Il glaucoma associato al distacco di retina è un termine generico per i glaucomi secondari che insorgono a seguito del distacco di retina stesso o dell’intervento chirurgico per il distacco di retina. Non è un’entità patologica singola, ma comprende diverse condizioni patologiche con meccanismi diversi di aumento della pressione intraoculare.
Nelle linee guida per la diagnosi del glaucoma (5a edizione), le patologie incluse in questo gruppo sono descritte in diverse categorie di classificazione1).
Anche le linee guida della European Glaucoma Society (5a edizione) menzionano il glaucoma correlato alla chirurgia vitreoretinica (II.2.3.3.3). Un distacco di retina prolungato può indurre neovascolarizzazione ischemica, e il trabecolato può essere ostruito da neovasi, cicatrici, dispersione di pigmento, infiammazione o detriti di segmenti esterni dei fotorecettori (sindrome di Schwartz)2).
Le principali patologie incluse in questo gruppo sono elencate di seguito.
| Patologia | Classificazione del glaucoma | Meccanismo principale | Tempo di insorgenza tipico |
|---|---|---|---|
| Sindrome di Schwartz | Angolo aperto secondario | Ostruzione trabecolare da segmenti esterni dei fotorecettori | Alcune settimane dopo l’esordio del DR |
| Glaucoma da cellule fantasma | Angolo aperto secondario | Ostruzione del trabecolato da globuli rossi degenerati | 1-3 mesi dopo emorragia vitreale |
| Glaucoma da rotazione dell’angolo | Angolo chiuso secondario | Chiusura dell’angolo per edema del corpo ciliare | Precoce dopo chirurgia di cerchiaggio sclerale |
| Glaucoma da olio di silicone (tipo migrazione in camera anteriore) | Angolo chiuso secondario | Blocco pupillare da olio di silicone | Periodo postoperatorio precoce-intermedio |
| Glaucoma da olio di silicone (tipo emulsionato) | Angolo aperto secondario | Ostruzione del trabecolato da particelle di olio di silicone emulsionato | Diversi mesi o più dopo l’intervento |
| Aumento infiammatorio della pressione intraoculare | Angolo aperto secondario | Ostruzione del TM da fibrina e detriti infiammatori | Post-operatorio precoce |
| Glaucoma neovascolare | Angolo chiuso secondario | Ischemia retinica → chiusura dell’angolo per neovascolarizzazione | Alcune settimane dopo l’intervento |
Di solito, nel distacco di retina regmatogeno, la pressione intraoculare tende a diminuire a causa dell’azione di pompa dell’epitelio pigmentato retinico (EPR) esposto7). Questo gruppo di malattie è clinicamente importante perché provoca un aumento della pressione intraoculare contrariamente a questo principio.
In un tipico distacco di retina regmatogeno, l’epitelio pigmentato retinico (EPR) esposto assorbe attivamente il liquido, abbassando la pressione intraoculare7). Tuttavia, nella sindrome di Schwartz, i segmenti esterni dei fotorecettori staccati dalla retina distaccata ostruiscono il trabecolato, e nel glaucoma da cellule fantasma, i globuli rossi degenerati ostruiscono in modo simile. Inoltre, l’olio di silicone o il gas utilizzati in chirurgia possono causare un blocco pupillare o un’ostruzione trabecolare. Quando questi meccanismi di ostruzione superano l’effetto pompa dell’EPR, la pressione intraoculare aumenta.
I sintomi soggettivi di questo gruppo di malattie sono un misto di quelli derivanti dal distacco di retina e quelli derivanti dall’aumento della pressione intraoculare.
Sintomi associati al distacco di retina:
Sintomi associati all’aumento della pressione intraoculare:
Nel glaucoma secondario da chiusura d’angolo (rotazione dell’angolo dopo chirurgia di cerchiaggio sclerale, ecc.), la riduzione dell’acuità visiva spesso progredisce rapidamente a causa di un improvviso aumento della pressione intraoculare. Nel glaucoma da cellule fantasma, la riduzione dell’acuità visiva dovuta a emorragia vitreale precede, e l’aumento della pressione intraoculare si verifica qualche tempo dopo l’emorragia.
