類固醇青光眼

本疾病要點

• 類固醇青光眼是因腎上腺皮質類固醇給藥導致小樑網細胞外基質增生、房水流出阻力增加的續發性開放隅角青光眼¹⁾²⁾。
• 眼壓升高通常發生在開始使用類固醇後2至6週，但根據給藥條件，隨時可能發生²⁾⁷⁾。
• 風險取決於藥物的效力（地塞米松≥倍他米松＞氟米龍）、劑量、給藥期間及給藥途徑⁶⁾⁷⁾。
• 玻璃體內注射曲安奈德約有50%的患者會出現眼壓升高，部分案例可持續9至12個月⁶⁾¹³⁾。
• 從GPR158、HCG22等藥物基因組學研究顯示，類固醇反應者具有遺傳易感性²⁾¹⁰⁾。
• 第一線治療為減少或停用類固醇，並使用降眼壓眼藥水。對於藥物治療無效的病例，進行流出道重建手術特別有效¹⁾⁶⁾。

1. 什麼是類固醇青光眼

腎上腺皮質類固醇藥物無論效力、劑量或給藥方式，都可能導致眼壓升高。這種藥物引起的眼壓升高及其導致的視功能障礙，稱為類固醇青光眼（steroid-induced glaucoma）。它被歸類為繼發性（續發性）開放隅角青光眼¹⁾²⁾⁷⁾。

類固醇青光眼不僅發生於眼部點藥、眼藥膏、結膜下注射、Tenon囊下注射、玻璃體內注射，也可能經由鼻噴劑、吸入劑、皮膚外用藥、口服或靜脈注射等任何給藥途徑引起²⁾⁶⁾⁷⁾。患者本人常未意識到使用類固醇，因此需注意問診時可能遺漏。

眼壓上升的風險取決於類固醇的化學結構（效力）、每日劑量、給藥頻率、給藥期間和給藥途徑²⁾⁶⁾。抗發炎作用越強，眼壓上升作用也越強，順序為 dexamethasone ≥ betamethasone > fluorometholone。眼壓上升通常發生在開始使用類固醇後的2至6週，但根據給藥條件，也可能隨時發生²⁾⁷⁾。

對類固醇的眼壓反應性存在很大的個體差異，表現出眼壓上升的患者被稱為類固醇反應者。在 Armaly 和 Becker 針對一般人群的經典研究中，使用0.1% dexamethasone 眼藥水4至6週後，約5%的人出現從基線上升15 mmHg以上的高度眼壓上升，約30%為中度反應者（上升6至15 mmHg），約65%為無反應者（上升5 mmHg以下）¹¹⁾¹²⁾。另一方面，原發性開放隅角青光眼（POAG）患者或其第一級親屬中，高度反應者的比例據報導可達92%⁴⁾⁷⁾。

反應者傾向在兒童和年輕人中尤為明顯²⁾⁹⁾。在兒童病例中，即使短期、少量使用類固醇眼藥水，也可能導致急劇的眼壓上升，因此需要謹慎追蹤。已知老年人的反應性也會增加，因此在兩個年齡層中，需要在開始使用類固醇前就建立好眼壓測量的機制。

類固醇作為眼藥水，廣泛用於眼科多種疾病（如過敏性結膜炎、春季角結膜炎、前葡萄膜炎、鞏膜炎、角膜移植術後、內眼手術術後、伴隨乾眼症的角膜上皮病變等）。此外，在葡萄膜炎、黃斑水腫、老年性黃斑部病變（抗VEGF藥物抵抗病例）、糖尿病黃斑水腫、視網膜靜脈阻塞等疾病中，類固醇也以玻璃體內注射或後方鞏膜下注射的方式使用，因此類固醇青光眼的發生機會絕非少見⁶⁾⁹⁾。

