Retina dekolmanına eşlik eden glokom, retina dekolmanının kendisi veya retina dekolmanı ameliyatına bağlı olarak ortaya çıkan sekonder glokomların genel adıdır. Tek bir hastalık kavramı değildir; göz içi basıncı artışına yol açan farklı mekanizmalara sahip birden fazla patolojiyi kapsar.
Glokom Tanı ve Tedavi Kılavuzu (5. Baskı)‘nda, bu hastalık grubundaki patolojiler birden fazla sınıflandırma kategorisinde yer almaktadır1).
Avrupa Glokom Derneği Kılavuzu (5. Baskı)‘nda da vitreoretinal cerrahi ile ilişkili glokom (II.2.3.3.3) olarak yer almakta olup, uzun süreli retina dekolmanının iskemik neovaskülarizasyonu indükleyebileceği ve trabeküler ağın neovaskülarizasyon, skar, pigment dispersiyonu, inflamasyon ve fotoreseptör dış segment hücre kalıntıları (Schwartz sendromu) ile tıkanabileceği belirtilmektedir2).
Bu hastalık grubunda yer alan başlıca patolojiler aşağıda gösterilmiştir.
| Patoloji | Glokom Sınıflandırması | Ana Mekanizma | Tipik Başlangıç Zamanı |
|---|---|---|---|
| Schwartz sendromu | Sekonder açık açılı | Fotoreseptör dış segmentleri ile trabeküler ağ tıkanıklığı | RD başlangıcından sonraki birkaç hafta |
| Hayalet hücre glokomu | Sekonder açık açı | Dejenere eritrositlerle trabeküler tıkanma | Vitreus kanamasından 1-3 ay sonra |
| Açı rotasyonu glokomu | Sekonder kapalı açı | Siliyer cisim ödemine bağlı açı kapanması | Skleral çökertme ameliyatı sonrası erken dönem |
| SO glokomu (ön kamara migrasyon tipi) | Sekonder kapalı açı | Silikon yağı pupiller bloğu | Ameliyat sonrası erken-orta dönem |
| SO glokomu (emülsifiye SO tipi) | Sekonder açık açı | Emülsifiye SO partikülleriyle trabeküler tıkanma | Ameliyat sonrası birkaç ay veya daha uzun |
| Enflamatuar göz içi basınç artışı | Sekonder açık açı | Fibrin ve enflamatuar debris ile TM tıkanıklığı | Cerrahi sonrası erken dönem |
| Neovasküler glokom | Sekonder kapalı açı | Retina iskemisi → neovaskülarizasyon ile açı tıkanıklığı | Cerrahi sonrası birkaç hafta |
Genellikle regmatojen retina dekolmanında, açığa çıkan retina pigment epitelinin (RPE) pompa etkisi nedeniyle göz içi basıncı düşme eğilimindedir 7). Bu hastalık grubunda, bu prensibin aksine göz içi basıncında artış olması klinik olarak önemlidir.
Normal regmatojen retina dekolmanında, açığa çıkan retina pigment epiteli (RPE) sıvıyı aktif olarak emer ve göz basıncı düşer 7). Ancak Schwartz sendromunda, dekolman retinadan dökülen fotoreseptör dış segmentleri trabekulumu tıkar ve Ghost cell glokomunda dejeneratif eritrositler benzer şekilde tıkanıklığa neden olur. Ayrıca, cerrahide kullanılan silikon yağı veya gazı pupil bloğu veya trabeküler tıkanıklığa yol açabilir. Bu tıkanma mekanizmaları RPE’nin pompa etkisini aştığında göz basıncı yükselir.
Bu hastalık grubunun subjektif belirtileri, retina dekolmanı kaynaklı ve göz basıncı yükselmesi kaynaklı olanların karışımıdır.
Retina dekolmanına bağlı belirtiler:
Göz basıncı yükselmesine bağlı belirtiler:
Sekonder açı kapanması glokomunda (skleral çökertme cerrahisi sonrası açı rotasyonu gibi), akut göz içi basınç artışına bağlı görme kaybı sıklıkla hızla ilerler. Ghost cell glokomunda, vitreus kanamasına bağlı görme kaybı önceliklidir ve kanamadan bir süre sonra göz içi basınç artışı eklenir.
