ग्लूकोमा के लिए कैनाबिनोइड्स

एक नज़र में मुख्य बिंदु

इस रोग के मुख्य बिंदु

• कैनाबिनॉइड्स 1970 के दशक से अंतःनेत्र दाब कम करने वाले प्रभाव के लिए जाने जाते हैं, लेकिन ग्लूकोमा के उपचार के रूप में स्वीकृत नहीं हैं।
• Δ9-टेट्राहाइड्रोकैनाबिनॉल (THC) साँस द्वारा, मौखिक या अंतःशिरा द्वारा दिए जाने पर अंतःनेत्र दाब को 10-62% तक कम करता है, लेकिन क्रिया की अवधि 3-4 घंटे कम होती है।
• कैनाबिडिओल (CBD) में अंतःनेत्र दाब कम करने का प्रभाव नहीं होता है, और उच्च खुराक पर यह अंतःनेत्र दाब बढ़ा सकता है।
• स्थानीय प्रशासन (आँख की बूँदें) कैनाबिनॉइड्स की उच्च वसा-घुलनशीलता के कारण दवा वितरण में चुनौतियाँ पेश करता है, और प्रभावी फॉर्मूलेशन अभी भी विकास के अधीन हैं।
• पशु अध्ययनों में कैनाबिनॉइड्स ने CB1/CB2 रिसेप्टर्स के माध्यम से तंत्रिका संरक्षण और रक्त प्रवाह में सुधार के प्रभाव दिखाए हैं, लेकिन नैदानिक साक्ष्य अपर्याप्त हैं।
• अमेरिकन ग्लूकोमा सोसाइटी, कैनेडियन ऑप्थैल्मोलॉजी सोसाइटी और अमेरिकन अकादमी ऑफ ऑप्थैल्मोलॉजी में से कोई भी ग्लूकोमा के उपचार के लिए भांग के उपयोग की अनुशंसा नहीं करता है।

1. कैनाबिनॉइड्स और ग्लूकोमा

ग्लूकोमा एक ऐसा रोग है जिसमें ऑप्टिक तंत्रिका और दृष्टि क्षेत्र में विशिष्ट परिवर्तन होते हैं, और अंतःनेत्र दाब कम करने से ऑप्टिक तंत्रिका क्षति में सुधार या रुकावट की उम्मीद की जाती है²⁾। अंतःनेत्र दाब ग्लूकोमा की शुरुआत और प्रगति से सबसे मजबूती से जुड़ा कारक है, और एकमात्र संशोधनीय जोखिम कारक है¹⁾²⁾।

कैनाबिनॉइड्स भांग के पौधे (Cannabis sativa) से प्राप्त यौगिकों का एक सामान्य नाम है। 1971 में, Hepler और Frank ने बताया कि भांग के धूम्रपान से स्वस्थ व्यक्तियों में अंतःनेत्र दाब लगभग 25% कम हो जाता है, तब से ग्लूकोमा उपचार में इसके अनुप्रयोग की संभावना का अध्ययन किया गया है¹⁾।

कैनाबिनॉइड्स तीन प्रकार के होते हैं: पादप कैनाबिनॉइड्स (Δ9-THC, CBD, आदि), सिंथेटिक कैनाबिनॉइड्स (WIN55212-2, नैबिलोन, आदि), और अंतर्जात कैनाबिनॉइड्स (एंडोकैनाबिनॉइड्स)¹⁾। ये आँख में व्यापक रूप से वितरित एंडोकैनाबिनॉइड प्रणाली (ECS) के रिसेप्टर्स पर कार्य करते हैं, जल-द्रव गतिकी और रेटिनल गैंग्लियन कोशिकाओं के अस्तित्व को प्रभावित करते हैं¹⁾।

हालांकि, क्रिया की छोटी अवधि, प्रणालीगत दुष्प्रभाव, प्रशासन मार्ग की सीमाएँ और नैदानिक साक्ष्य की कमी के कारण, वर्तमान ग्लूकोमा अभ्यास में कैनाबिनॉइड्स को मानक उपचार नहीं माना जाता है¹⁾³⁾⁴⁾।

Q क्या गांजा ग्लूकोमा में प्रभावी है?

A

गांजे का मुख्य घटक Δ9-THC अस्थायी रूप से आंखों के दबाव को कम करता है, लेकिन प्रभाव केवल 3-4 घंटे तक रहता है, जिसके लिए 24 घंटे के दबाव प्रबंधन हेतु दिन में 6-8 बार प्रयोग आवश्यक है¹⁾। प्रणालीगत दुष्प्रभावों (तेज़ दिल की धड़कन, निम्न रक्तचाप, मानसिक प्रभाव) और सहनशीलता की समस्याओं के कारण, अमेरिकन ग्लूकोमा सोसायटी, कैनेडियन ऑप्थैल्मोलॉजी सोसायटी और अमेरिकन अकादमी ऑफ ऑप्थैल्मोलॉजी ग्लूकोमा के उपचार के लिए गांजे के उपयोग की अनुशंसा नहीं करते हैं। मौजूदा आई ड्रॉप और लेज़र उपचार अधिक प्रभावी और सुरक्षित हैं।

4. क्रियाविधि और रिसेप्टर्स

एंडोकैनाबिनॉइड प्रणाली (ECS)

ECS कॉर्निया, कंजंक्टिवा, सिलियरी बॉडी, ट्रैबेकुलर मेशवर्क, श्लेम नहर और रेटिना सहित सभी नेत्र ऊतकों में वितरित होता है¹⁾। प्रमुख एंडोकैनाबिनॉइड एराकिडोनिक एसिड एथेनॉलमाइड (एनंडामाइड; AEA) और 2-एराकिडोनॉयलग्लिसरॉल (2-AG) हैं¹⁾।

