O glaucoma associado ao descolamento de retina é um termo abrangente para o glaucoma secundário que ocorre devido ao próprio descolamento de retina ou à cirurgia relacionada a ele. Não é uma única entidade de doença, mas inclui múltiplas condições patológicas com diferentes mecanismos de elevação da pressão intraocular.
Nas Diretrizes de Prática Clínica para Glaucoma (5ª edição), as condições patológicas incluídas neste grupo de doenças são descritas em várias categorias de classificação1).
Nas Diretrizes da Sociedade Europeia de Glaucoma (5ª edição), o glaucoma relacionado à cirurgia vitreorretiniana (II.2.3.3.3) também é mencionado, onde o descolamento de retina crônico pode induzir neovascularização isquêmica, e a malha trabecular pode ser obstruída por neovasos, cicatrizes, dispersão de pigmento, inflamação e restos de segmentos externos de fotorreceptores (síndrome de Schwartz)2).
Abaixo estão as principais condições patológicas incluídas neste grupo de doenças.
| Condição patológica | Classificação do glaucoma | Mecanismo principal | Período típico de início |
|---|---|---|---|
| Síndrome de Schwartz | Ângulo aberto secundário | Obstrução da malha trabecular por restos de segmentos externos de fotorreceptores | Algumas semanas após o início do descolamento de retina |
| Glaucoma de células fantasmas | Ângulo aberto secundário | Obstrução da malha trabecular por hemácias degeneradas | 1 a 3 meses após hemorragia vítrea |
| Glaucoma por rotação angular | Ângulo fechado secundário | Obstrução angular por edema do corpo ciliar | Pós-operatório precoce de buckling escleral |
| Glaucoma por óleo de silicone (tipo migração para câmara anterior) | Ângulo fechado secundário | Bloqueio pupilar por óleo de silicone | Pós-operatório precoce a médio |
| Glaucoma por óleo de silicone (tipo emulsificado) | Ângulo aberto secundário | Obstrução da malha trabecular por partículas de óleo de silicone emulsificado | Vários meses ou mais após a cirurgia |
| Aumento da pressão intraocular inflamatória | Ângulo aberto secundário | Obstrução da TM por fibrina e debris inflamatórios | Pós-operatório precoce |
| Glaucoma neovascular | Ângulo fechado secundário | Isquemia retiniana → obstrução do ângulo por neovascularização | Semanas após a cirurgia |
Normalmente, no descolamento regmatogênico da retina, a pressão intraocular tende a diminuir devido ao efeito de bomba do epitélio pigmentar da retina exposto 7). É clinicamente importante que este grupo de doenças cause aumento da pressão intraocular, contrariando esse princípio.
No descolamento regmatogênico comum, a pressão intraocular diminui porque o epitélio pigmentar da retina (EPR) exposto absorve ativamente o líquido 7). No entanto, na síndrome de Schwartz, os segmentos externos dos fotorreceptores desprendidos da retina descolada obstruem a malha trabecular, e no glaucoma de células fantasmas, eritrócitos degenerados obstruem de forma semelhante. Além disso, o óleo de silicone ou gás usado na cirurgia pode causar bloqueio pupilar ou obstrução trabecular. Quando esses mecanismos obstrutivos superam o efeito de bomba do EPR, a pressão intraocular aumenta.
Os sintomas subjetivos deste grupo de doenças são uma mistura de sintomas decorrentes do descolamento de retina e do aumento da pressão intraocular.
Sintomas relacionados ao descolamento de retina:
Sintomas relacionados ao aumento da pressão intraocular:
No glaucoma secundário de ângulo fechado (como rotação do ângulo após cirurgia de buckling escleral), a diminuição da visão frequentemente progride rapidamente com o aumento agudo da pressão intraocular. No glaucoma de células fantasmas, a diminuição da visão devido à hemorragia vítrea precede, e algum tempo após a hemorragia, a pressão intraocular aumenta.
