रेटिना डिटेचमेंट से जुड़ा ग्लूकोमा, रेटिना डिटेचमेंट या इसकी सर्जरी से संबंधित द्वितीयक ग्लूकोमा का एक सामान्य शब्द है। यह एक एकल रोग अवधारणा नहीं है, बल्कि इसमें अंतर्गर्भाशयी दबाव बढ़ाने के विभिन्न तंत्रों वाली कई रोग स्थितियाँ शामिल हैं।
ग्लूकोमा उपचार दिशानिर्देश (5वें संस्करण) में, इस रोग समूह में शामिल स्थितियों का वर्णन कई वर्गीकरण श्रेणियों में किया गया है1)।
द्वितीयक खुला-कोण ग्लूकोमा (जल निकासी प्रतिरोध का मुख्य स्थान ट्रैबेकुलम में): श्वार्ट्ज सिंड्रोम का वर्णन किया गया है, और नेत्र शल्य चिकित्सा (जैसे विट्रेक्टॉमी) से संबंधित ग्लूकोमा भी इस श्रेणी में शामिल है।
द्वितीयक बंद-कोण ग्लूकोमा (लेंस के पीछे के ऊतकों के आगे की ओर खिसकने के कारण): पैनरेटिनल फोटोकोएग्यूलेशन के बाद, इंट्राओकुलर टैम्पोनेड (गैस, सिलिकॉन तेल) और स्क्लेरल बकलिंग सर्जरी के बाद वर्णित।
यूरोपियन ग्लूकोमा सोसाइटी दिशानिर्देश (5वें संस्करण) में भी विट्रेओरेटिनल सर्जरी से संबंधित ग्लूकोमा (II.2.3.3.3) का उल्लेख है। लंबे समय तक रेटिना डिटेचमेंट इस्केमिक नववाहिकाओं को प्रेरित कर सकता है, और ट्रैबेकुलम नववाहिकाओं, निशान, वर्णक फैलाव, सूजन, या फोटोरिसेप्टर बाहरी खंड मलबे (श्वार्ट्ज सिंड्रोम) द्वारा अवरुद्ध हो सकता है2)।
सामान्यतः, रेग्मेटोजेनस रेटिना डिटेचमेंट में, उजागर रेटिनल पिगमेंट एपिथेलियम (RPE) के पंप क्रिया के कारण अंतःनेत्र दबाव कम होने की प्रवृत्ति होती है7)। यह रोग समूह इस सिद्धांत के विपरीत अंतःनेत्र दबाव वृद्धि उत्पन्न करता है, जो चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण है।
विट्रेक्टॉमी के 48 घंटों के भीतर लगभग 60% रोगियों में अंतःनेत्र दबाव वृद्धि होती है, और लगभग 36% में 30 mmHg से अधिक होता है, लेकिन अधिकांश क्षणिक होता है।
स्क्लेरल बकलिंग सर्जरी के बाद अंतःनेत्र दबाव वृद्धि की घटना दर 1.4 से 4.4% है।
सिलिकॉन तेल से संबंधित अंतःनेत्र दबाव वृद्धि 2.2 से 56% तक भिन्न रिपोर्टों में पाई जाती है2)।
विट्रेक्टॉमी के बाद 10 वर्षों में मोतियाबिंद विकसित होने की संचयी संभावना 8.9% (95% CI 3.8 से 14%) बताई गई है8)।
श्वार्ट्ज सिंड्रोम युवा पुरुषों में अधिक होता है, और इसमें कुंद आघात या एटोपिक जिल्द की सूजन का इतिहास अक्सर पाया जाता है4)।
घोस्ट सेल ग्लूकोमा कांच के रक्तस्राव के बाद होता है, और अंतःनेत्र दबाव में वृद्धि कुछ हफ्तों से कुछ महीनों तक बनी रहती है।
Qसामान्य रेटिना डिटेचमेंट में अंतःनेत्र दबाव कम हो जाता है, फिर यह कभी-कभी क्यों बढ़ जाता है?