I reperti clinici caratteristici differiscono a seconda della patologia. I reperti importanti per la diagnosi differenziale sono riassunti di seguito.
| Patologia | Reperti della camera anteriore | Reperti dell’angolo | Altre caratteristiche |
|---|---|---|---|
| Sindrome di Schwartz | Cellule relativamente grandi (segmenti esterni dei fotorecettori), KP(-) | Angolo aperto | Piccola rottura alla periferia estrema, marcate fluttuazioni della pressione intraoculare |
| Glaucoma da cellule fantasma | Vescicole color cachi, pseudo-ipopion | Angolo aperto, deposito lamellare di GC in basso | Anamnesi di emorragia vitreale |
| Rotazione dell’angolo | Camera anteriore poco profonda, distacco cilio-coroideale | Angolo chiuso | Post-chirurgia di indentazione sclerale |
| Glaucoma da olio di silicone | Bolle di olio di silicone in camera anteriore | Aperto/chiuso (a seconda del meccanismo) | Accumulo di olio di silicone emulsionato nel quadrante superiore |
Caratteristiche della sindrome di Schwartz: Unilaterale con angolo aperto. I fluttuanti simili a cellule in camera anteriore sono segmenti esterni dei fotorecettori, non cellule infiammatorie, quindi assenza di precipitati corneali posteriori (KP) e sinechie anteriori dell’iride. La mancata risposta ai corticosteroidi è un importante segno distintivo rispetto all’uveite4). Numerosi piccoli fori all’ora serrata e al corpo ciliare; con il tempo si formano bande fibrose sotto la retina distaccata. Possono essere associate anomalie del cristallino (cataratta, lussazione).
Caratteristiche del glaucoma da cellule fantasma: Presenza di vescicole sferiche di colore cachi (marrone terroso) in camera anteriore e nel vitreo; in grandi quantità formano uno pseudo-ipopion6). Quando globuli rossi freschi e cellule fantasma coesistono, uno strato di globuli rossi freschi più pesanti si deposita in basso, e uno strato di cellule fantasma più leggere di colore cachi in alto, dando un aspetto a ‘strisce di caramella’. Alla gonioscopia, le cellule fantasma si depositano a strati sul trabecolato inferiore2).
Reperti correlati all’olio di silicone: Negli occhi con olio di silicone da diversi mesi, le particelle di olio di silicone emulsionato vengono parzialmente fagocitate dai macrofagi e si accumulano nel trabecolato del quadrante superiore, inducendo una trabecolite2).
Ciascuna condizione di questo gruppo di malattie causa un aumento della pressione intraoculare per meccanismi diversi.
Sindrome di Schwartz: Nel distacco di retina regmatogeno, i segmenti esterni dei fotorecettori caduti nello spazio sottoretinico attraversano il foro insieme al liquido sottoretinico viscoso, raggiungono la camera anteriore e ostruiscono il trabecolato4)5).
Glaucoma da ghost cell: Dopo un’emorragia vitreale, i globuli rossi ristagnano per diverse settimane e degenerano in cellule fantasma (ghost cell), corpi cavi in cui quasi tutti i componenti tranne la membrana cellulare sono scomparsi. Queste ghost cell hanno una scarsa deformabilità, rendendo difficile il passaggio attraverso il trabecolato e aumentando la pressione intraoculare6). L’insorgenza richiede sia il ristagno dei globuli rossi nel vitreo per diverse settimane sia la distruzione della superficie vitreale anteriore (comunicazione tra vitreo e camera anteriore); il glaucoma da ghost cell si verifica raramente solo per un’emorragia della camera anteriore.
Glaucoma da rotazione dell’angolo: In seguito a distacco cilio-coroideale dopo chirurgia di cerchiaggio sclerale, il corpo ciliare ruota in avanti attorno allo sperone sclerale e occlude l’angolo. La compressione delle vene vorticose da parte del cerchiaggio o il posizionamento di un cerchiaggio esteso ne sono la causa.
Glaucoma da olio di silicone: Il meccanismo differisce per fasi: ostruzione del trabecolato per migrazione dell’olio di silicone in camera anteriore (precoce), trabeculite da olio di silicone emulsionato (intermedia) e modifiche strutturali permanenti per contatto prolungato tra olio di silicone e trabecolato (tardiva)2). Il riempimento eccessivo di olio di silicone è la causa principale dell’aumento precoce della pressione intraoculare.
Aumento infiammatorio della pressione intraoculare: La reazione infiammatoria precoce dopo vitrectomia e la deposizione di fibrina portano alla rottura della barriera emato-oftalmica, e i detriti infiammatori ostruiscono il trabecolato. È particolarmente grave nella chirurgia della vitreoretinopatia proliferante.
