開角型的治療
視網膜剝離伴隨的青光眼
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 視網膜剝離相關青光眼
Section titled “1. 視網膜剝離相關青光眼”視網膜剝離相關青光眼是指由視網膜剝離本身或視網膜剝離手術引起的續發性青光眼的總稱。它不是單一的疾病概念，而是包含多種眼壓升高機轉不同的病態。
分類上的定位
Section titled “分類上的定位”在青光眼診療指引（第5版）中，本疾病群包含的病態跨越多個分類項目進行描述1)。
- 續發性開放隅角青光眼（房水流出阻力主要位於小樑網）：描述了Schwartz症候群，眼科手術（如玻璃體手術）相關的青光眼也屬於此範疇。
- 續發性閉塞隅角青光眼（由於水晶體後方組織前移）：在全視網膜光凝術後、眼內填充物（氣體填充、矽油）、鞏膜扣帶術後描述。
歐洲青光眼學會指引（第5版）也將玻璃體視網膜手術相關的青光眼（II.2.3.3.3）作為描述，指出長期視網膜剝離可誘發缺血性新生血管，小樑網可被新生血管、疤痕、色素散布、發炎和感光細胞外節細胞殘渣（Schwartz症候群）阻塞2)。
本疾病群包含的主要病態如下所示。
| 病態 | 青光眼分類 | 主要機轉 | 典型發病時間 |
|---|---|---|---|
| Schwartz症候群 | 續發性開放隅角 | 感光細胞外節阻塞小樑網 | 視網膜剝離發生後至數週 |
| 血影細胞青光眼 | 續發性開角 | 變性紅血球阻塞小梁網 | 玻璃體出血後1～3個月 |
| 房角旋轉青光眼 | 續發性閉角 | 睫狀體水腫導致房角關閉 | 鞏膜扣帶術後早期 |
| 矽油青光眼（前房遷移型） | 續發性閉角 | 矽油瞳孔阻滯 | 術後早期至中期 |
| 矽油青光眼（乳化矽油型） | 續發性開角 | 乳化矽油顆粒阻塞小梁網 | 術後數月以上 |
| 發炎性眼壓升高 | 續發性開放隅角 | 纖維蛋白與發炎碎片造成之TM阻塞 | 術後早期 |
| 新生血管性青光眼 | 續發性閉鎖隅角 | 視網膜缺血導致新生血管，進而造成隅角閉鎖 | 術後數週及之後 |
通常，在裂孔源性視網膜剝離中，由於暴露的視網膜色素上皮（RPE）的幫浦作用，眼壓有下降的趨勢7)。臨床上重要的是，本疾病群違反此原則而導致眼壓升高。
- 玻璃體手術後48小時內，約60%出現眼壓升高，約36%超過30 mmHg，但多為暫時性。
- 鞏膜扣帶術後眼壓升高的發生率為1.4%～4.4%。
- 矽油相關的眼壓升高發生率因報告而異，範圍為2.2%～56%2)。
- 玻璃體切除術後10年內青光眼累積發生機率為8.9%（95% CI 3.8%～14%）8)。
- Schwartz症候群好發於年輕男性，常有鈍性外傷或異位性皮膚炎病史4)。
- 血影細胞性青光眼發生在玻璃體出血後，眼壓升高持續數週至數月。
Q
通常視網膜剝離時眼壓會下降，為什麼有時眼壓會升高？
A
在典型的裂孔源性視網膜剝離中，暴露的視網膜色素上皮（RPE）主動吸收液體，因此眼壓下降7)。然而，在Schwartz症候群中，從剝離視網膜脫落的感光細胞外節堵塞小樑網，而在血影細胞性青光眼中，變性的紅血球同樣堵塞小樑網。此外，手術中使用的矽油或氣體可能導致瞳孔阻塞或小樑網堵塞。當這些阻塞機制超過RPE的泵效應時，眼壓就會升高。
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”本組疾病的自覺症狀包括源自視網膜剝離和眼壓升高的症狀。