Como os achados clínicos característicos diferem para cada condição patológica, os achados importantes para o diagnóstico diferencial estão resumidos abaixo.
| Condição patológica | Achados da câmara anterior | Achados do ângulo | Outras características |
|---|---|---|---|
| Síndrome de Schwartz | Células relativamente grandes (segmentos externos dos fotorreceptores), KP(-) | Ângulo aberto | Pequenas rupturas na periferia, flutuações significativas da pressão intraocular |
| Glaucoma de células fantasmas | Vesículas cor de cáqui, pseudo-hipópio | Ângulo aberto, deposição laminar de células fantasmas inferiormente | História de hemorragia vítrea |
| Rotação do ângulo | Câmara anterior rasa, descolamento coroideano e do corpo ciliar | Ângulo fechado | Pós-cirurgia de buckling escleral |
| Glaucoma por óleo de silicone | Bolhas de óleo de silicone na câmara anterior | Aberto/fechado (dependendo do mecanismo) | Acúmulo de óleo de silicone emulsionado no quadrante superior |
Características da síndrome de Schwartz: Unilateral com ângulo aberto. As partículas semelhantes a células na câmara anterior são segmentos externos de fotorreceptores, não células inflamatórias, portanto não há precipitados ceráticos (KP) ou sinéquias anteriores. A falta de resposta a corticosteroides é um achado diferencial importante da uveíte 4). Muitas pequenas rupturas na região mais periférica, como a ora serrata e o corpo ciliar, e com o tempo, cordões são observados sob a retina descolada. Podem haver anormalidades do cristalino (catarata ou luxação).
Características do glaucoma de células fantasmas: Vesículas esféricas de cor cáqui (marrom-terra) são observadas na câmara anterior e no vítreo, e em grande quantidade formam pseudo-hipópio 6). Quando hemácias frescas e células fantasmas coexistem, uma camada inferior de hemácias frescas pesadas e uma camada superior de células fantasmas leves de cor cáqui se sobrepõem, dando uma aparência de “listras de bala” (candy stripe). Na gonioscopia, as células fantasmas depositam-se em camadas na malha trabecular inferior 2).
Achados relacionados ao óleo de silicone: Em olhos com óleo de silicone por vários meses, partículas de óleo de silicone emulsionado são parcialmente fagocitadas por macrófagos e acumulam-se na malha trabecular do quadrante superior, induzindo trabeculite 2).
Cada condição neste grupo de doenças causa aumento da pressão intraocular por diferentes mecanismos.
Síndrome de Schwartz: Segmentos externos de fotorreceptores desprendidos para o espaço sub-retiniano devido ao descolamento regmatogênico da retina, juntamente com o líquido sub-retiniano viscoso, passam pela ruptura e atingem a câmara anterior, obstruindo a malha trabecular 4)5).
Glaucoma de Células Fantasmas: Após hemorragia vítrea, as hemácias retidas por várias semanas ou mais degeneram em células fantasmas (ghost cells), que são corpos celulares ocos que perderam quase todos os componentes, exceto a membrana celular. Essas células fantasmas têm baixa deformabilidade, dificultando a passagem pela malha trabecular e elevando a pressão intraocular 6). Para seu desenvolvimento, são necessárias a retenção das hemácias no vítreo por várias semanas e a destruição da superfície vítrea anterior (comunicação entre o vítreo e a câmara anterior); o glaucoma de células fantasmas raramente ocorre apenas com hemorragia da câmara anterior.
Glaucoma por Rotação Angular: Após a cirurgia de buckling escleral, ocorre descolamento coroidal e do corpo ciliar, fazendo com que o corpo ciliar gire anteriormente em torno do esporão escleral, obstruindo o ângulo. A causa é a compressão das veias vorticosas pelo buckling ou a colocação extensa do buckling.
Glaucoma por Óleo de Silicone: O mecanismo difere em estágios: obstrução da malha trabecular pela migração do óleo de silicone para a câmara anterior (precoce), trabeculite pelo óleo de silicone emulsionado (intermediário) e alterações estruturais permanentes pelo contato prolongado entre o óleo de silicone e a malha trabecular (tardio) 2). O preenchimento excessivo de óleo de silicone é a principal causa de elevação precoce da pressão intraocular.
