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青光眼

视网膜脱离伴发的青光眼

视网膜脱离继发性青光眼是指由视网膜脱离本身或视网膜脱离手术引起的继发性青光眼的总称。它不是单一的疾病概念,而是包含多种眼压升高机制不同的病理状态。

青光眼诊疗指南(第5版)中,本疾病群包含的病理状态跨越多个分类项目进行描述1)

  • 继发性开角型青光眼房水流出阻力主要位于小梁网):描述了Schwartz综合征,眼科手术(如玻璃体手术)相关的青光眼也属于此范畴。
  • 继发性闭角型青光眼(由于晶状体后方组织前移):在全视网膜光凝后、眼内填充物(气体填充硅油)、巩膜扣带术后描述。

欧洲青光眼学会指南(第5版)也将玻璃体视网膜手术相关的青光眼(II.2.3.3.3)作为描述,指出长期视网膜脱离可诱发缺血性新生血管小梁网可被新生血管、瘢痕、色素播散、炎症和感光细胞外节细胞残渣(Schwartz综合征)阻塞2)

本疾病群包含的主要病理状态如下所示。

病理状态青光眼分类主要机制典型发病时间
Schwartz综合征继发性开角型感光细胞外节阻塞小梁网视网膜脱离发生后至数周
血影细胞性青光眼继发性开角变性红细胞阻塞小梁网玻璃体出血后1~3个月
房角旋转性青光眼继发性闭角睫状体水肿导致房角关闭巩膜扣带术后早期
硅油青光眼前房迁移型)继发性闭角硅油瞳孔阻滞术后早期至中期
硅油青光眼(乳化硅油型)继发性开角乳化硅油颗粒阻塞小梁网术后数月以上
炎症性眼压升高继发性开角纤维蛋白和炎性碎片导致的小梁网阻塞术后早期
新生血管性青光眼继发性闭角视网膜缺血导致新生血管形成,进而引起房角关闭术后数周及以后

通常,在孔源性视网膜脱离中,由于暴露的视网膜色素上皮RPE)的泵作用,眼压趋于下降7)。临床上重要的是,本组疾病与此原则相反,导致眼压升高。

  • 玻璃体手术后48小时内,约60%的患者出现眼压升高,约36%超过30 mmHg,但多数为一过性。
  • 巩膜扣带术眼压升高的发生率为1.4%~4.4%。
  • 硅油相关的眼压升高发生率因报告而异,范围为2.2%~56%2)
  • 玻璃体切除术后10年内青光眼累积发病概率为8.9%(95% CI 3.8%~14%)8)
  • Schwartz综合征好发于年轻男性,常有钝性外伤或特应性皮炎病史4)
  • 血影细胞性青光眼发生在玻璃体出血后,眼压升高持续数周至数月。
Q 通常视网膜脱离时眼压会下降,为什么有时眼压会升高?
A

在典型的孔源性视网膜脱离中,暴露的视网膜色素上皮RPE)主动吸收液体,因此眼压下降7)。然而,在Schwartz综合征中,从脱离视网膜脱落的感光细胞外节堵塞小梁网,而在血影细胞性青光眼中,变性的红细胞同样堵塞小梁网。此外,手术中使用的硅油或气体可能导致瞳孔阻滞小梁网堵塞。当这些堵塞机制超过RPE的泵效应时,眼压就会升高。

本组疾病的自觉症状包括源自视网膜脱离眼压升高的症状。

视网膜脱离相关症状:

  • 视野缺损: 与脱离区域对应的视野暗点或缺损
  • 闪光感: 视网膜裂孔形成时的闪光
  • 飞蚊症: 由玻璃体混浊或色素播散引起
  • 视力下降: 当黄斑受累时尤为明显

眼压升高相关症状:

  • 眼痛: 眼压急剧升高时出现
  • 视物模糊: 由角膜水肿引起
  • 头痛: 同侧额部或颞部
  • 恶心/呕吐: 眼压显著升高时

在继发性闭角型青光眼(如巩膜扣带术后的角度旋转)中,随着眼压急剧升高,视力下降常迅速进展。在血影细胞性青光眼中,玻璃体出血导致的视力下降先发生,出血后一段时间眼压才升高。

临床所见(医生检查确认的发现)

Section titled “临床所见(医生检查确认的发现)”