Q 什麼是類固醇反應者？

A

使用腎上腺皮質類固醇後會出現眼壓升高的體質患者，稱為類固醇反應者。經典分類中，根據使用0.1%地塞米松眼藥水持續4至6週後的眼壓升高幅度，可分為高度反應者（升高15 mmHg以上，約佔一般人口的5%）、中度反應者（升高6至15 mmHg，約佔30%）、以及無反應者（升高5 mmHg以下，約佔65%）¹¹⁾¹²⁾。原發性開放隅角青光眼患者及其一級親屬中，高度反應者的比例顯著較高⁴⁾。兒童的類固醇反應性尤其顯著，即使短期使用也可能導致嚴重的眼壓升高。反應性被認為與遺傳因素有關，針對GPR158、HCG22等藥理基因組學研究正在進展中¹⁰⁾。

2. 主要症狀與臨床表現

自覺症狀

原發性開放隅角青光眼的病程相似。初期缺乏眼痛、充血、視力下降等自覺症狀，常在視野缺損進展後才自覺視力下降或視野狹窄¹⁾²⁾。在眼壓急劇升高的病例中，可能出現眼痛、頭痛、霧視、虹視等症狀。

臨床表現

眼壓升高為主要表現。特徵是隅角開放，無周邊虹膜前粘連（PAS）、隅角色素沉著、新生血管等隅角異常¹⁾²⁾。若眼壓長期持續升高，會導致視神經盤凹陷擴大、視網膜神經纖維層缺損，以及相應的Bjerrum暗點、鼻側階梯、弓狀暗點等視野缺損（青光眼性視神經病變）。

若有類固醇用藥史，且無其他引起眼壓升高的疾病（如葡萄膜炎、剝落症候群、色素散佈症候群、新生血管性青光眼等），則高度懷疑本病。停用類固醇後眼壓恢復正常即可確診¹⁾²⁾。

3. 原因與風險因素

給藥途徑與風險

腎上腺皮質類固醇的給藥途徑與眼壓升高風險的關係如下^2)6)7)9)。

給藥途徑	發病時間	風險	備註
點眼・眼藥膏	2～6週	中～高（依效價而定）	地塞米松、二氟潑尼酯、潑尼松龍較高
結膜下注射	2～4週	中等	水溶性類固醇亦需注意
Tenon囊下注射	數週至數個月	高	長效型triamcinolone可滯留3個月
玻璃體內注射	2至4週	最高	triamcinolone約50%，持續9至12個月13)
全身給藥（口服・靜脈注射）	3～6週	劑量依賴	長期給藥後發病
經鼻・吸入・皮膚外用	數個月後	罕見	不易察覺

點眼藥中，效力越高的類固醇，眼壓上升的風險越高。藥物的眼壓上升作用與抗發炎作用成正比，且具有劑量依賴性⁶⁾⁷⁾。一般分為高力價（迪皮質醇0.1%、貝他米松0.1%、二氟潑尼酯0.05%）、中力價（潑尼松龍1%）、低力價（氟米龍0.1%、氯替潑諾依託酸酯0.5%）。

玻璃體內注射曲安奈德4 mg，有50%以上的機率會引起眼壓上升，但需要手術介入的僅12%¹³⁾。曲安奈德引起的眼壓上升可能持續912個月，需要長期管理⁶⁾。

玻璃體內類固醇緩釋劑，在給藥後數週至數月內需監測眼壓上升。風險因藥物種類、給藥次數、有無既存青光眼而異。

近年來，玻璃體內注射或後部鞏膜下注射曲安奈德的病例增加。後部鞏膜下注射時，藥物會滯留於鞏膜下長達3個月，若引起眼壓上升，僅物理性移除結膜側可見範圍內的曲安奈德，有時即可控制眼壓。吸入劑、鼻噴劑、皮膚外用藥經全身吸收引起的眼壓上升雖罕見，但仍有報告，無論給藥途徑為何，均需追蹤觀察²⁾⁷⁾。

此外，對於長期使用過敏性結膜炎、花粉症鼻用類固醇、氣喘吸入性類固醇的患者，以及因異位性皮膚炎而長期在臉部塗抹類固醇藥膏的患者，在眼科就診時，需透過用藥史詢問懷疑此症⁷⁾⁹⁾。特別是兒童長期使用吸入性類固醇已有眼壓升高的報告，建議定期進行眼科篩檢⁹⁾。