Elevação Inflamatória da Pressão Intraocular: A reação inflamatória precoce após cirurgia vítrea e a deposição de fibrina causam ruptura da barreira hemato-ocular, obstruindo a malha trabecular com detritos inflamatórios. Isso é mais intenso em cirurgias para vitreorretinopatia proliferativa.
Glaucoma Neovascular: Ocorre secundariamente ao descolamento retiniano crônico ou isquemia retiniana, levando ao aumento de VEGF e proliferação de novos vasos na íris e no ângulo, obstruindo o ângulo 2).
| Procedimento/Condição | Principais Fatores de Risco |
|---|---|
| Pós-cirurgia vítrea | Buckling concomitante, fotocoagulação dispersa intraoperatória, VRP |
| Pós-buckling escleral | Ângulo estreito, cinta circunferencial, miopia alta, idade avançada |
| Óleo de silicone | Glaucoma pré-existente, diabetes, afacia 2) |
| Tamponamento com gás | Uso de alta concentração (C3F8), fotocoagulação concomitante |
| Síndrome de Schwartz | Homens jovens, trauma contuso, dermatite atópica4) |
O mais importante no diagnóstico deste grupo de doenças é diferenciar o mecanismo de ângulo aberto do mecanismo de ângulo fechado por meio da gonioscopia, pois esse resultado determina diretamente a conduta terapêutica.
Síndrome de Schwartz: A confirmação do descolamento regmatogênico da retina é a chave para o diagnóstico. O diagnóstico é clínico, baseado na combinação de três achados: (1) células na câmara anterior sem outros sinais de uveíte, (2) pressão intraocular elevada com flutuações significativas, (3) descolamento regmatogênico da retina 4). A detecção de rasgos é frequentemente difícil devido à má dilatação pupilar ou doença do cristalino, sendo utilizados ultrassom modo B, UBM e OCT.
Glaucoma de células fantasmas: O diagnóstico pode ser confirmado por exame microscópico do líquido da câmara anterior. Células fantasmas esféricas com resíduos de hemoglobina desnaturada (corpos de Heinz) dentro da membrana celular são visualizadas ao microscópio de contraste de fase 6). Suspeita-se desta doença na presença de história de hemorragia vítrea e elevação da pressão intraocular.
Glaucoma secundário de ângulo fechado (incluindo rotação do ângulo): A condição patológica é elucidada pelo exame do ângulo durante a elevação da pressão intraocular e achados do segmento anterior. Os achados do ângulo podem mudar durante o acompanhamento para confirmar o diagnóstico.
| Pares de doenças a diferenciar | Pontos de diferenciação |
|---|---|
| Síndrome de Schwartz vs Irite | Ausência de precipitados ceráticos e sinéquias anteriores, sem resposta a esteroides |
| Síndrome de Schwartz vs Glaucoma traumático | Presença ou ausência de normalização da pressão intraocular após reposicionamento da retina |
| Glaucoma de células fantasmas vs Glaucoma neovascular | Presença ou ausência de neovascularização do ângulo, cor das células da câmara anterior |
| Rotação do ângulo vs Glaucoma maligno | Posição do corpo ciliar na UBM e dinâmica do humor aquoso na cavidade vítrea |
No glaucoma de células fantasmas, o ângulo da câmara anterior é aberto e há células fantasmas de cor cáqui (marrom-terra) na câmara anterior. Já no glaucoma neovascular, observam-se vasos sanguíneos novos no ângulo e, com a progressão, o ângulo torna-se fechado. Especialmente após hemorragia vítrea em pacientes com histórico de retinopatia diabética ou oclusão da veia retiniana, o glaucoma neovascular deve sempre ser considerado como diagnóstico diferencial 6). A gonioscopia é essencial para a diferenciação.
O tratamento do glaucoma secundário prioriza, sempre que possível, o tratamento da doença causal 1). No glaucoma secundário, o mecanismo de elevação da pressão intraocular deve ser compreendido para selecionar a terapia. Como as estratégias de tratamento variam muito conforme a condição patológica, o diagnóstico patológico preciso é pré-requisito.