Her durum için karakteristik klinik bulgular farklı olduğundan, ayırıcı tanıda önemli bulgular aşağıda özetlenmiştir.
| Durum | Ön kamara bulguları | Açı bulguları | Diğer özellikler |
|---|---|---|---|
| Schwartz sendromu | Nispeten büyük hücreler (fotoreseptör dış segmentleri), KP(-) | Açık açı | En periferik küçük yırtıklar, belirgin göz içi basınç dalgalanmaları |
| Ghost cell glokomu | Haki renkli veziküller, psödohipopiyon | Açık açı, alt kısımda GC tabakalı birikim | Vitreus kanaması öyküsü |
| Açı rotasyonu | Sığ ön kamara, koroid-siliyer cisim ayrılması | Kapalı açı | Skleral çökertme cerrahisi sonrası |
| SO glokomu | Ön kamarada SO kabarcığı | Açık/Kapalı (mekanizmaya bağlı) | Emülsifiye SO’nun üst kadranda birikmesi |
Schwartz sendromu bulgularının özellikleri: Tek taraflı ve açık açılıdır. Ön kamaradaki hücre benzeri yüzen partiküller inflamatuar hücreler değil, fotoreseptör dış segmentleridir; bu nedenle kornea arka yüzeyinde çökelti (KP) veya iris ön yapışıklığı görülmez. Kortikosteroidlere yanıt vermemesi, üveitten ayırt edici önemli bir bulgudur4). Ora serrata ve siliyer cisim gibi en periferdeki küçük yırtıklar sıktır ve zaman geçtikçe ayrılmış retina altında kordon benzeri oluşumlar görülür. Lens anormallikleri (katarakt veya dislokasyon gibi) de eşlik edebilir.
Hayalet hücre glokomu bulgularının özellikleri: Ön kamara ve vitreusta haki (toprak kahverengi) renkte küresel veziküller görülür ve fazla miktarda olduğunda psödo-hipopyon oluşturur6). Taze eritrositler ve hayalet hücreler bir arada bulunduğunda, altta daha ağır taze eritrosit tabakası, üstte daha hafif haki renkli hayalet hücre tabakası oluşarak “şeker kamışı” görünümü verir. Gonyoskopide, trabeküler ağın alt kısmında hayalet hücreler tabakalı olarak birikir2).
Silikon yağı ile ilişkili bulgular: Birkaç aydan uzun süreli silikon yağı olan gözlerde, emülsifiye silikon yağı partikülleri kısmen makrofajlar tarafından fagosite edilir ve üst kadrandaki trabeküler ağda birikerek trabekülite (trabeküler ağ iltihabı) neden olur2).
Bu hastalık grubundaki her bir patofizyoloji, farklı nedenlerle göz içi basıncı artışına yol açar.
Schwartz sendromu: Regmatojen retina dekolmanında, subretinal boşluğa dökülen fotoreseptör dış segmentleri, visköz subretinal sıvı ile birlikte yırtıktan geçerek ön kamaraya ulaşır ve trabeküler ağı tıkar4)5).
Ghost cell glokomu: Vitreus kanamasından sonra haftalarca bekleyen kırmızı kan hücreleri dejenere olur ve hücre zarı dışındaki bileşenlerin neredeyse tamamı kaybolmuş içi boş hücreler (ghost cell) haline gelir. Bu ghost hücreler deforme olma yeteneği zayıf olduğundan trabeküler ağdan geçişleri zorlaşır ve göz içi basıncı yükselir 6). Oluşumu için vitreusta kırmızı kan hücrelerinin haftalarca beklemesi ve ön vitreus yüzeyinin tahribatı (vitreus-ön kamara bağlantısı) gereklidir; sadece ön kamara kanaması ile ghost cell glokomu nadiren oluşur.
Angle rotation glokomu: Skleral çökertme cerrahisi sonrası siliyer koroid dekolmanına bağlı olarak siliyer cisim skleral çıkıntı etrafında öne doğru döner ve açıyı tıkar. Vorteks venlerinin çökertme bandı ile basısı veya geniş alana bant yerleştirilmesi neden olur.
Silikon yağı glokomu: SO’nun ön kamaraya geçişi ile TM tıkanıklığı (erken), emülsifiye SO ile trabekülit (orta), SO ile TM’nin uzun süreli teması sonucu kalıcı yapısal değişiklikler (geç) olmak üzere mekanizmalar aşamalı olarak farklılık gösterir 2). SO’nun aşırı doldurulması erken göz içi basınç yükselmesinin ana nedenidir.