風險因子

高風險群

原發性開放隅角青光眼（POAG）：既有的POAG患者對類固醇的反應性顯著較高，高度反應者的比例可達92%⁴⁾⁷⁾

POAG的一等親：有家族史者，反應者比例會上升⁴⁾

藥物基因組學：GPR158、HCG22等基因座與類固醇反應性的關聯正在研究中¹⁰⁾

高度近視：對眼壓升高的感受性較高，且青光眼合併頻率也較高⁴⁾

第1型糖尿病：已有報告指出與類固醇反應性相關⁷⁾⁸⁾

其他風險因子

兒童與老年人：特別是兒童對類固醇反應顯著，即使短期使用也可能導致嚴重的眼壓升高⁹⁾

結締組織疾病：長期使用全身性類固醇的風險

全層角膜移植後：患有角膜內皮病變或圓錐角膜的眼睛風險較高

類固醇高眼壓症病史：過去反應史是未來風險的指標

葡萄膜炎治療中：與發炎性青光眼合併或鑑別診斷困難¹⁾

預防與日常照護

使用類固醇的患者，應在開始給藥後兩週內進行首次眼壓檢查，之後建議每月定期測量一次眼壓。由於患者可能未意識到自己正在使用類固醇，問診時應系統性地確認全身性疾病的治療史（包括口服、注射，以及鼻噴劑、吸入劑、皮膚外用藥）。建議在眼部周圍塗抹類固醇外用藥後洗手，並避免接觸眼睛。

Q 哪種給藥途徑的類固醇風險最高？

A

玻璃體內注射的風險最高，會導致眼壓升高。玻璃體內注射曲安奈德後，超過50%的患者出現眼壓升高，約1-2%需要手術介入¹³⁾。其次是眼周注射（如Tenon囊下注射、球後注射）和眼藥水。即使使用眼藥水，長期使用高效力類固醇（如0.1%地塞米松、0.05%二氟潑尼酯）也有較高的眼壓升高風險。全身給藥（口服、靜脈注射）和非眼部局部給藥（鼻噴劑、吸入劑、皮膚外用）也可能導致眼壓升高，因此無論給藥途徑為何，應在開始治療後2-6週重點監測眼壓²⁾⁷⁾⁸⁾。

4. 診斷與檢查方法

類固醇青光眼的診斷中，問診最為重要。應詳細詢問全身性疾病史，全面確認類固醇使用史。需確認的項目包括眼科領域的眼藥水、眼藥膏、結膜下注射、Tenon囊下注射、玻璃體內注射，以及全身性類固醇使用（如口服、靜脈注射、吸入劑、鼻噴劑、皮膚外用、關節內注射）¹⁾²⁾⁹⁾。

診斷標準：符合以下所有條件時診斷為本病¹⁾²⁾⁷⁾。

• 有類固醇給藥史
• 開放隅角，且隅角檢查未發現隅角異常（如周邊虹膜前粘連、新生血管、色素沉著、剝脫物質等）
• 排除其他導致眼壓升高的疾病
• 停用或減少類固醇後，眼壓會恢復正常

眼壓恢復正常的時間通常與類固醇的給藥時間成正比。由玻璃體內注射曲安奈德引起的眼壓升高可能持續9至12個月⁶⁾¹³⁾。長期使用可能導致小梁網組織發生不可逆變化，即使停用類固醇，眼壓也可能無法恢復正常。

類固醇負荷試驗：作為評估眼壓反應性的方法，可採用0.1%地塞米松眼藥水每日3至4次，連續使用4週，觀察眼壓變化。但即使結果為陰性，根據給藥條件仍可能引起眼壓升高，基本上任何人都可能發生¹¹⁾¹²⁾。