視網膜剝離相關症狀:
眼壓升高相關症狀:
- 眼痛: 眼壓急劇升高時出現
- 視物模糊: 由角膜水腫引起
- 頭痛: 同側額部或顳部
- 噁心/嘔吐: 眼壓顯著升高時
在續發性閉角型青光眼（如鞏膜扣帶術後的角度旋轉）中，隨著眼壓急劇升高，視力下降常迅速進展。在血影細胞性青光眼中，玻璃體出血導致的視力下降先發生，出血後一段時間眼壓才升高。
臨床所見（醫師檢查確認的發現）
Section titled “臨床所見（醫師檢查確認的發現）”不同病理狀態的臨床所見各有特點，以下總結對鑑別診斷重要的所見。
| 病理狀態 | 前房所見 | 隅角所見 | 其他特徵 |
|---|---|---|---|
| Schwartz症候群 | 較大的細胞（感光細胞外節），KP(-) | 開放隅角 | 極周邊部小裂孔，顯著眼壓波動 |
| 血影細胞性青光眼 | 卡其色小泡，假性前房蓄膿 | 開放隅角，下方GC層狀沉積 | 玻璃體出血病史 |
| 隅角旋轉 | 淺前房、睫狀體脈絡膜剝離 | 隅角閉鎖 | 鞏膜扣帶術後 |
| 矽油性青光眼 | 前房內矽油氣泡 | 開放/閉鎖（視機轉而定） | 乳化矽油在上方象限積聚 |
Schwartz症候群的發現特徵：單眼性，呈現開放隅角。前房中的細胞樣浮游物是感光細胞外節而非發炎細胞，因此無角膜後沉著物（KP）和虹膜前粘連。對類固醇無反應是與葡萄膜炎的重要鑑別點4)。鋸齒緣或睫狀體等最周邊部的小裂孔多見，發病時間較長後，剝離的視網膜下可見索狀物。可合併水晶體異常（白內障或脫位等）。
鬼影細胞青光眼的發現特徵：前房和玻璃體內可見卡其色（土褐色）球形小泡，量多時可形成偽前房蓄膿6)。新鮮紅血球和鬼影細胞共存時，下方為較重的新鮮紅血球層，上方為較輕的卡其色鬼影細胞層，形成「糖果條紋」樣外觀。隅角鏡下可見鬼影細胞呈層狀沉積於小樑網下方2)。
矽油相關發現：在矽油填充數月以上的眼中，乳化矽油顆粒被巨噬細胞部分吞噬，積聚在上方象限的小樑網，誘發小樑網炎2)。
3. 原因和風險因素
Section titled “3. 原因和風險因素”不同病理狀態的原因
Section titled “不同病理狀態的原因”本疾病群中的每種病理狀態均透過不同機制導致眼壓升高。
Schwartz症候群：裂孔源性視網膜剝離導致脫落的感光細胞外節隨黏稠的視網膜下液通過裂孔進入前房，阻塞小樑網4)5)。
血影細胞青光眼：玻璃體出血後，紅血球在玻璃體內停留數週以上，變性成為除細胞膜外幾乎所有成分都消失的中空胞體（血影細胞）。這種血影細胞變形能力差，難以通過小樑網，導致眼壓升高6)。發病需要紅血球在玻璃體內停留數週以及前玻璃體介面的破壞（玻璃體與前房之間的交通），僅前房出血很少引起血影細胞青光眼。
房角旋轉性青光眼：鞏膜扣帶術後發生睫狀體脈絡膜剝離，睫狀體以鞏膜突為軸向前旋轉，阻塞房角。由渦靜脈受扣帶壓迫或廣泛扣帶放置引起。
矽油青光眼：機制分階段不同：矽油進入前房導致小樑網阻塞（早期）、乳化矽油引起小樑網炎（中期）、矽油與小樑網長期接觸導致永久性結構改變（晚期）2)。矽油過度填充是早期眼壓升高的主要原因。
發炎性眼壓升高：玻璃體手術後早期的發炎反應和纖維蛋白滲出導致血-眼屏障破壞，發炎碎片阻塞小樑網。在增生性玻璃體視網膜病變手術後尤其明顯。
新生血管性青光眼：繼發於長期視網膜剝離或視網膜缺血，VEGF增加導致虹膜和房角新生血管增生，阻塞房角2)。