不同病理状态的临床所见各有特点,以下总结对鉴别诊断重要的所见。

病理状态前房所见房角所见其他特征
Schwartz综合征较大的细胞(感光细胞外节),KP(-)开角极周边部小裂孔,显著眼压波动
血影细胞性青光眼卡其色小泡,假性前房积脓开角,下方GC层状沉积玻璃体出血
房角旋转浅前房睫状体脉络膜脱离房角关闭巩膜扣带术
硅油青光眼前房硅油气泡开放/关闭(取决于机制)乳化硅油在上方象限积聚

Schwartz综合征的体征特点:单眼性,表现为开角型。前房中的细胞样漂浮物是感光细胞外节而非炎症细胞,因此无角膜后沉着物(KP)和虹膜前粘连。对糖皮质激素无反应是与葡萄膜炎的重要鉴别点4)锯齿缘睫状体等最周边部的小裂孔多见,发病时间较长后,脱离的视网膜下可见索条状物。可合并晶状体异常(白内障或脱位等)。

血影细胞性青光眼的体征特点前房玻璃体内可见卡其色(土褐色)球形小泡,量多时可形成假性前房积脓6)。新鲜红细胞和血影细胞共存时,下方为较重的新鲜红细胞层,上方为较轻的卡其色血影细胞层,形成“糖果条纹”样外观。房角镜下可见血影细胞呈层状沉积于小梁网下方2)

硅油相关体征:在硅油填充数月以上的眼中,乳化硅油颗粒被巨噬细胞部分吞噬,积聚在上方象限的小梁网,诱发小梁网2)

本疾病群中的每种病理状态均通过不同机制导致眼压升高。

Schwartz综合征孔源性视网膜脱离导致脱落的感光细胞外节随黏稠的视网膜下液通过裂孔进入前房,阻塞小梁网4)5)

血影细胞性青光眼玻璃体出血后,红细胞在玻璃体内停留数周以上,发生变性,成为除细胞膜外几乎所有成分都消失的中空胞体(血影细胞)。这种血影细胞变形能力差,难以通过小梁网,导致眼压升高6)。发病需要红细胞在玻璃体内停留数周以及前玻璃体界面的破坏(玻璃体前房之间的交通),仅前房出血很少引起血影细胞性青光眼

房角旋转性青光眼巩膜扣带术后发生睫状体脉络膜脱离,睫状体巩膜突为轴向前旋转,阻塞房角。由涡静脉受扣带压迫或广泛扣带放置引起。

硅油青光眼:机制分阶段不同:硅油进入前房导致小梁网阻塞(早期)、乳化硅油引起小梁网炎(中期)、硅油小梁网长期接触导致永久性结构改变(晚期)2)硅油过度填充是早期眼压升高的主要原因。

炎症性眼压升高玻璃体手术后早期的炎症反应和纤维蛋白渗出导致血-眼屏障破坏,炎性碎片阻塞小梁网。在增生性玻璃体视网膜病变手术后尤其明显。

新生血管性青光眼:继发于长期视网膜脱离视网膜缺血,VEGF增加导致虹膜房角新生血管增生,阻塞房角2)

术式/病理主要危险因素
玻璃体手术后联合扣带术、术中播散性光凝、PVR
巩膜扣带术房角、环扎带、高度近视、高龄
硅油既往青光眼、糖尿病、无晶状体2)
气体填充高浓度使用(C3F8)、联合光凝
Schwartz综合征年轻男性、钝挫伤、特应性皮炎4)

诊断本组疾病最重要的一点是通过房角镜检查鉴别开角型或闭角型机制,这直接决定治疗方案。

  • 眼压测量:使用Goldmann压平眼压计进行准确测量。对于气体填充眼,应在坐位测量。Schwartz综合征表现出显著的日内波动。
  • 房角镜检查:鉴别开角或闭角,检查是否存在周边虹膜前粘连PAS)、新生血管硅油气泡或血影细胞沉积。建议进行全周观察。
  • 裂隙灯显微镜检查:评估前房内细胞的性质。检查角膜后沉着物(KP)以与葡萄膜炎鉴别。同时评估前房闪辉的程度。
  • 眼底检查散瞳下进行周边眼底检查。在Schwartz综合征中,使用巩膜压迫器避免遗漏最周边的小裂孔非常重要。
  • 超声生物显微镜UBM:用于评估睫状体前旋。对于鉴别房角旋转性青光眼恶性青光眼至关重要。与前段OCT联合使用可提高对病理机制的理解精度。
  • B超检查:当白内障玻璃体积血或角膜水肿导致眼底观察不清时,确认是否存在视网膜脱离
  • 前段OCT:可非接触式评估房角开放程度。