Glaucoma neovascolare: Secondario a distacco di retina prolungato o ischemia retinica, l’aumento di VEGF porta alla proliferazione di vasi neoformati sull’iride e nell’angolo, occludendo l’angolo2).
| Procedura/Patologia | Principali fattori di rischio |
|---|---|
| Dopo vitrectomia | Cerchiaggio associato, fotocoagulazione panretinica intraoperatoria, PVR |
| Dopo cerchiaggio sclerale | Angolo stretto, cerchiaggio circonferenziale, miopia elevata, età avanzata |
| Olio di silicone | Glaucoma preesistente, diabete, afachia2) |
| Tamponamento con gas | Uso di alta concentrazione (C3F8), fotocoagulazione associata |
| Sindrome di Schwartz | Giovani maschi, trauma contusivo, dermatite atopica4) |
Il punto più importante nella diagnosi di questo gruppo di malattie è distinguere tra un meccanismo ad angolo aperto e uno ad angolo chiuso mediante gonioscopia, poiché questo risultato determina direttamente la strategia terapeutica.
Sindrome di Schwartz: La conferma di un distacco di retina regmatogeno è la chiave per la diagnosi. La diagnosi è clinica, basata sulla combinazione di tre reperti: (1) cellule in camera anteriore senza altri segni di uveite, (2) ipertensione oculare con fluttuazioni marcate, (3) distacco di retina regmatogeno4). La rilevazione della rottura retinica è spesso difficile a causa di scarsa dilatazione pupillare o patologie del cristallino; si utilizzano ecografia in modalità B, UBM e OCT.
Glaucoma da ghost cell: La diagnosi definitiva può essere ottenuta mediante esame microscopico del liquido di puntura della camera anteriore. Al microscopio a contrasto di fase si osservano cellule fantasma sferiche contenenti residui di emoglobina denaturata (corpi di Heinz) all’interno della membrana cellulare6). Sospettare questa malattia in caso di precedente emorragia vitreale e aumento della pressione intraoculare.
Glaucoma secondario ad angolo chiuso (inclusa rotazione dell’angolo): L’esame dell’angolo e i reperti del segmento anteriore durante l’aumento della pressione intraoculare chiariscono la patologia. Durante il follow-up, i reperti angolari possono cambiare e confermare la diagnosi.
| Coppie di malattie da differenziare | Punti chiave per la diagnosi differenziale |
|---|---|
| Sindrome di Schwartz vs Irite | Assenza di KP e sinechie anteriori, assenza di risposta agli steroidi |
| Sindrome di Schwartz vs Glaucoma traumatico | Normalizzazione della pressione intraoculare dopo riattacco retinico |
| Glaucoma da ghost cell vs Glaucoma neovascolare | Presenza di neovascolarizzazione dell’angolo, colore delle cellule in camera anteriore |
| Rotazione dell’angolo vs Glaucoma maligno | Posizione del corpo ciliare all’UBM e dinamica dell’umore acqueo nella cavità vitreale |
Nel glaucoma da cellule fantasma, l’angolo è aperto e nella camera anteriore si osservano cellule fantasma di colore cachi (marrone terra). Nel glaucoma neovascolare, invece, nell’angolo sono presenti vasi neoformati e, con il progredire, l’angolo si chiude. In particolare, dopo un’emorragia vitreale in pazienti con anamnesi di retinopatia diabetica o occlusione venosa retinica, è necessario includere sempre il glaucoma neovascolare nella diagnosi differenziale 6). La gonioscopia è essenziale per la diagnosi differenziale.
Nel trattamento del glaucoma secondario, per quanto possibile, si deve dare priorità al trattamento della malattia causale 1). Nel glaucoma secondario, è necessario comprendere il meccanismo dell’aumento della pressione intraoculare per scegliere la terapia. Poiché le strategie terapeutiche in questo gruppo di malattie variano notevolmente a seconda della patologia, una diagnosi accurata della patologia è un prerequisito.
Principio: Il riattacco retinico è il trattamento di prima scelta.
I corticosteroidi sono inefficaci. Le «cellule» nella camera anteriore non sono cellule infiammatorie ma segmenti esterni dei fotorecettori, quindi l’azione antinfiammatoria degli steroidi non è efficace. Anche se si continua la terapia steroidea a causa di una diagnosi errata di uveite, non si ottiene alcun miglioramento, anzi si aumenta il rischio di glaucoma steroideo.