A
सामान्य रेग्मेटोजेनस रेटिना डिटेचमेंट में, उजागर रेटिनल पिगमेंट एपिथेलियम (RPE) सक्रिय रूप से द्रव को अवशोषित करता है, जिससे अंतःनेत्र दबाव कम हो जाता है7)। हालांकि, श्वार्ट्ज सिंड्रोम में, डिटेच हुई रेटिना से गिरे हुए फोटोरिसेप्टर बाहरी खंड ट्रैबेकुलम को अवरुद्ध करते हैं, और घोस्ट सेल ग्लूकोमा में, विकृत लाल रक्त कोशिकाएं समान रूप से अवरुद्ध करती हैं। इसके अलावा, सर्जरी में उपयोग किए जाने वाले सिलिकॉन तेल या गैस प्यूपिलरी ब्लॉक या ट्रैबेकुलर अवरोध का कारण बन सकते हैं। जब ये अवरोध तंत्र RPE के पंप प्रभाव से अधिक हो जाते हैं, तो अंतःनेत्र दबाव बढ़ जाता है।
इस रोग समूह के व्यक्तिपरक लक्षण रेटिना डिटेचमेंट से उत्पन्न और अंतःनेत्र दबाव वृद्धि से उत्पन्न लक्षणों का मिश्रण होते हैं।
रेटिना डिटेचमेंट से जुड़े लक्षण:
दृश्य क्षेत्र दोष: डिटेचमेंट क्षेत्र के अनुरूप दृश्य क्षेत्र में स्कोटोमा या दोष
फोटोप्सिया: रेटिनल टियर बनने पर चमक की अनुभूति
मायोडेसोप्सिया: कांच के धुंधलापन या वर्णक फैलाव के कारण
दृश्य तीक्ष्णता में कमी: जब डिटेचमेंट मैक्युला तक फैल जाता है तो स्पष्ट
अंतःनेत्र दबाव वृद्धि से जुड़े लक्षण:
आंख में दर्द: अचानक अंतःनेत्र दबाव वृद्धि पर प्रकट होता है
धुंधली दृष्टि:कॉर्नियल एडिमा के कारण
सिरदर्द: उसी तरफ के ललाट या टेम्पोरल क्षेत्र में
मतली और उल्टी: अंतःनेत्र दबाव में स्पष्ट वृद्धि के समय
द्वितीयक कोण-अवरोध ग्लूकोमा (स्क्लेरल बकलिंग सर्जरी के बाद कोण रोटेशन आदि) में, अंतःनेत्र दबाव में तीव्र वृद्धि के साथ दृष्टि हानि तेजी से बढ़ती है। घोस्ट सेल ग्लूकोमा में, कांच के रक्तस्राव के कारण दृष्टि हानि पहले होती है, और रक्तस्राव के कुछ समय बाद अंतःनेत्र दबाव में वृद्धि होती है।
नैदानिक निष्कर्ष (डॉक्टर द्वारा जांच में पुष्टि किए गए निष्कर्ष)
अपेक्षाकृत बड़ी कोशिकाएँ (फोटोरिसेप्टर बाहरी खंड), KP(-)
खुला कोण
अत्यधिक परिधि में छोटा छिद्र, अंतःनेत्र दबाव में स्पष्ट उतार-चढ़ाव
घोस्ट सेल ग्लूकोमा
खाकी रंग के पुटिकाएँ, छद्म हाइपोपायन
खुला कोण, निचले भाग में GC स्तरित जमाव
कांच के रक्तस्राव का इतिहास
कोण घूर्णन
उथला पूर्वकाल कक्ष, सिलिअरी कोरॉइडल पृथक्करण
बंद कोण
स्क्लेरल बकलिंग सर्जरी के बाद
एसओ ग्लूकोमा
पूर्वकाल कक्ष में एसओ बुलबुले
खुला/बंद (तंत्र के अनुसार)
ऊपरी चतुर्थांश में इमल्सीफाइड एसओ का संचय
श्वार्ट्ज सिंड्रोम के लक्षण: एकतरफा और खुला कोण। पूर्वकाल कक्ष में कोशिका जैसे तैरने वाले पदार्थ सूजन कोशिकाएं नहीं बल्कि फोटोरिसेप्टर बाहरी खंड होते हैं, इसलिए कॉर्नियल एंडोथेलियल जमा (केपी) या आइरिस पूर्वकाल आसंजन नहीं होते। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स पर प्रतिक्रिया न करना यूवाइटिस से महत्वपूर्ण विभेदक निष्कर्ष है4)। ओरा सेराटा और सिलिअरी बॉडी जैसे सबसे परिधीय क्षेत्रों में कई छोटे छिद्र होते हैं, और समय बीतने पर अलग हुई रेटिना के नीचे रेशेदार बैंड दिखाई देते हैं। लेंस असामान्यताएं (मोतियाबिंद या अव्यवस्था) भी सह-मौजूद हो सकती हैं।
घोस्ट सेल ग्लूकोमा के लक्षण: पूर्वकाल कक्ष और कांच में खाकी (मिट्टी जैसा भूरा) रंग के गोलाकार पुटिकाएं दिखाई देती हैं; बड़ी मात्रा में ये छद्म हाइपोपियोन बनाती हैं6)। जब ताजा लाल रक्त कोशिकाएं और घोस्ट कोशिकाएं सह-अस्तित्व में होती हैं, तो नीचे भारी ताजा लाल रक्त कोशिकाओं की परत और ऊपर हल्की खाकी घोस्ट कोशिकाओं की परत बनती है, जिससे ‘कैंडी स्ट्राइप’ जैसा दिखता है। गोनियोस्कोपी में, घोस्ट कोशिकाएं निचले ट्रैबेकुलम पर स्तरित रूप से जमा होती हैं2)।
सिलिकॉन तेल से संबंधित निष्कर्ष: कई महीनों से सिलिकॉन तेल वाली आंखों में, इमल्सीफाइड सिलिकॉन तेल कण आंशिक रूप से मैक्रोफेज द्वारा फागोसाइटोज होते हैं और ऊपरी चतुर्थांश के ट्रैबेकुलम में जमा होकर ट्रैबेकुलाइटिस प्रेरित करते हैं2)।
इस रोग समूह की प्रत्येक स्थिति विभिन्न कारणों से अंतर्गर्भाशयी दबाव बढ़ाती है।
श्वार्ट्ज सिंड्रोम: रेग्मेटोजेनस रेटिना डिटेचमेंट के कारण उपरेटिनल स्पेस में गिरे फोटोरिसेप्टर बाहरी खंड, चिपचिपे उपरेटिनल द्रव के साथ छिद्र से गुजरते हुए पूर्वकाल कक्ष तक पहुंचते हैं और ट्रैबेकुलम को अवरुद्ध करते हैं4)5)।