Enflamatuvar göz içi basınç yükselmesi: Vitreus cerrahisi sonrası erken dönemdeki enflamatuvar yanıt ve fibrin birikimi kan-göz bariyerini bozar ve enflamatuvar debris trabeküler ağı tıkar. Proliferatif vitreoretinopati cerrahisinde daha belirgindir.
Neovasküler glokom: Uzun süreli retina dekolmanı veya retina iskemisine sekonder olarak VEGF artışı iris ve açıda neovaskülarizasyona yol açarak açıyı tıkar 2).
| Cerrahi yöntem/hastalık | Başlıca risk faktörleri |
|---|---|
| Vitreus cerrahisi sonrası | Çökertme ile birlikte, intraoperatif yaygın fotokoagülasyon, PVR |
| Skleral çökertme sonrası | Dar açı, sirküler bant, yüksek miyopi, ileri yaş |
| Silikon yağı | Önceden var olan glokom, diyabet, afaki 2) |
| Gaz tamponadı | Yüksek konsantrasyon kullanımı (C3F8), fotokoagülasyon ile birlikte |
| Schwartz sendromu | Genç erkekler, künt travma, atopik dermatit4) |
Bu hastalık grubunun tanısında en önemli nokta, gonyoskopi ile açık açı mekanizması mı yoksa kapalı açı mekanizması mı olduğunu ayırt etmektir ve bu sonuç tedavi planını doğrudan belirler.
Schwartz sendromu: Tanının anahtarı regmatojen retina dekolmanının doğrulanmasıdır. Klinik olarak üç bulgunun kombinasyonu ile tanı konur: (1) diğer üveit bulguları olmaksızın ön kamara hücreleri, (2) belirgin dalgalanmalarla birlikte yüksek göz içi basıncı, (3) regmatojen retina dekolmanı 4). Yetersiz midriyazis veya lens hastalığı nedeniyle yırtık tespiti zor olabilir; B-mod ultrason, UBM ve OCT kullanılır.
Ghost cell glokomu: Ön kamara ponksiyon sıvısının mikroskobik incelemesi ile kesin tanı konulabilir. Faz kontrast mikroskopisinde, hücre membranı içinde denatüre hemoglobin kalıntıları (Heinz cisimcikleri) bulunan küresel hayalet hücreler görülür 6). Vitreus hemorajisi öyküsü olan ve göz içi basıncı yükselen hastalarda bu hastalıktan şüphelenilir.
Sekonder açı kapanması glokomu (Angle rotation dahil): Göz içi basıncı yükseldiğinde yapılan gonyoskopi ve ön segment bulguları ile patofizyoloji aydınlatılır. Takip sırasında açı bulgularının değişmesi ile tanı kesinleşebilir.
| Ayırt edilmesi gereken hastalık çiftleri | Ayırıcı noktalar |
|---|---|
| Schwartz sendromu vs İritis | KP veya ön sineşi yok, steroide yanıt yok |
| Schwartz sendromu vs Travmatik glokom | Retina redüksiyonu sonrası göz içi basıncının normale dönmesi |
| Ghost cell glokomu vs Neovasküler glokom | Açıda neovaskülarizasyon varlığı, ön kamara hücre rengi |
| Angle rotation vs Malign glokom | UBM’de siliyer cisim pozisyonu ve vitreus içi sıvı dinamiği |
Hayalet hücreli glokomda açı açıktır ve ön kamarada haki (toprak kahverengisi) hayalet hücreler görülür. Neovasküler glokomda ise açıda yeni damarlar görülür ve ilerledikçe açı kapanır. Özellikle diyabetik retinopati veya retinal ven tıkanıklığı öyküsü olan hastalarda vitreus kanaması sonrası her zaman neovasküler glokom ayırıcı tanıda düşünülmelidir 6). Gonyoskopi ayırıcı tanı için vazgeçilmezdir.
Sekonder glokom tedavisinde mümkün olduğunca altta yatan hastalığın tedavisi önceliklidir 1). Sekonder glokomda göz içi basıncı artış mekanizması anlaşılmalı ve tedavi yöntemi buna göre seçilmelidir. Bu hastalık grubunda tedavi stratejisi patofizyolojiye göre büyük ölçüde değiştiğinden, doğru patofizyolojik tanı ön koşuldur.
Prensip: Retinanın yatırılması birinci basamak tedavidir.