標準檢查方法：

• 眼壓測量：開始使用類固醇後2週內進行首次測量，之後建議每月一次
• 前房角檢查（房角鏡檢查）：確認前房角開放且無異常
• 視野檢查：使用Humphrey靜態自動視野計檢測青光眼性視野變化
• 光學同調斷層掃描（OCT）：評估視網膜神經纖維層厚度（RNFL）、視盤周圍及黃斑神經節細胞複合體（GCC）
• 眼底檢查：觀察視神經盤凹陷擴大、神經纖維層缺損

鑑別診斷：若葡萄膜炎治療中使用類固醇，最需與葡萄膜炎性青光眼鑑別¹⁾。由於發炎產物導致小樑網阻塞、周邊虹膜前粘連形成、慢性發炎造成疤痕化等，葡萄膜炎本身也可能引起眼壓升高，因此兩者共存的病例並不少見¹⁾。若減少類固醇後發炎復發且眼壓升高，則葡萄膜炎性青光眼的可能性較高；若減少類固醇後眼壓下降，則提示為類固醇性青光眼。

此外，需與剝落性青光眼（瞳孔緣、水晶體表面剝落物質沉積）、色素性青光眼（虹膜背面色素散佈、Krukenberg紡錘）、新生血管性青光眼（隅角新生血管、周邊虹膜前粘連）、原發性開放隅角青光眼（無類固醇使用史）進行鑑別。兒童病例需與原發性先天性青光眼及 juvenile open-angle glaucoma 鑑別，並確認角膜直徑、眼軸長度、角膜水腫、Haab紋等。

5. 標準治療方法

藥物治療

治療首選為減少或停止類固醇使用¹⁾²⁾⁶⁾。若因原發病情況無法完全停藥，可採取以下逐步處理方式。

• 改用低效價類固醇：考慮轉換為0.1% Fluorometholone 眼藥水（Flumetholon®、Fluorometholone®）每日四次²⁾⁷⁾。Fluorometholone 抗發炎作用中等，眼壓升高作用較弱，對輕至中度眼前段發炎控制有效。
• 類固醇保留療法：若正在使用全身性類固醇，應與原發疾病治療科合作，考慮使用免疫抑制劑或生物製劑以減少類固醇用量¹⁴⁾。

降眼壓藥物依照原發性開放隅角青光眼的原則使用¹⁾⁴⁾。可適當組合以下藥物：

• 前列腺素相關藥物（拉坦前列素0.005%、曲伏前列素0.004%、他氟前列素0.0015%，每日一次）：增加葡萄膜鞣膜外流，預期可降低眼壓25～33%⁴⁾
• β阻斷劑（0.5%噻嗎洛爾，每日兩次）：抑制房水生成，降低眼壓20～25%
• 碳酸酐酶抑制劑眼藥水（多佐胺1%、布林佐胺1%，每日三次）
• α2促進劑（0.1%溴莫尼定，每日2～3次）
• ROCK（Rho激酶）抑制劑（0.4%利帕舒地爾，每日兩次）：直接作用於小樑細胞的細胞骨架，預期可改善小樑外流通道的功能。與病理機轉親和性高
• 口服：乙醯唑胺250毫克，每日2～4次（短期使用，必須監測電解質及腎功能）
• 高滲透壓藥物點滴：急性眼壓升高時的緊急處理

在因注射曲安奈德導致眼壓升高，且可確認玻璃體內或Tenon囊下殘留曲安奈德塊狀物的病例中，物理性移除該塊狀物有時是有效的⁶⁾。玻璃體內殘留藥物可通過前部玻璃體切除術沖洗移除，而Tenon囊下的藥物則需通過結膜切開進行塊狀物摘除。有報告指出，即使僅移除從結膜側可視範圍內的曲安奈德，也能降低眼壓。

手術治療

若藥物控制不良且視功能障礙持續進展，無法等待類固醇減量或停藥後眼壓下降時，應考慮手術治療¹⁾⁶⁾。對於類固醇性青光眼，由於小梁網是房水流出阻力的主要原因，因此流出道重建術特別容易奏效。