घोस्ट सेल ग्लूकोमा: कांच के रक्तस्राव के बाद कई सप्ताह तक रुके हुए लाल रक्त कोशिकाएं विकृत होकर खोखली कोशिकाएं (घोस्ट सेल) बन जाती हैं, जिनमें कोशिका झिल्ली के अलावा लगभग सभी घटक समाप्त हो जाते हैं। इन घोस्ट कोशिकाओं की विकृत होने की क्षमता कम होती है, जिससे ट्रैबेकुलम से गुजरना मुश्किल हो जाता है और अंतःनेत्र दबाव बढ़ जाता है6)। इसके विकास के लिए कांच में लाल रक्त कोशिकाओं का कई सप्ताह तक रुकना और पूर्वकाल कांच सतह का नष्ट होना (कांच और पूर्वकाल कक्ष के बीच संचार) दोनों आवश्यक हैं; केवल पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव से घोस्ट सेल ग्लूकोमा होना दुर्लभ है।
एंगल रोटेशन ग्लूकोमा: स्क्लेरल बकलिंग सर्जरी के बाद सिलियोकोरॉइडल डिटेचमेंट के साथ, सिलियरी बॉडी स्क्लेरल स्पर के चारों ओर आगे की ओर घूमती है और कोण को अवरुद्ध करती है। वोर्टिकोज नसों का बकल द्वारा संपीड़न या व्यापक बकल प्लेसमेंट इसका कारण है।
सिलिकॉन तेलग्लूकोमा: पूर्वकाल कक्ष में सिलिकॉन तेल के प्रवास से ट्रैबेकुलम अवरोध (प्रारंभिक), इमल्सीफाइड सिलिकॉन तेल से ट्रैबेकुलाइटिस (मध्यवर्ती), और सिलिकॉन तेल और ट्रैबेकुलम के लंबे समय तक संपर्क से स्थायी संरचनात्मक परिवर्तन (देर से) के चरणों में तंत्र भिन्न होता है2)। सिलिकॉन तेल का अत्यधिक भराव प्रारंभिक अंतःनेत्र दबाव वृद्धि का मुख्य कारण है।
सूजन संबंधी अंतःनेत्र दबाव वृद्धि: विट्रेक्टॉमी के बाद प्रारंभिक सूजन प्रतिक्रिया और फाइब्रिन जमाव से रक्त-नेत्र अवरोध टूट जाता है, और सूजन संबंधी मलबा ट्रैबेकुलम को अवरुद्ध करता है। प्रोलिफेरेटिव विट्रियोरेटिनोपैथी की सर्जरी में यह विशेष रूप से गंभीर होता है।
नववाहिकीय ग्लूकोमा: लंबे समय तक रेटिना डिटेचमेंट या रेटिनल इस्किमिया के बाद, VEGF में वृद्धि से आइरिस और कोण पर नई रक्त वाहिकाएं बढ़ती हैं और कोण को अवरुद्ध करती हैं2)।
इस रोग समूह के निदान में सबसे महत्वपूर्ण है गोनियोस्कोपी द्वारा खुले कोण तंत्र या बंद कोण तंत्र का विभेदन करना, क्योंकि यह परिणाम सीधे उपचार रणनीति निर्धारित करता है।
गोनियोस्कोपी: खुले या बंद कोण का विभेदन, परिधीय पूर्वकाल सिनेशिया (PAS) की उपस्थिति, नव संवहनीकरण, SO बुलबुले या घोस्ट सेल जमा की जाँच। पूर्ण परिधि का अवलोकन अनुशंसित है।
स्लिट लैंप माइक्रोस्कोपी: पूर्वकाल कक्ष में कोशिकाओं की प्रकृति का मूल्यांकन। यूवाइटिस से विभेदन के लिए KP की उपस्थिति की जाँच करें। पूर्वकाल कक्ष फ्लेयर की डिग्री का भी मूल्यांकन करें।
फंडस जांच: पुतली फैलाकर परिधीय फंडस जांच। श्वार्ट्ज सिंड्रोम में, सबसे परिधीय छोटे छिद्रों को न चूकने के लिए कंप्रेसर का उपयोग करके जांच महत्वपूर्ण है।
अल्ट्रासाउंड बायोमाइक्रोस्कोपी (UBM): सिलिअरी बॉडी के पूर्वकाल विस्थापन के मूल्यांकन में उपयोगी। एंगल रोटेशन ग्लूकोमा और मैलिग्नेंट ग्लूकोमा के विभेदन के लिए अपरिहार्य। पूर्वकाल खंड OCT के साथ संयोजन से रोग तंत्र की समझ की सटीकता बढ़ती है।
बी-मोड अल्ट्रासाउंड: मोतियाबिंद, कांच के रक्तस्राव या कॉर्नियल एडिमा के कारण फंडस ठीक से दिखाई न देने पर रेटिना डिटेचमेंट की उपस्थिति की पुष्टि करें।
पूर्वकाल खंड OCT: गैर-संपर्क तरीके से कोण के खुलेपन की डिग्री का मूल्यांकन कर सकता है।
श्वार्ट्ज सिंड्रोम: रेग्मेटोजेनस रेटिनल डिटेचमेंट की पुष्टि निदान की कुंजी है। तीन नैदानिक निष्कर्षों के संयोजन से नैदानिक रूप से निदान किया जाता है: (1) अन्य यूवाइटिस लक्षणों के बिना पूर्वकाल कक्ष कोशिकाएं, (2) स्पष्ट उतार-चढ़ाव के साथ उच्च अंतःनेत्र दबाव, (3) रेग्मेटोजेनस रेटिनल डिटेचमेंट4)। खराब फैलाव या लेंस रोग के कारण रेटिनल टियर का पता लगाना अक्सर मुश्किल होता है; बी-मोड अल्ट्रासाउंड, यूबीएम और ओसीटी का उपयोग किया जाता है।
घोस्ट सेल ग्लूकोमा: पूर्वकाल कक्ष पंचर द्रव की सूक्ष्म जांच से निश्चित निदान संभव है। चरण-विपरीत माइक्रोस्कोपी से कोशिका झिल्ली के अंदर विकृत हीमोग्लोबिन अवशेष (हाइन्ज़ बॉडी) वाली गोलाकार घोस्ट कोशिकाएं देखी जाती हैं6)। कांच के रक्तस्राव के इतिहास और अंतःनेत्र दबाव में वृद्धि होने पर इस रोग का संदेह करें।
द्वितीयक कोण-बंद ग्लूकोमा (एंगल रोटेशन सहित): अंतःनेत्र दबाव बढ़ने पर कोण परीक्षण और पूर्वकाल खंड निष्कर्षों से रोग स्थिति का पता लगाया जाता है। अनुवर्ती के दौरान कोण निष्कर्षों में बदलाव से निदान की पुष्टि हो सकती है।
कोण नववाहिकीकरण की उपस्थिति, पूर्वकाल कक्ष कोशिकाओं का रंग
एंगल रोटेशन बनाम घातक ग्लूकोमा
यूबीएम पर सिलिअरी बॉडी की स्थिति और कांच गुहा में जलीय हास्य गतिशीलता
Qघोस्ट सेल ग्लूकोमा और नियोवैस्कुलर ग्लूकोमा में अंतर कैसे करें?