| 術式/病理 | 主要危險因子 |
|---|---|
| 玻璃體手術後 | 聯合扣帶術、術中散佈光凝、PVR |
| 鞏膜扣帶術後 | 窄房角、環狀締結、高度近視、高齡 |
| 矽油 | 既有青光眼、糖尿病、無水晶體2) |
| 氣體填充 | 高濃度使用（C3F8）、聯合光凝 |
| Schwartz症候群 | 年輕男性、鈍挫傷、異位性皮膚炎4) |
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”診斷本組疾病最重要的一點是透過隅角鏡檢查鑑別開放隅角或閉鎖隅角機制，這直接決定治療策略。
- 眼壓測量：使用Goldmann壓平眼壓計進行準確測量。對於氣體填充眼，應在坐位測量。Schwartz症候群表現出顯著的日內波動。
- 隅角鏡檢查：鑑別開放隅角或閉鎖隅角，檢查是否存在周邊虹膜前粘連（PAS）、新生血管、矽油氣泡或血影細胞沉積。建議進行全周觀察。
- 裂隙燈顯微鏡檢查：評估前房內細胞的性質。檢查角膜後沉著物（KP）以與葡萄膜炎鑑別。同時評估前房閃輝的程度。
- 眼底檢查：散瞳下進行周邊眼底檢查。在Schwartz症候群中，使用鞏膜壓迫器避免遺漏最周邊的小裂孔非常重要。
- 超音波生物顯微鏡（UBM）：用於評估睫狀體前旋。對於鑑別隅角旋轉性青光眼和惡性青光眼至關重要。與前段OCT合併使用可提高對病理機制的理解精度。
- B超檢查：當白內障、玻璃體積血或角膜水腫導致眼底觀察不清時，確認是否存在視網膜剝離。
- 前段OCT：可非接觸式評估隅角開放程度。
依病理狀態的確定診斷
Section titled “依病理狀態的確定診斷”Schwartz症候群：確認裂孔性視網膜剝離是診斷的關鍵。透過三種臨床發現的組合進行臨床診斷：(1) 前房細胞，無其他葡萄膜炎徵象；(2) 高眼壓伴顯著波動；(3) 裂孔性視網膜剝離4)。由於散瞳不良或水晶體疾病，裂孔檢測常困難，需使用B型超音波、UBM和OCT。
血影細胞青光眼：透過前房穿刺液的顯微鏡檢查可確診。相差顯微鏡下可見細胞膜內側有變性血紅蛋白殘渣（Heinz小體）的球形血影細胞6)。有玻璃體出血病史且出現眼壓升高時懷疑此病。
續發性閉角型青光眼（包括隅角旋轉）：透過眼壓升高時的隅角檢查和前段表現闡明病理。追蹤中隅角表現變化時可能確診。
| 需鑑別的疾病對 | 鑑別要點 |
|---|---|
| Schwartz症候群 vs 虹彩炎 | 無KP或虹膜前粘連，無類固醇反應 |
| Schwartz症候群 vs 外傷性青光眼 | 視網膜復位後眼壓是否正常化 |
| 血影細胞青光眼 vs 新生血管性青光眼 | 隅角新生血管的有無，前房細胞的色調 |
| 隅角旋轉 vs 惡性青光眼 | UBM上睫狀體位置及玻璃體腔內房水動力學 |
Q
如何鑑別血影細胞性青光眼與新生血管性青光眼？
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”續發性青光眼的治療應盡可能以治療原發疾病為首要原則1)。對於續發性青光眼，需了解眼壓升高的機制以選擇治療方法。由於本疾病群中不同病理狀態的治療策略差異很大，準確的病理診斷是前提。
Schwartz症候群的治療
Section titled “Schwartz症候群的治療”原則：視網膜復位是首選治療。
- 鞏膜扣帶術：因年輕患者周邊裂孔多見，故為首選
- 玻璃體手術：適用於伴有增殖性玻璃體視網膜病變（PVR）或巨大裂孔的情況
