skleralsporn haftet, führt die Aderhautablösung zu einer anterioren Rotation des Ziliarkörpers um den Skleralsporn, wodurch die Iriswurzel nach vorne gedrückt und der Kammerwinkel verschlossen wird.
Normalerweise bleibt zwischen Ziliarkörper und Kammerwinkelwand ein Raum als Abflussweg für das Kammerwasser erhalten, aber diese anteriore Rotation verschließt den Kammerwinkel physisch.
Unmittelbar nach einer panretinalen Photokoagulation führt eine Schwellung des Ziliarkörpers oder eine vorübergehende Schwächung der Blut-Retina-Schranke zu einer Flüssigkeitsverschiebung von der Aderhaut in den Glaskörper, wodurch das Linsen-Iris-Diaphragma nach vorne verlagert und der Kammerwinkel verschlossen wird. Die Laserenergiemenge beeinflusst Inzidenz und Schweregrad.
Offenwinkelmechanismus
Verschluss durch Photorezeptor-Außensegmente: Schwartz-Syndrom. Riss → Glaskörper → Vorderkammer → Trabekelwerkverschluss
Verschluss durch degenerierte Erythrozyten: Ghost-Cell-Glaukom. Glaskörperblutung → Degeneration nach Wochen → Unfähigkeit, das Trabekelwerk zu passieren
Verschluss durch emulgiertes Silikonöl: Silikonölpartikel → Phagozytose durch Makrophagen → Ansammlung im oberen Trabekelwerk → Trabekulitis2)
Entzündlicher Verschluss: Verschluss des Trabekelwerks durch Fibrin und Debris. Frühe postoperative Phase.
Verschlussmechanismus des Kammerwinkels
Angle-Rotation: Ziliarkörperödem → anteriore Rotation um die Skleralspornachse → Kammerwinkelverschluss
SO-Pupillarblock: SO verschließt die Pupille → Vorverlagerung des Linsen-Iris-Diaphragmas
Gasexpansion: Pupillarblock oder Kompression des Kammerwasserabflusses durch expandierendes Gas
Neovaskularisation: Netzhautischämie → VEGF↑ → Iris- und Kammerwinkelneovaskularisation → fibröse Synechien
Silikonöl (SO) emulgiert im Laufe der Zeit, und kleine SO-Partikel wandern in die Vorderkammer. Diese emulgierten SO-Partikel werden teilweise von Makrophagen phagozytiert und sammeln sich im Trabekelwerk des oberen Quadranten an, was eine Trabekulitis induziert 2). Darüber hinaus kann ein längerer Kontakt zwischen SO und Trabekelwerk zu dauerhaften strukturellen Veränderungen führen, und der Augeninnendruckanstieg kann auch nach Entfernung des SO bestehen bleiben. Daher wird empfohlen, das SO innerhalb eines Jahres nach Stabilisierung der Netzhaut zu entfernen.
Bei Fällen mit hohem Risiko für expandierendes Gas, vorbestehendem Glaukom oder postoperativer Entzündung sollte der Wegfall der Tag-1-Kontrolle sorgfältig abgewogen werden. Wenn das Kontrollintervall verlängert wird, müssen die Gaskonzentrationskontrolle und der Zugang zur Konsultation bei Augeninnendruckspitzen im Voraus geklärt werden.
Benz et al. zeigten in einer RCT mit 50 Augen, dass Timolol 0,5 %/Dorzolamid 2 % Kombinationstropfen (am Ende der Operation verabreicht) den postoperativen Augeninnendruck im Vergleich zu Placebo senkten 3). Allerdings sollten Ziel und Zeitpunkt der prophylaktischen Gabe je nach Operationsverfahren, Tamponade und vorbestehendem Glaukomrisiko individualisiert werden.
In einer populationsbasierten Studie betrug die kumulative Wahrscheinlichkeit, innerhalb von 10 Jahren nach einer Kombination aus Skleraeindellung und Vitrektomie oder alleiniger Vitrektomie ein Glaukom zu entwickeln, 8,9 % (95 %-KI 3,8–14 %), was signifikant höher war als in der Kontrollgruppe mit 1,0 % (95 %-KI 0–2,4 %) (P = 0,02) 8). Eine andere retrospektive Studie mit 111 Augen zeigte jedoch bei einer mittleren Nachbeobachtungszeit von 49 Monaten keinen langfristigen Augeninnendruckanstieg, was auf Unterschiede zwischen den Berichten hinweist.