A
घोस्ट सेल ग्लूकोमा में कोण खुला होता है और पूर्वकाल कक्ष में खाकी (मिट्टी के भूरे) रंग की घोस्ट कोशिकाएं दिखाई देती हैं। दूसरी ओर, नियोवैस्कुलर ग्लूकोमा में कोण पर नववाहिकाएं पाई जाती हैं, और बढ़ने पर कोण बंद हो जाता है। विशेष रूप से, मधुमेह रेटिनोपैथी या रेटिनल शिरा अवरोध के इतिहास वाले रोगियों में कांच के रक्तस्राव के बाद, हमेशा नियोवैस्कुलर ग्लूकोमा को विभेदक निदान में शामिल करना चाहिए 6)। विभेदक निदान के लिए गोनियोस्कोपी आवश्यक है।
द्वितीयक ग्लूकोमा के उपचार में, जहां तक संभव हो, कारण रोग का उपचार प्राथमिकता दी जानी चाहिए 1)। द्वितीयक ग्लूकोमा में, अंतर्गर्भाशयी दबाव बढ़ने के तंत्र को समझकर उपचार पद्धति का चयन करना चाहिए। इस रोग समूह में रोग स्थिति के अनुसार उपचार रणनीति काफी भिन्न होती है, इसलिए सटीक रोग स्थिति का निदान पूर्व शर्त है।
सिद्धांत: रेटिना पुनर्स्थापन उपचार का पहला विकल्प है।
स्क्लेरल बकलिंग सर्जरी: युवाओं में परिधीय छिद्रों की अधिकता के कारण पहला विकल्प है।
विट्रेक्टॉमी: प्रोलिफेरेटिव विट्रियोरेटिनोपैथी (PVR) या विशाल छिद्र के साथ होने पर चुना जाता है।
एक साथ मोतियाबिंद सर्जरी: मोतियाबिंद या लेंस अव्यवस्था के सह-अस्तित्व में विचार किया जाता है।
कॉर्टिकोस्टेरॉइड अप्रभावी हैं।पूर्वकाल कक्ष में ‘कोशिकाएं’ सूजन कोशिकाएं नहीं बल्कि फोटोरिसेप्टर बाहरी खंड हैं, इसलिए स्टेरॉइड का सूजनरोधी प्रभाव काम नहीं करता। यूवाइटिस का गलत निदान करके स्टेरॉइड उपचार जारी रखने से सुधार नहीं होता, बल्कि स्टेरॉइडग्लूकोमा का जोखिम बढ़ जाता है।
सर्जरी की प्रतीक्षा के दौरान अंतर्गर्भाशयी दबाव प्रबंधन के लिए, कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ अवरोधक (एसिटाज़ोलमाइड 500 मिलीग्राम दिन में दो बार मौखिक) या बीटा-ब्लॉकर बूंदें (टिमोलोल 0.5%) द्वारा अस्थायी दबाव कम किया जा सकता है 4)।
पूर्वानुमान: रेटिना पुनर्स्थापन के बाद अंतर्गर्भाशयी दबाव सामान्य हो जाता है। सर्जरी के बाद दबाव कम करने वाली दवाओं की आवश्यकता कम होती है।
डोरज़ोलामाइड-टिमोलोल संयोजन आई ड्रॉप: दिन में दो बार
ब्रिमोनिडाइन आई ड्रॉप (0.1%): दिन में दो बार
रिपासुडिल आई ड्रॉप (0.4%): दिन में दो बार
यदि अंतःनेत्र दबाव में पर्याप्त कमी हो, तो पहले रिपासुडिल और फिर लैटानोप्रोस्ट को बंद करने पर विचार करें। रिपासुडिल एक Rho काइनेज अवरोधक है, और इसकी क्रियाविधि के कारण यह घोस्ट कोशिकाओं द्वारा ट्रैब्युलर मेशवर्क रुकावट के खिलाफ प्रभावी हो सकता है।
शल्य चिकित्सा (दूसरा चरण):
पूर्वकाल कक्ष सिंचाई: पूर्वकाल कक्ष से घोस्ट कोशिकाओं को बाहर निकालना। अपेक्षाकृत सुरक्षित और दोहराया जा सकता है, लेकिन कांच के मूल की घोस्ट कोशिकाएं पुनः जमा हो सकती हैं।
विट्रेक्टॉमी (PPV): कांच गुहा से घोस्ट कोशिकाओं के स्रोत को हटाने वाला कट्टरपंथी उपचार। अंतःनेत्र दबाव वृद्धि के कारण को दूर करने के लिए शल्य चिकित्सा द्वारा घोस्ट कोशिकाओं को हटाना वांछनीय है6)