Schwartz综合征:确认孔源性视网膜脱离是诊断的关键。通过三种临床体征的组合进行临床诊断:(1) 前房细胞,无其他葡萄膜炎体征;(2) 高眼压伴显著波动;(3) 孔源性视网膜脱离4)。由于散瞳不良或晶状体疾病,裂孔检测常困难,需使用B超UBMOCT

血影细胞性青光眼:通过前房穿刺液的显微镜检查可确诊。相差显微镜下可见细胞膜内侧有变性血红蛋白残渣(Heinz小体)的球形血影细胞6)。有玻璃体积血病史且出现眼压升高时怀疑本病。

继发性闭角型青光眼(包括房角旋转):通过眼压升高时的房角检查和前节表现阐明病理。随访中房角表现变化时可能确诊。

需鉴别的疾病对鉴别要点
Schwartz综合征 vs 虹膜炎无KP或虹膜前粘连,无激素反应
Schwartz综合征 vs 外伤性青光眼视网膜复位后眼压是否正常化
血影细胞性青光眼 vs 新生血管性青光眼房角新生血管的有无,前房细胞的颜色
房角旋转 vs 恶性青光眼UBM睫状体位置及玻璃体腔内房水动力学
Q 如何鉴别血影细胞性青光眼和新生血管性青光眼?
A

血影细胞性青光眼表现为房角开放,前房内可见卡其色(土褐色)的血影细胞。而新生血管性青光眼则在房角可见新生血管,随着病情进展,房角关闭。尤其对于有糖尿病视网膜病变视网膜静脉阻塞病史且发生过玻璃体积血的患者,必须始终将新生血管性青光眼纳入鉴别诊断6)房角镜检查对于鉴别至关重要。

继发性青光眼的治疗应尽可能以治疗原发病为首要原则1)。对于继发性青光眼,需了解眼压升高的机制以选择治疗方法。由于本疾病群中不同病理状态的治疗策略差异很大,准确的病理诊断是前提。

原则:视网膜复位是首选治疗。

皮质类固醇无效。因为前房内的“细胞”是感光细胞外节,而非炎症细胞,类固醇的抗炎作用无效。若误诊为葡萄膜炎而继续使用类固醇治疗,不仅无法改善病情,反而会增加类固醇性青光眼的风险。

在等待手术期间的眼压管理中,可使用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺500 mg每日两次口服)或β受体阻滞剂(噻吗洛尔0.5%)滴眼液进行临时降眼压4)

预后视网膜复位后眼压可恢复正常。术后很少需要降眼压药物。

药物治疗(第一步)

  • 拉坦前列素滴眼液(0.005%):每日1次滴眼
  • 多佐胺/噻吗洛尔复方滴眼液:每日2次滴眼
  • 溴莫尼定滴眼液(0.1%):每日2次滴眼
  • 利帕舒地尔滴眼液(0.4%):每日2次滴眼

如果眼压下降充分,考虑按利帕舒地尔→拉坦前列素的顺序停药。利帕舒地尔是Rho激酶抑制剂,根据其作用机制,可能对鬼细胞引起的小梁网阻塞有效。

手术治疗(第二步)

  • 前房冲洗:冲洗前房内的鬼细胞。相对安全且可重复进行,但玻璃体来源的鬼细胞可能再次积聚。
  • 玻璃体切除术PPV:去除玻璃体腔内鬼细胞来源的根治性治疗。从消除眼压升高原因的角度,手术切除鬼细胞是理想的6)

难治病例(第三步)

以下介绍巩膜扣带术睫状体水肿引起的房角关闭的治疗。

  • 散瞳药:对于伴有睫状体脉络膜脱离的睫状体水肿,给予散瞳药并等待自然缓解。
  • 巩膜切开术散瞳药无效时考虑。
  • 激光房角成形术:急性期过后可能效果显著。
  • 房角粘连分离术(goniosynechiolysis):当PAS形成时有效

由浆液性脉络膜脱离引起的房角关闭,如果视网膜裂孔已闭合,通常可自行缓解。

Q 为什么Angle rotation青光眼不能使用毛果芸香碱?
A

Angle rotation青光眼的本质是睫状体水肿导致睫状体向前旋转,房角被物理性阻塞。毛果芸香碱(缩瞳药)收缩睫状肌,进一步增加水肿睫状体的张力,加重房角关闭。因此,原则是使用散瞳药促进睫状体松弛,等待自然缓解。必须注意不要因为房角关闭就随意使用缩瞳药。