In attesa dell’intervento chirurgico, la gestione della pressione intraoculare può essere effettuata temporaneamente con inibitori dell’anidrasi carbonica (acetazolamide 500 mg per via orale due volte al giorno) o colliri beta-bloccanti (timololo 0,5%) 4).
Prognosi: La pressione intraoculare si normalizza dopo il riattacco retinico. Raramente sono necessari farmaci ipotensivi dopo l’intervento.
Terapia farmacologica (primo passo) :
Se la riduzione della pressione intraoculare è sufficiente, considerare la sospensione prima del ripasudil e poi del latanoprost. Il ripasudil è un inibitore della Rho-chinasi e, per il suo meccanismo d’azione, potrebbe essere efficace contro l’ostruzione del trabecolato da parte delle cellule fantasma.
Trattamento chirurgico (secondo stadio):
Casi refrattari (terzo stadio):
Il trattamento della chiusura dell’angolo dovuta a edema del corpo ciliare dopo chirurgia con cerchiaggio sclerale è descritto di seguito.
La chiusura dell’angolo dovuta a distacco sieroso della coroide spesso si risolve spontaneamente se la lacerazione retinica è chiusa.
L’essenza del glaucoma da rotazione dell’angolo è una rotazione anteriore del corpo ciliare dovuta a edema ciliare, che causa un’occlusione fisica dell’angolo. La pilocarpina (miotico) contrae il muscolo ciliare, aumentando ulteriormente la tensione del corpo ciliare edematoso e peggiorando la chiusura dell’angolo. Pertanto, il principio è favorire il rilassamento del corpo ciliare con midriatici e attendere la risoluzione spontanea. È necessario prestare attenzione a non usare facilmente miotici solo perché c’è una chiusura dell’angolo.
Prevenzione:
Terapia farmacologica: La terapia farmacologica topica con beta-bloccanti, analoghi delle prostaglandine e inibitori dell’anidrasi carbonica può controllare la pressione intraoculare nel 30-78% dei casi.
Rimozione dell’olio di silicone: Secondo il foglietto illustrativo, deve essere rimosso entro 1 anno dalla stabilizzazione retinica nel momento appropriato. Tuttavia, in caso di alto rischio di ri-distacco o di rischio di ftisi bulbare da ipotonia, potrebbe non essere rimosso. Esistono segnalazioni di persistenza dell’aumento pressorio anche dopo la rimozione dell’OS, e la sola rimozione non garantisce il controllo pressorio 2).
Terapia chirurgica (casi refrattari):
Secondo il foglietto illustrativo, si raccomanda di rimuovere l’olio di silicone in un momento appropriato entro un anno dalla stabilizzazione della retina. La rimozione precoce è desiderabile poiché dopo diversi mesi può verificarsi un aumento della pressione intraoculare dovuto all’olio di silicone emulsionato. Tuttavia, nei casi ad alto rischio di ri-distacco o con pericolo di ftisi bulbare per ipotonia, la rimozione potrebbe non essere possibile. La decisione viene presa valutando complessivamente la stabilità retinica e lo stato della pressione intraoculare in ogni singolo caso.
L’aumento della pressione intraoculare dovuto all’infiammazione postoperatoria precoce può spesso essere controllato con una combinazione di colliri steroidei e inibitori della produzione di umore acqueo (beta-bloccanti, inibitori dell’anidrasi carbonica). Tuttavia, nei responder agli steroidi, i colliri steroidei possono paradossalmente aumentare la pressione intraoculare, richiedendo un attento monitoraggio.
I gas intraoculari sono espandibili: l’SF6 si espande da 2 a 2,5 volte il volume iniettato, il C3F8 si espande 4 volte. L’espansione massima viene raggiunta circa 24 ore dopo per l’SF6 e circa 72 ore per il C3F8, ma il tasso di espansione è più alto nelle prime 6 ore.
Somministrazione profilattica di farmaci ipotensivi oculari:
Il collirio combinato timololo 0,5%/dorzolamide 2% riduce i picchi di pressione intraoculare postoperatori, come dimostrato da uno studio randomizzato controllato3).
Regolando la concentrazione al 20% o meno per l’SF6 e al 12% o meno per il C3F8, è possibile evitare un’espansione inaspettata.