दुर्दम्य मामले (तीसरा चरण):
बहिर्वाह पथ पुनर्निर्माण, फिल्टरिंग सर्जरी (ट्रैब्युलेक्टॉमी), या ट्यूब शंट सर्जरी पर विचार करें।
स्क्लेरल बकल सर्जरी के बाद सिलिअरी बॉडी एडिमा के कारण एंगल क्लोजर का उपचार नीचे दिया गया है।
पुतली फैलाने वाली दवाएं: सिलिअरी कोरॉइडल डिटेचमेंट के साथ सिलिअरी एडिमा में, पुतली फैलाने वाली दवाएं दें और स्वतः समाधान की प्रतीक्षा करें।
स्क्लेरोटॉमी: यदि पुतली फैलाने वाली दवाओं से सुधार न हो तो विचार करें।
लेज़र गोनियोप्लास्टी: तीव्र चरण बीत जाने के बाद अत्यधिक प्रभावी हो सकती है।
गोनियोसिनेकियोलिसिस (Goniosynechiolysis): PAS बनने पर प्रभावी
सीरस कोरॉइडल डिटेचमेंट के कारण होने वाला एंगल क्लोजर अक्सर स्वतः ठीक हो जाता है यदि रेटिनल टियर बंद हो।
Qएंगल रोटेशन ग्लूकोमा में पाइलोकार्पिन का उपयोग क्यों नहीं करना चाहिए?
A
एंगल रोटेशन ग्लूकोमा का मूल कारण सिलिअरी बॉडी एडिमा के कारण सिलिअरी बॉडी का पूर्वकाल में घूमना है, जिससे एंगल शारीरिक रूप से बंद हो जाता है। पाइलोकार्पिन (मायोटिक) सिलिअरी मांसपेशी को संकुचित करता है, जिससे एडिमा वाली सिलिअरी बॉडी का तनाव और बढ़ जाता है और एंगल क्लोजर बिगड़ जाता है। इसलिए सिद्धांत यह है कि माइड्रियाटिक्स से सिलिअरी बॉडी को शिथिल किया जाए और स्वतः ठीक होने की प्रतीक्षा की जाए। एंगल क्लोजर होने पर आसानी से मायोटिक्स का उपयोग न करने में सावधानी बरतनी चाहिए।
सिलिकॉन तेल इंजेक्शन के समय नीचे की ओर आइरिडेक्टॉमी करें ताकि SO द्वारा प्यूपिलरी ब्लॉक को रोका जा सके
द्रव-वायु विनिमय करें और अंतःनेत्र दबाव पर ध्यान देते हुए इंजेक्ट करें (अति-भरण से बचें)
दवा चिकित्सा: बीटा-ब्लॉकर्स, प्रोस्टाग्लैंडीन एनालॉग्स और कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ इनहिबिटर्स सहित स्थानीय दवा चिकित्सा से 30-78% मामलों में अंतःनेत्र दबाव को नियंत्रित किया जा सकता है।
सिलिकॉन तेल निकालना: पैकेज इन्सर्ट के अनुसार, रेटिना स्थिर होने के बाद 1 वर्ष के भीतर उचित समय पर इसे हटा दिया जाना चाहिए। हालांकि, पुनः डिटेचमेंट के उच्च जोखिम वाले मामलों या हाइपोटोनी के कारण फ्थिसिस बल्बी के जोखिम वाले मामलों में इसे नहीं हटाया जा सकता है। SO हटाने के बाद भी दबाव बढ़ने की रिपोर्टें हैं, और केवल हटाने से दबाव नियंत्रण की गारंटी नहीं है 2)।
शल्य चिकित्सा (दुर्दम्य मामले):
ट्रांसस्क्लेरल सिलिअरी फोटोकोएग्यूलेशन (CPC): जब SO हटाने से रेटिना पुनः डिटेचमेंट का जोखिम अस्वीकार्य हो या दृष्टि पूर्वानुमान खराब हो तो संकेत दिया जाता है
जल निकासी उपकरण: कंजंक्टिवा के निशान पड़ने के कारण मानक फिल्टरिंग सर्जरी कठिन होने पर प्रभावी 2)। अहमद ग्लूकोमा शंट की सफलता दर प्रत्यारोपण के 6 महीने बाद 86% और 1 वर्ष बाद 76% बताई गई है।
एंडोस्कोपिक सिलिअरी बॉडी फोटोकोएग्यूलेशन: सिलिकॉन तेल निकालने और ग्लूकोमा उपचार एक साथ करने पर एक विकल्प
Qसिलिकॉन तेल कब निकालना चाहिए?