硅油相关性青光眼的预防和治疗

Section titled “硅油相关性青光眼的预防和治疗”

预防

  • 硅油注入时进行下方虹膜切除,以防止SO引起的瞳孔阻滞
  • 进行液-气交换,并在监测眼压的情况下注入(避免过度填充)

药物治疗:包括β受体阻滞剂前列腺素类似物碳酸酐酶抑制剂在内的局部药物可在30-78%的病例中控制眼压

硅油取出:根据说明书,应在视网膜稳定后1年内的适当时间取出。然而,对于再脱离风险高或担心低眼压导致眼球痨的病例,可能无法取出。有报告称SO取出后眼压仍持续升高,因此仅靠取出并不能保证眼压控制2)

手术治疗(难治性病例)

  • 巩膜睫状体光凝术(CPC):适用于SO取出后视网膜再脱离风险不可接受或视力预后不良的眼
  • 房水引流装置:当结膜瘢痕化导致标准滤过手术困难时有效2)。Ahmed青光眼引流阀植入后6个月成功率为86%,1年为76%。
  • 内窥镜下睫状体光凝术:同时进行硅油取出和青光眼治疗时的选择
Q 硅油应该何时取出?
A

根据药品说明书,建议在视网膜稳定后一年内的适当时机取出硅油。由于数月后可能出现乳化硅油引起的眼压升高,因此早期取出较为理想。但对于再脱离风险高或存在低眼压导致眼球痨风险的病例,可能无法取出。需综合判断每个病例的视网膜稳定性和眼压状况后决定。

术后早期炎症引起的眼压升高,通常可通过联合使用类固醇滴眼液和房水生成抑制剂(β受体阻滞剂碳酸酐酶抑制剂)来控制。但类固醇应答者可能因类固醇滴眼液反而导致眼压升高,需要谨慎观察。

眼内气体具有膨胀性:SF6膨胀至注入量的2~2.5倍,C3F8膨胀至4倍。SF6约在24小时后达到最大膨胀,C3F8约在72小时后,但膨胀率在最初6小时内最高。

预防性使用降眼压药物

  • 噻吗洛尔0.5%/多佐胺2%复方滴眼液(手术结束时)

噻吗洛尔0.5%/多佐胺2%复方滴眼液已被RCT证明可减少术后眼压尖峰3)

通过将SF6浓度调整至20%以下、C3F8浓度调整至12%以下,可以避免意外膨胀。

开角型的治疗

Schwartz综合征视网膜复位术可根治。类固醇无效。

血影细胞性青光眼:降眼压药物→前房冲洗→PPV滤过手术

炎症性类固醇滴眼液+房水生成抑制剂

乳化SO型: 药物治疗→SO取出→CPC/引流

闭角型的治疗

房角旋转: 散瞳药(匹鲁卡品禁忌!)→激光房角成形术

SO瞳孔阻滞: 下方虹膜切除术预防。发生时SO取出

气体膨胀: 浓度管理+术后早期眼压检查。根据风险考虑预防性降眼压药物3)

新生血管性青光眼: 抗VEGF+PRP+青光眼手术

孔源性视网膜脱离导致以下连锁过程4)5)

  1. 液化玻璃体通过视网膜裂孔流入视网膜下腔,导致视网膜脱离
  2. 脱离视网膜的光感受器外节脱落,游离于视网膜下腔
  3. 脱落的光感受器外节与粘稠的视网膜下液一起通过视网膜裂孔,经玻璃体腔到达前房
  4. 到达前房的光感受器外节物理性阻塞小梁网孔隙
  5. 房水流出受阻,眼压升高

涉及玻璃体基底的浅层视网膜脱离尤其会增加本病态的风险。在浅层脱离中,光感受器外节的持续脱落被促进,并且由于玻璃体基底的参与,玻璃体膜的屏障功能丧失,使得光感受器外节更容易到达前房锯齿缘睫状体扁平部附近的小裂孔与前房距离短,到达效率高。

视网膜复位后,光感受器外节的供应停止,沉积在小梁网的外节通过小梁细胞的吞噬作用被清除。因此,术后眼压恢复正常。这种眼压正常化是与外伤性青光眼房角后退导致的不可逆结构损伤)和原发性开角型青光眼的关键鉴别点。

玻璃体出血后红细胞经历的变化如下6)