- 聯合白內障手術：合併白內障或水晶體脫位時考慮
皮質類固醇無效。因為前房內的「細胞」是感光細胞外節，而非發炎細胞，類固醇的抗發炎作用無效。若誤診為葡萄膜炎而繼續使用類固醇治療，不僅無法改善病情，反而會增加類固醇性青光眼的風險。
在等待手術期間的眼壓管理中，可使用碳酸酐酶抑制劑（乙醯唑胺500 mg每日兩次口服）或β受體阻斷劑（噻嗎洛爾0.5%）眼藥水進行暫時降眼壓4)。
預後：視網膜復位後眼壓可恢復正常。術後很少需要降眼壓藥物。
血影細胞性青光眼的治療
Section titled “血影細胞性青光眼的治療”藥物治療（第一步）：
- 拉坦前列素點眼液（0.005%）：每日1次點眼
- 多佐胺/噻嗎洛爾複方點眼液：每日2次點眼
- 溴莫尼定點眼液（0.1%）：每日2次點眼
- 利帕舒地爾點眼液（0.4%）：每日2次點眼
如果眼壓下降充分，考慮按利帕舒地爾→拉坦前列素的順序停藥。利帕舒地爾是Rho激酶抑制劑，根據其作用機制，可能對鬼細胞引起的小樑網阻塞有效。
手術治療（第二步）：
- 前房沖洗：沖洗前房內的鬼細胞。相對安全且可重複進行，但玻璃體來源的鬼細胞可能再次積聚。
- 玻璃體切除術（PPV）：去除玻璃體腔內鬼細胞來源的根治性治療。從消除眼壓升高原因的角度，手術切除鬼細胞是理想的6)
難治病例（第三步）：
- 考慮流出道重建術、濾過手術（小樑切除術）、引流管植入術。
房角旋轉性青光眼的治療
Section titled “房角旋轉性青光眼的治療”以下介紹鞏膜扣帶術後睫狀體水腫引起的房角關閉的治療。
- 散瞳藥：對於伴有睫狀體脈絡膜剝離的睫狀體水腫，給予散瞳藥並等待自然緩解。
- 鞏膜切開術：散瞳藥無效時考慮。
- 雷射房角成形術：急性期過後可能效果顯著。
- 隅角粘連分離術（goniosynechiolysis）：當PAS形成時有效
由漿液性脈絡膜剝離引起的隅角閉塞，如果視網膜裂孔已閉合，通常可自行緩解。
Q
為什麼Angle rotation青光眼不能使用毛果芸香鹼？
A
Angle rotation青光眼的本質是睫狀體水腫導致睫狀體向前旋轉，隅角被物理性阻塞。毛果芸香鹼（縮瞳藥）收縮睫狀肌，進一步增加水腫睫狀體的張力，加重隅角閉塞。因此，原則是使用散瞳藥促進睫狀體鬆弛，等待自然緩解。必須注意不要因為隅角閉塞就隨意使用縮瞳藥。
矽油相關性青光眼的預防和治療
Section titled “矽油相關性青光眼的預防和治療”預防：
- 矽油注入時進行下方虹膜切除，以防止SO引起的瞳孔阻滯
- 進行液-氣交換，並在監測眼壓的情況下注入（避免過度填充）
藥物治療：包括β受體阻滯劑、前列腺素類似物和碳酸酐酶抑制劑在內的局部藥物可在30-78%的病例中控制眼壓。
矽油取出：根據說明書，應在視網膜穩定後1年內的適當時間取出。然而，對於再剝離風險高或擔心低眼壓導致眼球癆的病例，可能無法取出。有報告稱SO取出後眼壓仍持續升高，因此僅靠取出並不能保證眼壓控制2)。
手術治療（難治性病例）：
- 經鞏膜睫狀體光凝術（CPC）：適用於SO取出後視網膜再剝離風險不可接受或視力預後不良的眼
- 房水引流裝置：當結膜瘢痕化導致標準濾過手術困難時有效2)。Ahmed青光眼引流閥植入後6個月成功率為86%，1年為76%。
- 內視鏡睫狀體光凝固術：同時進行矽油取出與青光眼治療時的選擇
Q
矽油應該何時取出？
A