A
पैकेज इंसर्ट के अनुसार, रेटिना स्थिर होने के बाद एक वर्ष के भीतर उपयुक्त समय पर इसे निकालने की सिफारिश की जाती है। कई महीनों के बाद इमल्सीफाइड सिलिकॉन तेल के कारण अंतर्गर्भाशयी दबाव बढ़ सकता है, इसलिए जल्दी निकालना वांछनीय है। हालांकि, उच्च पुनर्पृथक जोखिम वाले मामलों या हाइपोटेंशन के कारण फ्थिसिस बुलबी के खतरे वाले मामलों में इसे निकालना संभव नहीं हो सकता है। प्रत्येक मामले में रेटिना स्थिरता और अंतर्गर्भाशयी दबाव की स्थिति का समग्र मूल्यांकन करके निर्णय लिया जाता है।
पोस्टऑपरेटिव इंफ्लेमेटरी अंतर्गर्भाशयी दबाव वृद्धि का उपचार
प्रारंभिक पोस्टऑपरेटिव सूजन से जुड़े अंतर्गर्भाशयी दबाव वृद्धि को अक्सर स्टेरॉयड आई ड्रॉप और जलीय हास्य उत्पादन अवरोधकों (बीटा-ब्लॉकर्स, कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ अवरोधक) के संयोजन से नियंत्रित किया जा सकता है। हालांकि, स्टेरॉयड प्रतिक्रियाकर्ताओं में, स्टेरॉयड आई ड्रॉप विपरीत रूप से अंतर्गर्भाशयी दबाव बढ़ा सकते हैं, जिसके लिए सावधानीपूर्वक निगरानी आवश्यक है।
गैस टैम्पोनेड के कारण अंतर्गर्भाशयी दबाव स्पाइक की रोकथाम
अंतर्गर्भाशयी गैसें विस्तारशील होती हैं: SF6 इंजेक्ट की गई मात्रा से 2-2.5 गुना और C3F8 4 गुना तक फैलता है। अधिकतम विस्तार SF6 के लिए लगभग 24 घंटे और C3F8 के लिए लगभग 72 घंटे बाद होता है, लेकिन विस्तार दर पहले 6 घंटों में सबसे अधिक होती है।
रोगनिरोधी अंतर्गर्भाशयी दबाव कम करने वाली दवाओं का प्रशासन:
टिमोलोल 0.5%/डोरज़ोलामाइड 2% संयोजन आई ड्रॉप (सर्जरी के अंत में)
टिमोलोल 0.5%/डोरज़ोलामाइड 2% संयोजन आई ड्रॉप पोस्टऑपरेटिव अंतर्गर्भाशयी दबाव स्पाइक को कम करता है, जैसा कि एक आरसीटी में दिखाया गया है3)।
SF6 को 20% या उससे कम और C3F8 को 12% या उससे कम सांद्रता में समायोजित करके अप्रत्याशित विस्तार से बचा जा सकता है।
ओपन-एंगल प्रकार का उपचार
श्वार्ट्ज सिंड्रोम: रेटिनल रीअटैचमेंट सर्जरी उपचारात्मक है। स्टेरॉयड अप्रभावी।
घोस्ट सेल ग्लूकोमा: अंतर्गर्भाशयी दबाव कम करने वाली दवाएं → पूर्वकाल कक्ष सिंचाई → पीपीवी → फिल्टरिंग सर्जरी
सूजन संबंधी: स्टेरॉयड आई ड्रॉप + जलीय हास्य उत्पादन अवरोधक
इमल्सीफाइड SO प्रकार: दवा चिकित्सा → SO निष्कासन → CPC/ड्रेनेज
रेग्मेटोजेनस रेटिना डिटेचमेंट से निम्नलिखित श्रृंखलाबद्ध प्रक्रिया होती है 4)5)।
द्रवीभूत कांच रेटिना के छेद के माध्यम से उपरेटिनल स्थान में प्रवाहित होता है, जिससे रेटिना डिटेचमेंट होता है
डिटेच हुई रेटिना के फोटोरिसेप्टर (प्रकाश ग्राही) के बाहरी खंड अलग होकर उपरेटिनल स्थान में मुक्त हो जाते हैं
अलग हुए फोटोरिसेप्टर बाहरी खंड चिपचिपे उपरेटिनल द्रव के साथ रेटिना छेद से होकर कांच गुहा के माध्यम से पूर्वकाल कक्ष तक पहुँचते हैं
पूर्वकाल कक्ष तक पहुँचे फोटोरिसेप्टर बाहरी खंड ट्रैबेकुलर मेशवर्क के छिद्रों को शारीरिक रूप से अवरुद्ध करते हैं
जलीय हास्य का बहिर्वाह बाधित होता है और IOP बढ़ जाता है
कांचीदार आधार (विट्रियस बेस) को शामिल करने वाला उथला रेटिना डिटेचमेंट इस स्थिति के जोखिम को विशेष रूप से बढ़ाता है। उथले डिटेचमेंट में, फोटोरिसेप्टर बाहरी खंडों का निरंतर झड़ना बढ़ जाता है, और कांचीदार आधार के शामिल होने से कांचीदार झिल्ली की बाधा कार्य समाप्त हो जाता है, जिससे फोटोरिसेप्टर बाहरी खंड पूर्वकाल कक्ष तक आसानी से पहुँच जाते हैं। ओरा सेराटा और सिलियरी बॉडी के पार्स प्लाना के पास छोटे छिद्र पूर्वकाल कक्ष से कम दूरी पर होते हैं, जिससे पहुँचने की दक्षता अधिक होती है।