  1. 玻璃体出血后3~10天,血栓发生纤维蛋白溶解,红细胞扩散到整个玻璃体腔。
  2. 玻璃体中停留数周以上的红细胞,细胞内血红蛋白流失到细胞外的玻璃体腔。
  3. 流失的血红蛋白附着在玻璃体纤维上。
  4. 红细胞变成除细胞膜外几乎所有成分都消失的中空胞体(血影细胞)。
  5. 残留的变性血红蛋白作为海因茨小体沉积在细胞膜内壁。

血影细胞呈球形(与正常红细胞的双凹圆盘状不同),呈卡其色,变形能力显著降低。因此,它们无法通过小梁网的孔隙,当大量流入前房时,房水流出阻力急剧上升。

进入前房的途径是手术、外伤或自然破裂损伤的前部玻璃体面(前玻璃体界膜)。如果没有这条途径,血影细胞无法到达前房青光眼就不会发生。仅前房出血很少导致血影细胞性青光眼

根据时间不同,硅油(SO)引起的眼压升高有三种阶段的机制被提出2)

早期(术后即刻至数周)硅油进入前房(尤其是过度填充时)直接阻塞小梁网。在无晶状体眼中,硅油容易进入前房,因此闭角机制(瞳孔阻滞)通常是主要原因。

中期(术后数月):乳化的硅油颗粒进入前房,并被巨噬细胞部分吞噬。这些复合物在上方象限的小梁网中积聚,诱发小梁网炎。

晚期(长期留置):SO与小梁网的长期接触导致永久性结构改变。在此阶段,即使取出SO后眼压升高仍可能持续。

SO的并发症多种多样,包括角膜内皮损伤、白内障进展、眼压升高引起的继发性青光眼、SO进入视神经乳头、SO迷入颅内以及对视网膜色素上皮的毒性。

巩膜扣带术后,扣带压迫涡静脉或广泛扣带放置导致睫状体充血水肿,并发脉络膜脱离。由于睫状体牢固附着于巩膜突,脉络膜脱离时睫状体巩膜突为轴向前旋转,推挤虹膜根部,关闭房角

正常情况下,睫状体房角壁之间保持有房水流出通道的空间,但这种向前旋转会物理性地关闭房角

全视网膜光凝术后立即出现睫状体肿胀或血-视网膜屏障暂时性破坏,导致液体从脉络膜玻璃体移动,晶状体-虹膜隔前移,关闭房角。激光能量影响发生率和严重程度。

开角机制

光感受器外节阻塞:Schwartz综合征。裂孔→玻璃体前房小梁网阻塞

变性红细胞阻塞:Ghost cell青光眼玻璃体积血→数周后变性→无法通过小梁网

乳化SO阻塞:SO颗粒→巨噬细胞吞噬→上方小梁网积聚→小梁网2)

炎症性阻塞:纤维蛋白和碎片阻塞小梁网。术后早期。

闭角机制

Angle rotation睫状体水肿→以巩膜突为轴向前旋转→房角关闭

SO瞳孔阻滞:SO阻塞瞳孔晶状体虹膜隔前移

气体膨胀:膨胀气体导致瞳孔阻滞房水流出受阻

新生血管视网膜缺血→VEGF↑→虹膜房角新生血管→纤维性粘连

Q 为什么硅油眼长期病程后眼压会升高?
A

硅油(SO)随时间推移会乳化,微小SO颗粒进入前房。这些乳化SO颗粒部分被巨噬细胞吞噬,积聚在上方象限的小梁网,诱发小梁网2)。此外,SO与小梁网长期持续接触可导致永久性结构改变,即使取出SO,眼压升高也可能持续。因此,一旦视网膜稳定,建议在一年内取出SO。


对于膨胀性气体、既往青光眼、术后炎症高风险病例,应谨慎判断是否省略第1天复查。即使延长复查间隔,也应提前明确气体浓度管理和眼压峰值时的就诊路径。

Benz等人在一项50只眼的RCT中显示,噻吗洛尔0.5%/多佐胺2%复方滴眼液(手术结束时给药)与安慰剂相比可降低术后眼压3)。但预防性给药的对象和时机应根据手术方式、填充物和既往青光眼风险进行个体化调整。

一项基于人群的研究显示,巩膜扣带术联合玻璃体切除术或单独玻璃体切除术后10年青光眼累积发病率为8.9%(95%CI 3.814%),显著高于对照组的1.0%(95%CI 02.4%)(P=0.02)8)。然而,另一项针对111只眼的回顾性研究平均随访49个月,未发现长期眼压升高,各报告之间存在差异。


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