Princípio: A reposição da retina é a primeira escolha de tratamento.
Corticosteroides são ineficazes. Como as “células” na câmara anterior não são células inflamatórias, mas sim segmentos externos de fotorreceptores, o efeito anti-inflamatório dos esteroides não atua. Continuar o tratamento com esteroides após diagnóstico errôneo de uveíte não traz melhora, e ainda aumenta o risco de glaucoma esteroidal.
Para o manejo da pressão intraocular durante a espera pela cirurgia, podem ser usados inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida 500 mg 2 vezes ao dia via oral) ou colírios betabloqueadores (timolol 0,5%) para reduzir temporariamente a pressão intraocular 4).
Prognóstico: A pressão intraocular normaliza após a reposição da retina. Raramente são necessários medicamentos hipotensores oculares no pós-operatório.
Terapia medicamentosa (primeira etapa):
Se a redução da pressão intraocular for suficiente, considere a descontinuação na ordem: ripasudil, depois latanoprost. Ripasudil é um inibidor da Rho quinase e, com base em seu mecanismo de ação, pode ser eficaz contra a obstrução da malha trabecular por células fantasmas.
Tratamento cirúrgico (segunda etapa):
Casos refratários (terceira etapa):
A seguir, o tratamento para oclusão angular devido a edema do corpo ciliar após cirurgia de buckling escleral.
O fechamento angular devido ao descolamento seroso da coroide frequentemente se resolve espontaneamente se a ruptura retiniana estiver fechada.
A essência do glaucoma de rotação angular é a rotação anterior do corpo ciliar devido ao edema do corpo ciliar, causando obstrução física do ângulo. A pilocarpina (miótico) contrai o músculo ciliar, aumentando a tensão do corpo ciliar edemaciado e piorando o fechamento angular. Portanto, o princípio é usar midriáticos para promover o relaxamento do corpo ciliar e aguardar a resolução espontânea. É necessário cuidado para não usar mióticos levianamente apenas porque há fechamento angular.
Prevenção:
Terapia medicamentosa: A pressão intraocular pode ser controlada em 30-78% dos casos com medicamentos tópicos, incluindo betabloqueadores, análogos de prostaglandina e inibidores da anidrase carbônica.
Remoção do óleo de silicone: De acordo com a bula, o óleo de silicone deve ser removido no momento adequado dentro de 1 ano após a estabilização da retina. No entanto, em casos com alto risco de redescolamento ou risco de phthisis bulbi por hipotonia, a remoção pode não ser possível. Há relatos de elevação persistente da pressão intraocular mesmo após a remoção do óleo de silicone, portanto a remoção isolada não garante o controle da pressão intraocular2).
Terapia cirúrgica (casos refratários):
De acordo com a bula, recomenda-se remover o óleo de silicone no momento adequado dentro de um ano após a estabilização da retina. Como o óleo de silicone emulsionado pode causar aumento da pressão intraocular após vários meses, a remoção precoce é desejável. No entanto, em casos com alto risco de redescolamento ou risco de phthisis bulbi devido à hipotonia, a remoção pode não ser possível. A decisão é tomada com base em uma avaliação abrangente da estabilidade da retina e da pressão intraocular em cada caso.
O aumento da pressão intraocular associado à inflamação precoce pós-operatória pode ser controlado na maioria dos casos com colírios de esteroides e inibidores da produção de humor aquoso (betabloqueadores, inibidores da anidrase carbônica). No entanto, em respondedores a esteroides, os colírios de esteroides podem aumentar a pressão intraocular, exigindo monitoramento cuidadoso.
O gás intraocular é expansível; o SF6 expande 2 a 2,5 vezes o volume injetado, e o C3F8 expande 4 vezes. A expansão máxima do gás é atingida cerca de 24 horas para SF6 e cerca de 72 horas para C3F8, mas a taxa de expansão é mais alta nas primeiras 6 horas.
Administração profilática de medicamentos redutores da pressão intraocular:
O colírio de timolol 0,5%/dorzolamida 2% demonstrou reduzir os picos de pressão intraocular pós-operatórios em um ensaio clínico randomizado3).