रेटिना के पुनः स्थापित होने के बाद, फोटोरिसेप्टर बाहरी खंडों की आपूर्ति बंद हो जाती है, और ट्रैबेकुलम में जमा बाहरी खंड ट्रैबेकुलर कोशिकाओं द्वारा फैगोसाइटोसिस द्वारा हटा दिए जाते हैं। इसलिए, सर्जरी के बाद अंतःनेत्र दबाव सामान्य हो जाता है। यह अंतःनेत्र दबाव सामान्यीकरण दर्दनाक ग्लूकोमा (कोण संकुचन के कारण अपरिवर्तनीय संरचनात्मक क्षति) और प्राथमिक खुले कोण ग्लूकोमा से निर्णायक विभेदक संकेत है।
कांचीदार रक्तस्राव के बाद लाल रक्त कोशिकाओं में होने वाले परिवर्तन इस प्रकार हैं 6)।
कांचीदार रक्तस्राव के 3-10 दिनों के बाद, थक्का फाइब्रिनोलिसिस से गुजरता है और लाल रक्त कोशिकाएं पूरे कांचीदार गुहा में फैल जाती हैं।
कांचीदार में कई सप्ताह या उससे अधिक समय तक रहने वाली लाल रक्त कोशिकाओं का अंतःकोशिकीय हीमोग्लोबिन बाह्यकोशिकीय कांचीदार गुहा में बाहर निकल जाता है।
बाहर निकला हीमोग्लोबिन कांचीदार तंतुओं से जुड़ जाता है।
लाल रक्त कोशिकाएं कोशिका झिल्ली के अलावा अधिकांश घटकों से रहित खोखली पुटिकाएं (घोस्ट सेल) बन जाती हैं।
शेष विकृत हीमोग्लोबिन हेंज निकायों के रूप में कोशिका झिल्ली की आंतरिक दीवार पर जमा हो जाता है।
घोस्ट कोशिकाएं गोलाकार (सामान्य लाल रक्त कोशिकाओं के द्विअवतल डिस्क के आकार से भिन्न) होती हैं, खाकी रंग की होती हैं, और उनकी विकृति क्षमता काफी कम हो जाती है। इसलिए, वे ट्रैबेकुलम के छिद्रों से नहीं गुजर सकतीं, और जब बड़ी मात्रा में पूर्वकाल कक्ष में प्रवेश करती हैं, तो जल निकासी प्रतिरोध तेजी से बढ़ जाता है।
पूर्वकाल कक्ष में प्रवेश का मार्ग सर्जरी, आघात या सहज टूटन से क्षतिग्रस्त पूर्वकाल कांचीदार सतह (पूर्वकाल कांचीदार सीमांत झिल्ली) है। यदि यह मार्ग मौजूद नहीं है, तो घोस्ट कोशिकाएं पूर्वकाल कक्ष तक नहीं पहुँच सकतीं और ग्लूकोमा विकसित नहीं होता। केवल पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव से घोस्ट सेल ग्लूकोमा होना दुर्लभ है।
सिलिकॉन तेल (SO) द्वारा अंतःनेत्र दबाव वृद्धि के लिए समय के अनुसार तीन चरणों के तंत्र प्रस्तावित किए गए हैं 2)।
प्रारंभिक (सर्जरी के तुरंत बाद से कुछ सप्ताह): SO का पूर्वकाल कक्ष में स्थानांतरण (विशेषकर अत्यधिक भरने पर) सीधे ट्रैबेकुलम को अवरुद्ध करता है। एफेकिक आंखों में, SO आसानी से पूर्वकाल कक्ष में चला जाता है, इसलिए कोण बंद होने का तंत्र (प्यूपिलरी ब्लॉक) अक्सर मुख्य कारण होता है।
मध्यवर्ती (सर्जरी के कुछ महीने बाद): इमल्सीफाइड SO कण पूर्वकाल कक्ष में चले जाते हैं और मैक्रोफेज द्वारा आंशिक रूप से फैगोसाइट किए जाते हैं। ये कॉम्प्लेक्स ऊपरी चतुर्थांश के ट्रैबेकुलम में जमा हो जाते हैं और ट्रैबेकुलाइटिस को प्रेरित करते हैं।
देर चरण (दीर्घकालिक स्थापना): सिलिकॉन तेल और ट्रैबेकुलम के लंबे समय तक संपर्क से स्थायी संरचनात्मक परिवर्तन होते हैं। इस चरण में, सिलिकॉन तेल हटाने के बाद भी अंतःनेत्र दबाव में वृद्धि बनी रह सकती है।
सिलिकॉन तेल की जटिलताएँ अनेक हैं: कॉर्नियल एंडोथेलियल क्षति, मोतियाबिंद की प्रगति, बढ़े हुए अंतःनेत्र दबाव के कारण द्वितीयक ग्लूकोमा, ऑप्टिक डिस्क में सिलिकॉन तेल का प्रवेश, इंट्राक्रैनील में सिलिकॉन तेल का प्रवेश, और रेटिनल पिगमेंट एपिथेलियम पर विषाक्तता।
स्क्लेरल बकलिंग सर्जरी के बाद, वोर्टिकोज नसों पर बकल के दबाव या व्यापक बकल प्लेसमेंट से सिलिअरी बॉडी में कंजेशन और एडिमा होती है, जो कोरॉइडल डिटेचमेंट से जटिल होती है। सिलिअरी बॉडी स्क्लेरल स्पर से मजबूती से जुड़ी होती है, इसलिए कोरॉइडल डिटेचमेंट होने पर सिलिअरी बॉडी स्क्लेरल स्पर के चारों ओर आगे की ओर घूमती है, आइरिस की जड़ को ऊपर धकेलती है और कोण को अवरुद्ध करती है।