Trattamento del tipo ad angolo aperto
Sindrome di Schwartz: la chirurgia di riattacco retinico è curativa. Gli steroidi sono inefficaci.
Glaucoma a cellule fantasma: farmaci ipotensivi oculari → lavaggio della camera anteriore → PPV → chirurgia filtrante
Infiammatorio: colliri steroidei + inibitori della produzione di umore acqueo
Tipo SO emulsionato: Terapia farmacologica → Rimozione SO → CPC/drenaggio
Trattamento del tipo ad angolo chiuso
Rotazione dell’angolo: Midriatici (pilocarpina controindicata!) → Gonioplastica laser
Blocco pupillare da SO: Prevenzione con iridectomia inferiore. In caso di insorgenza, rimozione SO
Espansione del gas: Controllo della concentrazione + verifica precoce della PIO postoperatoria. I farmaci ipotensivi profilattici vanno considerati in base al rischio 3)
Glaucoma neovascolare: Anti-VEGF + PRP + chirurgia del glaucoma
Il distacco di retina regmatogeno provoca la seguente cascata 4)5).
Un distacco retinico poco profondo che coinvolge la base del vitreo aumenta particolarmente il rischio di questa condizione. In un distacco poco profondo, la perdita continua dei segmenti esterni dei fotorecettori è favorita, e il coinvolgimento della base del vitreo comporta la perdita della funzione di barriera della membrana vitrea, consentendo ai segmenti esterni di raggiungere più facilmente la camera anteriore. Piccole lacerazioni vicino all’ora serrata e alla pars plana del corpo ciliare, essendo vicine alla camera anteriore, hanno un’elevata efficienza di raggiungimento.
Dopo il riattacco retinico, l’apporto di segmenti esterni dei fotorecettori cessa, e i segmenti esterni depositati nel trabecolato vengono rimossi per fagocitosi dalle cellule trabecolari. Pertanto, la pressione intraoculare si normalizza dopo l’intervento chirurgico. Questa normalizzazione della pressione intraoculare costituisce un segno distintivo cruciale rispetto al glaucoma traumatico (danno strutturale irreversibile da recesso dell’angolo) e al glaucoma primario ad angolo aperto.
I cambiamenti subiti dai globuli rossi dopo un’emorragia vitreale sono i seguenti 6).
Le cellule fantasma sono sferiche (diversamente dalla forma biconcava discoidale dei normali globuli rossi), di colore cachi, e la loro deformabilità è notevolmente ridotta. Di conseguenza, non possono passare attraverso i pori del trabecolato e, quando affluiscono in grandi quantità nella camera anteriore, la resistenza al deflusso dell’umore acqueo aumenta bruscamente.
La via di ingresso nella camera anteriore è la superficie vitrea anteriore (membrana limitante anteriore del vitreo) danneggiata da chirurgia, trauma o rottura spontanea. Se questa via non esiste, le cellule fantasma non possono raggiungere la camera anteriore e il glaucoma non si sviluppa. Un glaucoma da cellule fantasma dovuto solo a un’emorragia della camera anteriore è raro.
Per l’aumento della pressione intraoculare causato dall’olio di silicone (SO), sono stati proposti tre meccanismi in base al periodo 2).
Precoce (immediatamente dopo l’intervento fino a poche settimane): Lo spostamento del SO nella camera anteriore (specialmente in caso di riempimento eccessivo) ostruisce direttamente il trabecolato. Negli occhi afachici, il SO si sposta facilmente nella camera anteriore, quindi il meccanismo di chiusura dell’angolo (blocco pupillare) è spesso la causa principale.
Intermedio (alcuni mesi dopo l’intervento): Le particelle di SO emulsionate si spostano nella camera anteriore e vengono parzialmente fagocitate dai macrofagi. Questi complessi si accumulano nel trabecolato del quadrante superiore e inducono una trabeculite.
Fase tardiva (lungo periodo): Il contatto prolungato tra l’olio di silicone e il trabecolato provoca alterazioni strutturali permanenti. In questa fase, l’aumento della pressione intraoculare può persistere anche dopo la rimozione dell’olio di silicone.
Le complicanze dell’olio di silicone sono molteplici: danno endoteliale corneale, progressione della cataratta, glaucoma secondario da aumento della pressione intraoculare, incorporazione dell’olio di silicone nella papilla ottica, migrazione intracranica dell’olio di silicone e tossicità per l’epitelio pigmentato retinico.