A expansão inesperada pode ser evitada ajustando a concentração de SF6 para 20% ou menos, e C3F8 para 12% ou menos.
Tratamento do tipo ângulo aberto
Síndrome de Schwartz: A cirurgia de reposicionamento da retina é curativa. Esteroides são ineficazes.
Glaucoma de células fantasmas: Medicamentos redutores da pressão intraocular → lavagem da câmara anterior → vitrectomia → cirurgia filtrante
Inflamatório: Colírios de esteroides + inibidores da produção de humor aquoso
Tipo emulsão SO: Terapia medicamentosa → Remoção de SO → CPC/Drenagem
Tratamento do tipo de ângulo fechado
Rotação do ângulo: Midriáticos (Pilocarpina contraindicada!) → Gonioplastia a laser
Bloqueio pupilar por SO: Prevenção com iridectomia inferior. Quando ocorrer: remoção de SO
Expansão de gás: Controle de concentração + verificação precoce da PIO pós-operatória. Considerar medicação hipotensora profilática conforme risco 3)
Glaucoma neovascular: Anti-VEGF + PRP + cirurgia de glaucoma
O descolamento regmatogênico da retina desencadeia o seguinte processo em cadeia 4)5).
O descolamento de retina raso que envolve a base do vítreo aumenta particularmente o risco dessa condição. No descolamento raso, a perda contínua dos segmentos externos dos fotorreceptores é promovida, e devido ao envolvimento da base do vítreo, a função de barreira da membrana vítrea é perdida, facilitando a chegada dos segmentos externos dos fotorreceptores à câmara anterior. Pequenas rupturas próximas à ora serrata e à pars plana têm curta distância até a câmara anterior, com alta eficiência de alcance.
Após a reposição da retina, o fornecimento de segmentos externos dos fotorreceptores cessa, e os segmentos externos depositados no trabeculado são removidos por fagocitose pelas células trabeculares. Portanto, a pressão intraocular normaliza após a cirurgia. Essa normalização da pressão intraocular é um achado diferencial crucial em relação ao glaucoma traumático (dano estrutural irreversível por recessão angular) e ao glaucoma primário de ângulo aberto.
As alterações sofridas pelos eritrócitos após hemorragia vítrea são as seguintes 6):
As células fantasmas são esféricas (diferentes do formato bicôncavo normal dos eritrócitos), de cor cáqui e com deformabilidade acentuadamente reduzida. Portanto, não conseguem passar pelos poros do trabeculado e, quando fluem em grande quantidade para a câmara anterior, a resistência ao fluxo do humor aquoso aumenta abruptamente.
A via de entrada na câmara anterior é a superfície vítrea anterior (membrana limitante vítrea anterior) danificada por cirurgia, trauma ou ruptura espontânea. Se essa via não existir, as células fantasmas não conseguem atingir a câmara anterior e o glaucoma não se desenvolve. É raro ocorrer glaucoma de células fantasmas apenas com hemorragia de câmara anterior.
O aumento da pressão intraocular pelo óleo de silicone (OS) tem três mecanismos propostos de acordo com o período 2):
Precoce (logo após a cirurgia até algumas semanas): Obstrução direta do trabeculado pela migração do OS para a câmara anterior (especialmente no superpreenchimento). Em olhos afácicos, o OS se move facilmente para a câmara anterior, portanto o mecanismo de ângulo fechado (bloqueio pupilar) é frequentemente a causa principal.
Intermediário (vários meses após a cirurgia): Migração de partículas emulsionadas de OS para a câmara anterior e fagocitose parcial por macrófagos. Esses complexos se acumulam no trabeculado do quadrante superior e induzem trabeculite.
Fase tardia (implante de longo prazo): O contato prolongado entre o óleo de silicone e a malha trabecular causa alterações estruturais permanentes. Nesta fase, o aumento da pressão intraocular pode persistir mesmo após a remoção do óleo de silicone.