根據仿單，建議在視網膜穩定後一年內的適當時機取出矽油。由於數月後可能發生乳化矽油引起的眼壓升高，因此早期取出較理想。但對於再剝離風險高或存在低眼壓導致眼球癆風險的病例，可能無法取出。需綜合判斷每個病例的視網膜穩定性和眼壓狀況後決定。
術後發炎性眼壓升高的治療
Section titled “術後發炎性眼壓升高的治療”術後早期發炎引起的眼壓升高，通常可透過合併使用類固醇眼藥水和房水生成抑制劑（β阻斷劑、碳酸酐酶抑制劑）來控制。但類固醇反應者可能因類固醇眼藥水反而導致眼壓升高，需要謹慎觀察。
氣體填充所致眼壓尖峰的預防
Section titled “氣體填充所致眼壓尖峰的預防”眼內氣體具有膨脹性：SF6膨脹至注入量的2~2.5倍，C3F8膨脹至4倍。SF6約在24小時後達到最大膨脹，C3F8約在72小時後，但膨脹率在最初6小時內最高。
預防性使用降眼壓藥物：
- 蒂莫洛爾0.5%/多佐胺2%複方眼藥水（手術結束時）
蒂莫洛爾0.5%/多佐胺2%複方眼藥水已被RCT證實可減少術後眼壓尖峰3)。
透過將SF6濃度調整至20%以下、C3F8濃度調整至12%以下，可以避免意外膨脹。
閉鎖隅角型的治療
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”開放隅角機制
Section titled “開放隅角機制”Schwartz症候群的病理生理
Section titled “Schwartz症候群的病理生理”裂孔源性視網膜剝離導致以下連鎖過程4)5)。
- 液化玻璃體經由視網膜裂孔流入視網膜下腔，導致視網膜剝離
- 剝離視網膜的光感受器外節脫落，游離於視網膜下腔
- 脫落的光感受器外節與黏稠的視網膜下液一起通過視網膜裂孔，經玻璃體腔到達前房
- 到達前房的光感受器外節物理性阻塞小梁網孔隙
- 房水流出受阻，眼壓升高
涉及玻璃體基底的淺層視網膜剝離尤其會增加本病態的風險。在淺層剝離中，光感受器外節的持續脫落被促進，並且由於玻璃體基底的參與，玻璃體膜的屏障功能喪失，使得光感受器外節更容易到達前房。鋸齒緣或睫狀體扁平部附近的小裂孔與前房距離短，到達效率高。
視網膜復位後，光感受器外節的供應停止，沉積在小樑網的外節通過小樑細胞的吞噬作用被清除。因此，術後眼壓恢復正常。這種眼壓正常化是與外傷性青光眼（隅角後退導致的不可逆結構損傷）和原發性開放隅角青光眼的關鍵鑑別點。
血影細胞性青光眼的病理生理
Section titled “血影細胞性青光眼的病理生理”玻璃體出血後紅血球經歷的變化如下6)。
- 玻璃體出血後3～10天，血栓發生纖維蛋白溶解，紅血球擴散到整個玻璃體腔。
- 在玻璃體中停留數週以上的紅血球，細胞內血紅蛋白流失到細胞外的玻璃體腔。
- 流失的血紅蛋白附著在玻璃體纖維上。
- 紅血球變成除細胞膜外幾乎所有成分都消失的中空胞體（血影細胞）。
- 殘留的變性血紅蛋白作為海因茨小體沉積在細胞膜內壁。
血影細胞呈球形（與正常紅血球的雙凹圓盤狀不同），呈卡其色，變形能力顯著降低。因此，它們無法通過小樑網的孔隙，當大量流入前房時，房水流出阻力急劇上升。
進入前房的途徑是手術、外傷或自然破裂損傷的前部玻璃體面（前玻璃體界膜）。如果沒有這條途徑，血影細胞無法到達前房，青光眼就不會發生。僅前房出血很少導致血影細胞性青光眼。
矽油相關性青光眼的病理生理
Section titled “矽油相關性青光眼的病理生理”根據時間不同，矽油（SO）引起的眼壓升高有三種階段的機制被提出2)。
早期（術後即刻至數週）：矽油進入前房（尤其是過度填充時）直接阻塞小樑網。在無晶狀體眼中，矽油容易進入前房，因此閉角機制（瞳孔阻滯）通常是主要原因。