Kortikosteroidler etkisizdir. Ön kamaradaki “hücreler” inflamatuar hücreler değil, fotoreseptör dış segmentleri olduğu için steroidlerin anti-inflamatuar etkisi işe yaramaz. Üveit tanısıyla yanlışlıkla steroid tedavisine devam edilmesi düzelme sağlamaz, aksine steroid glokomu riskini artırır.
Cerrahi beklenirken göz içi basıncı kontrolü için karbonik anhidraz inhibitörleri (asetazolamid 500 mg günde 2 kez oral) veya beta bloker (timolol %0.5) damlalarla geçici basınç düşüşü sağlanır 4).
Prognoz: Retina yatırılması ile göz içi basıncı normale döner. Cerrahi sonrası basınç düşürücü ilaç ihtiyacı nadirdir.
Medikal tedavi (birinci basamak):
Göz içi basıncı yeterince düşerse, önce ripasudil, ardından latanoprost kesilmesi düşünülür. Ripasudil bir Rho kinaz inhibitörüdür ve etki mekanizması nedeniyle hayalet hücrelerin neden olduğu trabeküler tıkanıklığa karşı etkili olabilir.
Cerrahi tedavi (İkinci aşama):
Dirençli olgular (Üçüncü aşama):
Skleral çökertme cerrahisi sonrası siliyer ödemine bağlı açı kapanmasının tedavisi aşağıda verilmiştir.
Seröz koroid dekolmanına bağlı açı kapanması, retina yırtığı kapatılmışsa sıklıkla kendiliğinden düzelir.
Angle rotation glokomunun özü, siliyer ödemine bağlı siliyer cismin öne dönmesi ve açının fiziksel olarak tıkanmasıdır. Pilokarpin (miyotik), siliyer kasını kasarak ödemli siliyer cismin gerginliğini daha da artırır ve açı kapanmasını kötüleştirir. Bu nedenle prensip, midriyatiklerle siliyer cismin gevşemesini sağlamak ve kendiliğinden düzelmeyi beklemektir. Açı kapanması olduğu için kolayca miyotik kullanılmamasına dikkat edilmelidir.
Önleme:
İlaç tedavisi: Beta blokerler, prostaglandin analogları ve karbonik anhidraz inhibitörlerini içeren topikal ilaç tedavisi, vakaların %30-78’inde göz içi basıncını kontrol edebilir.
Silikon yağının çıkarılması: Prospektüse göre, retina stabilizasyonundan sonra 1 yıl içinde uygun zamanda çıkarılmalıdır. Ancak, yeniden dekolman riski yüksek olan veya düşük basınca bağlı fizi (göz küresinin büzüşmesi) endişesi olan vakalarda çıkarılamayabilir. SO çıkarıldıktan sonra bile göz içi basıncı yüksekliğinin devam ettiği bildirilmiştir ve sadece çıkarma işlemi basınç kontrolünü garanti etmez 2).
Cerrahi tedavi (dirençli vakalar):
Prospektüse göre, retina stabilize olduktan sonra 1 yıl içinde uygun bir zamanda çıkarılması önerilir. Birkaç ay sonra emülsifiye silikon yağına bağlı göz içi basınç artışı oluşabileceğinden erken çıkarılması tercih edilir. Ancak, yeniden dekolman riski yüksek olan veya düşük göz içi basıncına bağlı fizi bulbi riski olan olgularda çıkarılamayabilir. Her olguda retina stabilitesi ve göz içi basıncı durumu birlikte değerlendirilerek karar verilir.
Postoperatif erken dönemde inflamasyona bağlı göz içi basınç artışı, steroid damla ve aköz hümör üretimini baskılayan ilaçların (beta blokerler, karbonik anhidraz inhibitörleri) kombinasyonu ile çoğunlukla kontrol edilebilir. Ancak, steroid yanıtlı kişilerde steroid damla tam tersine göz içi basıncını artırabilir ve dikkatli takip gereklidir.
Göz içi gazı genişleme özelliğine sahiptir; SF6 enjekte edilen hacmin 2-2.5 katına, C3F8 ise 4 katına kadar genişler. Maksimum gaz genişlemesi SF6 için yaklaşık 24 saat, C3F8 için yaklaşık 72 saat sonra ulaşılır, ancak genişleme hızı ilk 6 saatte en yüksektir.
Profilaktik göz içi basınç düşürücü ilaç uygulaması:
Timolol %0.5 / Dorzolamid %2 kombinasyon damlanın postoperatif göz içi basınç spike’ını azalttığı randomize kontrollü çalışmada gösterilmiştir3).