As complicações do óleo de silicone são variadas, incluindo dano ao endotélio corneano, progressão de catarata, glaucoma secundário por aumento da pressão intraocular, incorporação do óleo de silicone no disco óptico, migração intracraniana do óleo de silicone e toxicidade ao epitélio pigmentar da retina.
Após a cirurgia de buckling escleral, a compressão das veias vorticosas pelo buckle ou a colocação de um buckle extenso causa congestão e edema do corpo ciliar, resultando em descolamento coroidal. Como o corpo ciliar está firmemente aderido ao esporão escleral, o descolamento coroidal faz com que o corpo ciliar gire anteriormente em torno do esporão escleral como eixo, empurrando a raiz da íris para cima e ocluindo o ângulo.
Normalmente, há um espaço entre o corpo ciliar e a parede do ângulo que serve como via de drenagem do humor aquoso, mas essa rotação anterior fecha o ângulo fisicamente.
Imediatamente após a fotocoagulação panretiniana, ocorre edema do corpo ciliar ou enfraquecimento temporário da barreira hematorretiniana, levando ao deslocamento de fluido da coroide para o vítreo, deslocando o diafragma cristalino-íris anteriormente e ocluindo o ângulo. A quantidade de energia do laser influencia a incidência e a gravidade.
Mecanismo de Ângulo Aberto
Obstrução do segmento externo dos fotorreceptores: Síndrome de Schwartz. Rotura → vítreo → câmara anterior → obstrução da malha trabecular
Obstrução por eritrócitos degenerados: Glaucoma de células fantasmas. Hemorragia vítrea → degeneração após semanas → incapacidade de passar pela malha trabecular
Obstrução por óleo de silicone emulsionado: Partículas de óleo de silicone → fagocitose por macrófagos → acúmulo na malha trabecular superior → trabeculite 2)
Obstrução inflamatória: Obstrução da malha trabecular por fibrina e debris. Pós-operatório precoce.
Mecanismo de Ângulo Fechado
Rotação angular: Edema do corpo ciliar → rotação anterior em torno do eixo do esporão escleral → fechamento do ângulo
Bloqueio pupilar por SO: SO oclui a pupila → deslocamento anterior do diafragma cristalino-íris
Expansão de gás: Bloqueio pupilar por gás expansivo ou compressão do fluxo de saída do humor aquoso
Neovascularização: Isquemia retiniana → VEGF↑ → neovascularização da íris e ângulo → aderência fibrosa
O óleo de silicone (SO) emulsifica com o tempo, e pequenas partículas de SO migram para a câmara anterior. Essas partículas emulsificadas são parcialmente fagocitadas por macrófagos e se acumulam na malha trabecular do quadrante superior, induzindo trabeculite 2). Se o contato do SO com a malha trabecular persistir por mais tempo, ocorrem alterações estruturais permanentes, e o aumento da PIO pode persistir mesmo após a remoção do SO. Portanto, após a estabilização da retina, recomenda-se a remoção dentro de 1 ano.
Em casos de alto risco, como uso de gás expansivo, glaucoma pré-existente ou inflamação pós-operatória, a omissão da revisão no 1º dia deve ser cuidadosamente avaliada. Mesmo quando os intervalos de revisão são prolongados, o manejo da concentração de gás e a via de acesso para picos de PIO devem ser esclarecidos previamente.
Benz et al., em um RCT com 50 olhos, mostraram que a combinação de timolol 0,5%/dorzolamida 2% (administrada no final da cirurgia) reduziu a PIO pós-operatória em comparação com placebo 3). No entanto, o alvo e o momento da administração profilática devem ser individualizados de acordo com o tipo de cirurgia, tamponamento e risco de glaucoma pré-existente.
Em um estudo populacional, a probabilidade cumulativa de desenvolver glaucoma em 10 anos após a combinação de buckle escleral e vitrectomia ou vitrectomia isolada foi de 8,9% (IC 95% 3,8–14%), significativamente maior que 1,0% (IC 95% 0–2,4%) no grupo controle (P=0,02) 8). No entanto, outro estudo retrospectivo com 111 olhos e seguimento médio de 49 meses não encontrou aumento da PIO a longo prazo, indicando variação entre os relatos.