中期（術後數月）：乳化的矽油顆粒進入前房，並被巨噬細胞部分吞噬。這些複合物在上方象限的小樑網中積聚，誘發小樑網炎。
晚期（長期留置）：SO與小梁網的長期接觸導致永久性結構改變。在此階段，即使取出SO後眼壓升高仍可能持續。
SO的併發症多種多樣，包括角膜內皮損傷、白內障進展、眼壓升高引起的續發性青光眼、SO進入視神經乳頭、SO迷入顱內以及對視網膜色素上皮的毒性。
Angle rotation青光眼
Section titled “Angle rotation青光眼”鞏膜扣帶術後，扣帶壓迫渦靜脈或廣泛扣帶放置導致睫狀體充血水腫，併發脈絡膜剝離。由於睫狀體牢固附著於鞏膜突，脈絡膜剝離時睫狀體以鞏膜突為軸向前旋轉，推擠虹膜根部，關閉隅角。
正常情況下，睫狀體與隅角壁之間保持有房水流出通道的空間，但這種向前旋轉會物理性地關閉隅角。
視網膜光凝術後閉角
Section titled “視網膜光凝術後閉角”全視網膜光凝術後立即出現睫狀體腫脹或血-視網膜屏障暫時性破壞，導致液體從脈絡膜向玻璃體移動，水晶體-虹膜隔前移，關閉隅角。雷射能量影響發生率和嚴重程度。
開角機制
光感受器外節阻塞：Schwartz症候群。裂孔→玻璃體→前房→小梁網阻塞
變性紅血球阻塞：Ghost cell青光眼。玻璃體出血→數週後變性→無法通過小梁網
乳化SO阻塞：SO顆粒→巨噬細胞吞噬→上方小梁網積聚→小梁網炎2)
炎症性阻塞：纖維蛋白和碎片阻塞小梁網。術後早期。
閉角機制
Angle rotation：睫狀體水腫→以鞏膜突為軸向前旋轉→隅角關閉
SO瞳孔阻滯：SO阻塞瞳孔→水晶體虹膜膈前移
氣體膨脹：膨脹氣體導致瞳孔阻滯或房水流出受壓
新生血管：視網膜缺血→VEGF↑→虹膜及隅角新生血管→纖維性黏連
Q
為什麼矽油眼長期病程後眼壓會升高？
A
矽油（SO）隨時間推移會乳化，微小SO顆粒進入前房。這些乳化SO顆粒部分被巨噬細胞吞噬，積聚在上方象限的小樑網，誘發小樑網炎2)。此外，SO與小樑網長期持續接觸可導致永久性結構改變，即使取出SO，眼壓升高也可能持續。因此，一旦視網膜穩定，建議在一年內取出SO。
7. 最新研究與未來展望
Section titled “7. 最新研究與未來展望”省略術後第1天回診
Section titled “省略術後第1天回診”對於膨脹性氣體、既有青光眼、術後發炎高風險病例，應謹慎判斷是否省略第1天回診。即使延長回診間隔，也應提前明確氣體濃度管理和眼壓峰值時的就診路徑。
預防性降眼壓藥物的證據
Section titled “預防性降眼壓藥物的證據”Benz等人在一項50隻眼的RCT中顯示，噻嗎洛爾0.5%/多佐胺2%複方眼藥水（手術結束時給藥）與安慰劑相比可降低術後眼壓3)。但預防性給藥的對象和時機應根據手術方式、填充物和既有青光眼風險進行個體化調整。
長期青光眼風險
Section titled “長期青光眼風險”一項基於人群的研究顯示，鞏膜扣帶術合併玻璃體切除術或單獨玻璃體切除術後10年青光眼累積發生率為8.9%（95%CI 3.8
14%），顯著高於對照組的1.0%（95%CI 02.4%）（P=0.02）8)。然而，另一項針對111隻眼的回顧性研究平均追蹤49個月，未發現長期眼壓升高，各報告之間存在差異。
8. 參考文獻
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