SF6 %20 veya altına, C3F8 %12 veya altına konsantre edilerek beklenmeyen genişleme önlenebilir.
Açık açılı tipin tedavisi
Schwartz sendromu: Retina restorasyon cerrahisi küratiftir. Steroid etkisizdir.
Ghost cell glokomu: Göz içi basınç düşürücü ilaçlar → ön kamara yıkaması → PPV → filtrasyon cerrahisi
İnflamatuvar: Steroid damla + aköz hümör üretimini baskılayan ilaçlar
Emülsifiye SO tipi: İlaç tedavisi → SO çıkarılması → CPC/drenaj
Açı kapanması tipinin tedavisi
Açı rotasyonu: Midriyatik ilaçlar (Pilokarpin kontrendike!) → lazer gonyoplasti
SO pupiller blok: Alt iridektomi ile önleme. Oluştuğunda SO çıkarılması
Gaz genişlemesi: Konsantrasyon kontrolü + erken postoperatif göz içi basıncı kontrolü. Profilaktik IOP düşürücü ilaçlar riske göre değerlendirilir3)
Neovasküler glokom: Anti-VEGF + PRP + glokom cerrahisi
Regmatojen retina dekolmanı aşağıdaki zincirleme sürece yol açar4)5).
Vitreus tabanını içeren sığ retina dekolmanı, bu durumun riskini özellikle artırır. Sığ dekolmanda fotoreseptör dış segmentlerinin sürekli dökülmesi teşvik edilir ve vitreus tabanının katılımıyla vitreus membranının bariyer işlevi kaybolduğu için fotoreseptör dış segmentleri ön kamaraya kolayca ulaşır. Ora serrata ve siliyer cisim düz kısmı yakınındaki küçük yırtıklar ön kamaraya kısa mesafededir ve ulaşma verimliliği yüksektir.
Retina redüksiyonundan sonra fotoreseptör dış segmentlerinin tedariki durur ve trabekulumda biriken dış segmentler trabeküler hücrelerin fagositozu ile temizlenir. Bu nedenle ameliyat sonrası göz içi basıncı normale döner. Bu basınç normalleşmesi, travmatik glokom (açı gerilemesine bağlı geri dönüşümsüz yapısal hasar) ve primer açık açılı glokomdan kesin ayırt edici bulgudur.
Vitreus kanaması sonrası eritrositlerin geçirdiği değişiklikler aşağıdaki gibidir6).
Hayalet hücreler küreseldir (normal eritrositlerin bikonkav disk şeklinden farklı olarak), haki renktedir ve deforme olabilirlikleri belirgin şekilde azalmıştır. Bu nedenle trabekulumun gözeneklerinden geçemezler ve ön kamaraya büyük miktarda girdiklerinde aköz hümör çıkış direnci hızla yükselir.
Ön kamaraya giriş yolu, cerrahi, travma veya kendiliğinden yırtılma ile hasar görmüş ön vitreus yüzeyidir (ön vitreus sınır membranı). Bu yol yoksa hayalet hücreler ön kamaraya ulaşamaz ve glokom gelişmez. Sadece ön kamara kanaması ile hayalet hücre glokomu nadiren oluşur.
Silikon yağına (SO) bağlı göz içi basınç artışı için zamana göre üç aşamalı mekanizma öne sürülmüştür2).
Erken dönem (ameliyattan hemen sonraki birkaç hafta): SO’nun ön kamaraya hareketi (özellikle aşırı doldurma durumunda) trabekulumu doğrudan tıkar. Afak gözlerde SO kolayca ön kamaraya hareket ettiğinden, açı kapanması mekanizması (pupiller blok) genellikle ana nedendir.
Orta dönem (ameliyattan birkaç ay sonra): Emülsifiye SO partikülleri ön kamaraya hareket eder ve kısmen makrofajlar tarafından fagosite edilir. Bu kompleksler üst kadran trabekulumunda birikerek trabeküliti indükler.
Geç dönem (uzun süreli kalış): Silikon yağının trabekül ile uzun süreli teması kalıcı yapısal değişikliklere yol açar. Bu aşamada, silikon yağı çıkarıldıktan sonra bile göz içi basınç yüksekliği devam edebilir.
Silikon yağının komplikasyonları çok çeşitlidir: kornea endotel hasarı, katarakt ilerlemesi, göz içi basınç artışına bağlı sekonder glokom, silikon yağının optik sinir başına girmesi, kafa içine silikon yağı kaçağı ve retina pigment epiteli üzerinde toksisite.