流出道重建術（首選）

小梁切開術（Trabeculotomy）：對類固醇性青光眼特別有效¹⁾。日本青光眼學會青光眼診療指南第5版指出，其「比原發性開放角型青光眼能獲得更大的眼壓下降效果」，證據等級為1B¹⁾。

術式選擇：除眼外法外，顯微鉤小梁切開術、眼內法（Kahook Dual Blade、Trabectome、iStent）等也廣泛應用

首選依據：年輕患者較多、併發症少、安全性高、術後管理容易、保留未來追加手術的選擇空間

雷射小樑成形術：選擇性雷射小樑成形術（SLT）也被報告有效¹⁾

濾過手術・其他

小樑切除術（Trabeculectomy）：選擇於需要更低術後眼壓的進展病例¹⁾。併用抗代謝藥物（絲裂黴素C 0.02〜0.04%）以提高成功率

導管分流手術：對難治病例・再次手術病例適用Ahmed閥門・Baerveldt植入物²⁾³⁾

氬雷射沾黏分離術：報告為小樑切除術後內部開口阻塞（周邊虹膜前沾黏形成）的低侵入性替代療法⁵⁾

眼內引流管合併白內障手術：PreserFlo微型引流管等MIGS合併使用也可作為選項

報告一例15歲男性春季角結膜炎伴隨類固醇誘發高眼壓症，在小樑切除術後因周邊虹膜前沾黏導致濾過泡功能不全，成功以氬雷射沾黏分離術治療⁵⁾。氬雷射治療可在門診局部麻醉下進行，相較於再次手術，出血、感染、周圍組織損傷的風險較低⁵⁾。

治療注意事項

對於難以與葡萄膜炎性青光眼鑑別的活動性發炎病例，有時會選擇引流道重建手術而非濾過手術¹⁾。即使難以停用類固醇，組織變化可能已不可逆，若藥物控制不佳且視功能障礙持續進展，應考慮早期手術治療。兒童病例眼壓上升進展迅速，為保護視功能預後，早期介入至關重要。

Q 停用類固醇後眼壓一定會下降嗎？

A

通常停用類固醇後眼壓會逐漸恢復正常²⁾⁷⁾。恢復時間大致與類固醇使用時間成正比，多數病例在數天至數週內改善。玻璃體內注射曲安奈德引起的眼壓升高可能持續9至12個月⁶⁾¹³⁾。然而，若長期使用導致小樑網組織變化不可逆，停用類固醇後眼壓可能無法恢復正常。此類病例需要引流道重建手術或濾過手術¹⁾。在開始使用類固醇後兩週內進行眼壓檢查，及早掌握反應性非常重要。

6. 病理生理學・詳細發病機制

小樑網的結構變化

類固醇青光眼的主要病理機轉是線維柱帶的房水流出阻力增加^2)6)10)。腎上腺皮質類固醇會促進線維柱帶細胞的細胞外基質（extracellular matrix: ECM）成分生成，降低房水流出通道的透性。ECM成分的增加包括纖維連接蛋白、第四型膠原蛋白、層黏連蛋白和肌纖維蛋白，這些物質沉積在線維柱帶細胞間隙，導致流出阻力增加²⁾¹⁰⁾。

分子機轉

糖皮質激素對線維柱帶細胞的細胞骨架有顯著影響。典型變化如下表所示^2)6)10)。

分子變化	作用	結果
肌纖維蛋白（MYOC/TIGR）表現增加	細胞外分泌與聚集	流出通道阻塞
纖維連接蛋白增加	細胞外基質沉積增加	流出阻力增加
交聯肌動蛋白網絡（CLANs）形成	肌動蛋白細胞骨架交聯	小梁網硬化
RhoA/ROCK路徑活化	應力纖維形成	細胞收縮
MMP表現降低	ECM分解降低	沉積物累積

肌纖維蛋白（MYOC）/TIGR基因：也稱為TIGR（trabecular meshwork inducible glucocorticoid response），是一種由類固醇誘導表現的蛋白質²⁾¹⁰⁾。MYOC突變見於部分原發性開放隅角青光眼，但與類固醇反應性的直接因果關係尚未確立。近期的藥物基因組學研究顯示，GPR158、HCG22等可能參與類固醇反應性¹⁰⁾。