Dopo un intervento di cerchiaggio sclerale, la compressione delle vene vorticose da parte del cerchiaggio o il posizionamento di un cerchiaggio esteso provocano congestione ed edema del corpo ciliare, complicati da distacco coroidale. Poiché il corpo ciliare è saldamente attaccato allo sperone sclerale, il distacco coroidale causa una rotazione anteriore del corpo ciliare attorno allo sperone sclerale, spingendo in avanti la radice dell’iride e chiudendo l’angolo.
Normalmente, tra il corpo ciliare e la parete dell’angolo viene mantenuto uno spazio come via di deflusso dell’umore acqueo, ma questa rotazione anteriore chiude fisicamente l’angolo.
Immediatamente dopo una panfotocoagulazione retinica, il gonfiore del corpo ciliare o un indebolimento temporaneo della barriera emato-retinica provoca uno spostamento di liquido dalla coroide al vitreo, spostando in avanti il diaframma cristallino- irideo e chiudendo l’angolo. L’energia laser influenza l’incidenza e la gravità.
Meccanismo ad angolo aperto
Ostruzione da segmenti esterni dei fotorecettori: Sindrome di Schwartz. Rottura → vitreo → camera anteriore → ostruzione del trabecolato
Ostruzione da globuli rossi degenerati: Glaucoma a cellule fantasma. Emorragia vitreale → degenerazione in poche settimane → incapacità di attraversare il trabecolato
Ostruzione da olio di silicone emulsionato: Particelle di olio di silicone → fagocitosi da parte dei macrofagi → accumulo nel trabecolato superiore → trabeculite2)
Ostruzione infiammatoria: Ostruzione del trabecolato da fibrina e detriti. Nel primo periodo postoperatorio.
Meccanismo di chiusura dell'angolo
Rotazione dell’angolo: Edema del corpo ciliare → rotazione anteriore attorno all’asse dello sperone sclerale → chiusura dell’angolo
Blocco pupillare da SO: l’olio di silicone ostruisce la pupilla → spostamento anteriore del diaframma cristallino- irideo
Espansione del gas: blocco pupillare o compressione del deflusso dell’umore acqueo da parte del gas espansivo
Neovascolarizzazione: ischemia retinica → ↑VEGF → neovascolarizzazione dell’iride e dell’angolo → sinechie fibrose
L’olio di silicone (SO) si emulsiona nel tempo e piccole particelle di SO migrano nella camera anteriore. Queste particelle emulsionate vengono parzialmente fagocitate dai macrofagi e si accumulano nel trabecolato del quadrante superiore, inducendo una trabeculite 2). Inoltre, un contatto prolungato tra SO e trabecolato può causare alterazioni strutturali permanenti, e l’aumento della pressione intraoculare può persistere anche dopo la rimozione della SO. Pertanto, si raccomanda di rimuovere la SO entro un anno dalla stabilizzazione retinica.
Nei casi ad alto rischio di gas espansivo, glaucoma preesistente o infiammazione postoperatoria, l’omissione del controllo al giorno 1 deve essere valutata con cautela. Se l’intervallo di controllo viene prolungato, la gestione della concentrazione del gas e le modalità di consultazione per i picchi di pressione intraoculare devono essere chiarite in anticipo.
Benz e colleghi hanno dimostrato in uno studio randomizzato controllato su 50 occhi che le gocce combinate di timololo 0,5%/dorzolamide 2% (somministrate alla fine dell’intervento) riducevano la pressione intraoculare postoperatoria rispetto al placebo 3). Tuttavia, il target e il momento della somministrazione profilattica devono essere individualizzati in base alla tecnica chirurgica, al tamponamento e al rischio di glaucoma preesistente.
In uno studio basato sulla popolazione, la probabilità cumulativa di sviluppare glaucoma entro 10 anni dopo una combinazione di cerchiaggio sclerale e vitrectomia o sola vitrectomia era dell’8,9% (IC 95% 3,8-14%), significativamente più alta rispetto al gruppo di controllo (1,0%, IC 95% 0-2,4%) (P=0,02) 8). Tuttavia, un altro studio retrospettivo su 111 occhi con un follow-up medio di 49 mesi non ha mostrato un aumento a lungo termine della pressione intraoculare, indicando differenze tra i rapporti.