Skleral çökertme cerrahisi sonrası, vorteks venlerinin bant tarafından sıkıştırılması veya geniş bant yerleştirilmesi siliyer cisimde hiperemi ve ödem oluşturarak koroid dekolmanına yol açar. Siliyer cisim skleral mahmuza güçlü bir şekilde yapışık olduğundan, koroid dekolmanı oluştuğunda siliyer cisim skleral mahmuz etrafında öne doğru döner, iris kökünü yukarı iter ve açıyı kapatır.
Normalde siliyer cisim ile açı duvarı arasında aköz hümör çıkış yolu olarak bir boşluk bulunur, ancak bu öne dönme açıyı fiziksel olarak kapatır.
Panretinal fotokoagülasyonu hemen takiben, siliyer cisim şişmesi veya kan-retina bariyerinin geçici zayıflaması nedeniyle koroidden vitreusa sıvı geçişi olur, lens-iris diyaframı öne doğru yer değiştirir ve açı kapanır. Lazer enerji miktarı insidans ve şiddeti etkiler.
Açık açı mekanizması
Fotoreseptör dış segment tıkanıklığı: Schwartz sendromu. Yırtık → vitreus → ön kamara → trabeküler ağ tıkanıklığı
Dejenere eritrosit tıkanıklığı: Hayalet hücre glokomu. Vitreus kanaması → birkaç haftada dejenerasyon → trabeküler ağdan geçememe
Emülsifiye silikon yağı tıkanıklığı: Silikon yağı partikülleri → makrofajlar tarafından fagositoz → üst trabeküler ağda birikim → trabekülit2)
İnflamatuar tıkanıklık: Fibrin ve debris ile trabeküler ağ tıkanıklığı. Erken postoperatif dönem
Açı kapanması mekanizması
Açı rotasyonu: Siliyer cisim ödemi → skleral mahmuz etrafında öne dönme → açı kapanması
SO pupiller blok: SO’nun pupili tıkaması → Lens-iris diyaframının öne yer değiştirmesi
Gaz genişlemesi: Genişleyen gaz nedeniyle pupiller blok veya aköz hümör çıkışının baskılanması
Neovaskülarizasyon: Retinal iskemi → VEGF artışı → İris ve açıda neovaskülarizasyon → Fibrotik yapışıklıklar
Silikon yağı (SO) zamanla emülsifiye olur ve küçük SO partikülleri ön kamaraya geçer. Bu emülsifiye SO partikülleri kısmen makrofajlar tarafından fagosite edilir ve üst kadrandaki trabeküler ağda birikerek trabekülite neden olur2). Ayrıca, SO’nun trabeküler ağ ile uzun süreli teması kalıcı yapısal değişikliklere yol açabilir ve SO çıkarılsa bile göz içi basınç yüksekliği devam edebilir. Bu nedenle, retina stabilize olduğunda SO’nun bir yıl içinde çıkarılması önerilir.
Genişleyici gaz, mevcut glokom veya postoperatif inflamasyon riski yüksek olan vakalarda 1. gün muayenesinin atlanması dikkatle değerlendirilmelidir. Muayene aralığı uzatılsa bile, gaz konsantrasyonu yönetimi ve göz içi basınç yükselmesi durumunda başvuru yolu önceden netleştirilmelidir.
Benz ve ark., 50 göz üzerinde yaptıkları randomize kontrollü çalışmada, timolol %0.5/dorzolamid %2 kombinasyon damlasının (cerrahi sonunda uygulanan) plaseboya kıyasla postoperatif GİB’i düşürdüğünü göstermiştir3). Bununla birlikte, profilaktik uygulamanın hedefi ve zamanlaması cerrahi tipi, tamponad ve mevcut glokom riskine göre bireyselleştirilmelidir.
Popülasyon bazlı bir çalışmada, skleral çökertme ve vitrektomi kombinasyonu veya tek başına vitrektomi sonrası 10 yıllık glokom gelişme kümülatif olasılığı %8.9 (%95 GA %3.8–14) olup, kontrol grubundaki %1.0’e (%95 GA %0–2.4) kıyasla anlamlı derecede yüksekti (P=0.02)8). Bununla birlikte, 111 gözü içeren başka bir retrospektif çalışmada ortalama 49 aylık takipte uzun dönemli GİB yüksekliği gözlenmemiş olup, raporlar arasında farklılık bulunmaktadır.