交聯肌動蛋白網絡（CLANs）：小樑網細胞內的肌動蛋白形成穹頂狀交聯結構，在類固醇暴露下特徵性出現。CLANs形成改變小樑網細胞的收縮性和機械特性，損害流出通道功能¹⁰⁾。

糖皮質激素受體與吞噬作用

糖皮質激素與核受體GRα（糖皮質激素受體α）和GRβ結合。GRβ作為GRα的顯性負抑制因子，參與類固醇抵抗性¹⁰⁾。小樑網的ECM變化與細胞骨架變化重疊，導致房水流出阻力增加。

近期的模型顯示，經由ALK5（TGF-β受體）/VEGFC路徑的Schlemm管內皮細胞變化，流出阻力變化的進一步機制正在研究中。

Q 葡萄膜炎性青光眼與類固醇青光眼如何鑑別？

A

鑑別需要詳細的病史詢問和追蹤觀察¹⁾。葡萄膜炎性青光眼是因發炎細胞和蛋白質堆積在小樑網，導致小樑網層板水腫和周邊虹膜前粘連。而類固醇青光眼的主要機制被認為是小樑網細胞外基質的變化（肌纖維蛋白表現增加、CLANs形成、纖維連接蛋白沉積）¹⁰⁾。如果減少或停用類固醇後眼壓下降，則提示類固醇青光眼。反之，若減少類固醇後發炎復發且眼壓上升，則葡萄膜炎性青光眼的可能性較高。兩者也可能合併存在，需綜合評估前房細胞數、閃輝值、隅角所見和眼底發炎徵象。對於鑑別困難的活動性發炎病例，有時會選擇引流通道重建手術而非小樑切除術¹⁾。

7. 最新研究與未來展望

類固醇青光眼的研究在以下領域持續進展。

• 發病預測標記：前眼部OCT和小樑網形態的定量評估，正被研究作為風險預測的候選工具
• 玻璃體內類固醇緩釋製劑的比較：地塞米松0.7 mg植入物與氟欣諾酮acetonide 0.59 mg植入物的眼壓變化曲線不同，有助於風險分層和治療選擇¹³⁾
• 藥物基因組學：GPR158、HCG22等新基因座的鑑定持續進展，有望全面闡明類固醇反應者的遺傳背景¹⁰⁾
• ROCK抑制劑：作用於小樑網細胞細胞骨架的ROCK抑制劑（利帕舒地爾），與類固醇青光眼的分子病理機轉有高度親和性，臨床應用日益廣泛
• 微創青光眼手術（MIGS）：微鉤小樑切開術、Kahook Dual Blade、iStent 等作為引流道重建手術的選擇日益普及，因其術後管理簡便且併發症少，正逐漸成為首選治療
• 術後併發症的微創處理：已有報告指出，針對小樑切除術後內部開口阻塞，使用氬雷射沾黏分離術具有療效⁵⁾
• 新型低效價類固醇：開發可抑制眼壓升高作用的新型類固醇（洛替潑諾緩釋製劑、氟米龍衍生物）

未來的課題包括：完全闡明類固醇反應者的遺傳背景、標準化不同給藥途徑的最佳監測間隔、開發新型低效價類固醇製劑，以及建立玻璃體內注射後的長期眼壓管理流程。在臨床實務中，開始使用類固醇前應進行充分的知情同意，向患者說明眼壓升高的風險及定期檢查的必要性。此外，建議與其他科別（風濕免疫科、皮膚科、呼吸科、耳鼻喉科）合作，建立接受類固醇治療患者的眼科定期篩檢制度。

免責聲明

本文旨在為眼科醫療人員提供教育目的之資訊，並非個別診斷或治療的指引。文中提及的研究階段發現可能包含日本國內未獲保險給付的內容，實際臨床判斷應由主治醫師負責。

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