सामान्यतः, सिलिअरी बॉडी और कोण की दीवार के बीच जलीय हास्य बहिर्वाह पथ के रूप में एक स्थान बना रहता है, लेकिन यह आगे का घूर्णन कोण को शारीरिक रूप से बंद कर देता है।
पैनरेटिनल फोटोकोएग्यूलेशन के तुरंत बाद, सिलिअरी बॉडी की सूजन या रक्त-रेटिना बाधा के अस्थायी कमजोर होने से कोरॉइड से विट्रियस में द्रव का स्थानांतरण होता है, जिससे लेंस-आइरिस डायाफ्राम आगे की ओर विस्थापित होता है और कोण अवरुद्ध हो जाता है। लेजर ऊर्जा की मात्रा घटना और गंभीरता को प्रभावित करती है।
अपक्षयित लाल रक्त कोशिका अवरोध: घोस्ट सेल ग्लूकोमा। विट्रियस रक्तस्राव → कुछ सप्ताह में अपक्षय → ट्रैबेकुलम से गुजरने में असमर्थता
इमल्सीफाइड सिलिकॉन तेल अवरोध: सिलिकॉन तेल कण → मैक्रोफेज द्वारा फागोसाइटोसिस → ऊपरी ट्रैबेकुलम में संचय → ट्रैबेकुलाइटिस2)
सूजन संबंधी अवरोध: फाइब्रिन और मलबे द्वारा ट्रैबेकुलम अवरोध। प्रारंभिक पश्चात की अवधि।
कोण अवरोध तंत्र
एंगल रोटेशन: सिलिअरी बॉडी एडिमा → स्क्लेरल स्पर अक्ष के चारों ओर आगे का घूर्णन → कोण अवरोध
SO प्यूपिलरी ब्लॉक: SO द्वारा प्यूपिल का अवरोध → लेंस-आइरिस डायाफ्राम का पूर्वकाल विस्थापन
गैस विस्तार: विस्तारशील गैस द्वारा प्यूपिलरी ब्लॉक या जलीय हास्य बहाव का संपीड़न
नववाहिकीकरण: रेटिनल इस्कीमिया → VEGF↑ → आइरिस और कोण नववाहिकीकरण → रेशेदार आसंजन
Qसिलिकॉन तेल वाली आंख में लंबे समय बाद अंतःनेत्र दबाव क्यों बढ़ जाता है?
A
सिलिकॉन तेल (SO) समय के साथ इमल्सीफाई हो जाता है, और सूक्ष्म SO कण पूर्वकाल कक्ष में चले जाते हैं। ये इमल्सीफाइड SO कण आंशिक रूप से मैक्रोफेज द्वारा फागोसाइटोज होते हैं और ऊपरी चतुर्थांश के ट्रैबेकुलम में जमा होकर ट्रैबेकुलाइटिस प्रेरित करते हैं 2)। इसके अलावा, लंबे समय तक SO और ट्रैबेकुलम के संपर्क में रहने से स्थायी संरचनात्मक परिवर्तन हो सकते हैं, और SO हटाने के बाद भी अंतःनेत्र दबाव वृद्धि बनी रह सकती है। इसलिए, रेटिना स्थिर होने के बाद एक वर्ष के भीतर SO हटाने की सिफारिश की जाती है।
विस्तारशील गैस, पूर्व-मौजूदा ग्लूकोमा, या पोस्टऑपरेटिव सूजन के उच्च जोखिम वाले मामलों में, दिन 1 समीक्षा छोड़ने पर सावधानीपूर्वक विचार किया जाना चाहिए। यदि समीक्षा अंतराल बढ़ाया जाता है, तो गैस सांद्रता प्रबंधन और अंतःनेत्र दबाव स्पाइक के समय परामर्श के मार्ग को पहले से स्पष्ट किया जाना चाहिए।
निवारक अंतःनेत्र दबाव कम करने वाली दवाओं के साक्ष्य
Benz और सहकर्मियों ने 50 आँखों के RCT में दिखाया कि टिमोलोल 0.5%/डोरज़ोलामाइड 2% संयोजन बूँदें (सर्जरी के अंत में दी गई) ने प्लेसीबो की तुलना में पोस्टऑपरेटिव अंतःनेत्र दबाव को कम किया 3)। हालांकि, निवारक प्रशासन का लक्ष्य और समय सर्जिकल तकनीक, टैम्पोनेड और पूर्व-मौजूदा ग्लूकोमा जोखिम के अनुसार व्यक्तिगत किया जाना चाहिए।
जनसंख्या-आधारित अध्ययन में, स्क्लेरल बकलिंग और विट्रेक्टॉमी के संयोजन या केवल विट्रेक्टॉमी के बाद 10 वर्षों में ग्लूकोमा विकसित होने की संचयी संभावना 8.9% (95% CI 3.8-14%) थी, जो नियंत्रण समूह के 1.0% (95% CI 0-2.4%) से काफी अधिक थी (P=0.02) 8)। हालांकि, 111 आँखों के एक अन्य पूर्वव्यापी अध्ययन में औसत 49 महीनों के अनुवर्तन में दीर्घकालिक अंतःनेत्र दबाव वृद्धि नहीं पाई गई, जो रिपोर्टों के बीच अंतर दर्शाता है।
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Savona: PubliComm; 2020.
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