• संश्लेषण एंजाइम: डायसिलग्लिसरॉल लाइपेज (DGL) α/β और NAPE-PLD एंडोकैनाबिनॉइड का संश्लेषण करते हैं¹⁾
• अपघटन एंजाइम: फैटी एसिड एमाइड हाइड्रोलेज (FAAH) और मोनोएसिलग्लिसरॉल लाइपेज (MAGL) मुख्य अपघटन के लिए जिम्मेदार हैं। साइक्लोऑक्सीजिनेज-2 (COX-2) भी अपघटन में भाग लेता है¹⁾

ग्लूकोमा आंखों में सिलियरी बॉडी में 2-AG और पामिटॉयलएथेनॉलमाइड (PEA) की सांद्रता कम होती है, जो दर्शाता है कि ECS आंखों के दबाव नियमन में शामिल है¹⁾।

कैनाबिनॉइड रिसेप्टर्स

रिसेप्टर	नेत्र में वितरण	मुख्य कार्य
CB1	सिलियरी बॉडी, ट्रैबेकुलर मेशवर्क, रेटिना	आंखों के दबाव में कमी और न्यूरोप्रोटेक्शन
CB2	कॉर्निया, ट्रैबेकुलम, रेटिना	सूजनरोधी, तंत्रिका सुरक्षात्मक
GPR18/55	ट्रैबेकुलम, सिलिअरी बॉडी, रेटिना	अंतःनेत्र दबाव नियमन

• CB1 रिसेप्टर : केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में व्यापक रूप से वितरित, यह मुख्य रिसेप्टर है जो मनोविक्रियात्मक प्रभावों को मध्यस्थ करता है। आंख के अंदर, यह सिलिअरी एपिथेलियम, सिलिअरी मांसपेशी, ट्रैबेकुलम, श्लेम नहर और रेटिना में मौजूद होता है¹⁾। Δ9-THC आंशिक एगोनिस्ट के रूप में कार्य करता है¹⁾
• CB2 रिसेप्टर : मुख्य रूप से प्रतिरक्षा प्रणाली के परिधीय ऊतकों में मौजूद, यह साइटोकाइन रिलीज को नियंत्रित करता है¹⁾। यह सूजनरोधी, एपोप्टोसिसरोधी और तंत्रिका सुरक्षात्मक प्रभावों को मध्यस्थ करता है, और CB1 के विपरीत, यह मनोविक्रियात्मक प्रभाव उत्पन्न नहीं करता¹⁾। CB2 रिसेप्टर अंतःनेत्र दबाव में कमी में शामिल नहीं माना जाता¹⁾
• गैर-शास्त्रीय रिसेप्टर : GPR18, GPR55, GPR119, TRPV1-4 चैनल, PPAR-γ आदि की पहचान की गई है¹⁾। विशेष रूप से, TRPV4 ट्रैबेकुलम में अंतःनेत्र दबाव नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है¹⁾

अंतःनेत्र दबाव में कमी का तंत्र

कैनाबिनॉइड निम्नलिखित मार्गों से अंतःनेत्र दबाव कम करते हैं¹⁾।

• जलीय हास्य उत्पादन में कमी : CB1 रिसेप्टर के माध्यम से सिलिअरी एपिथेलियम से स्राव का अवरोध
• ट्रैबेकुलर बहिर्वाह में वृद्धि : श्लेम नहर का फैलाव, बाह्यकोशिकीय मैट्रिक्स का रीमॉडलिंग
• यूवियोस्क्लेरल बहिर्वाह को बढ़ावा : सिलिअरी मांसपेशी के संकुचन को प्रेरित करना
• COX-2 मार्ग : AEA और Δ9-THC COX-2 को प्रेरित करते हैं, जिससे प्रोस्टामाइड और मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनेज का उत्पादन बढ़ता है¹⁾। प्रोस्टामाइड की क्रिया बिमाटोप्रोस्ट के समान होती है¹⁾

CBD, CB1 रिसेप्टर के नकारात्मक एलोस्टेरिक मॉड्यूलेटर के रूप में कार्य करता है, जो Δ9-THC की शक्ति और प्रभावकारिता को कम करता है ¹⁾। इसलिए, उच्च CBD:THC अनुपात वाले कैनाबिस स्ट्रेन विरोधाभासी रूप से अंतःनेत्र दबाव बढ़ा सकते हैं।

5. नैदानिक साक्ष्य और सीमाएँ

प्रशासन मार्ग के अनुसार अंतःनेत्र दबाव में कमी का प्रभाव

प्रशासन मार्ग	अंतःनेत्र दबाव में कमी दर	शिखर	अवधि
साँस द्वारा	13–34%	लगभग 90 मिनट	3–4 घंटे
मौखिक	10–30%	2–4 घंटे	3–4 घंटे
अंतःशिरा	29–62%	30–90 मिनट	अल्पकालिक

Lindner एट अल. (2023) ने कैनाबिनोइड्स के अंतर्गर्भाशयी दबाव कम करने वाले प्रभाव पर नैदानिक अध्ययनों की व्यापक समीक्षा की, और बताया कि प्रणालीगत Δ9-THC अस्थायी रूप से अंतर्गर्भाशयी दबाव को कम करता है, लेकिन 3-4 घंटे के चिकित्सीय प्रभाव के लिए दिन में 6-8 बार प्रशासन की आवश्यकता होती है, जिससे रोगियों को पदार्थ निर्भरता का जोखिम होता है ¹⁾.

• मौखिक प्रशासन : जैवउपलब्धता 10–20% (उच्च प्रथम-पास चयापचय)। Δ9-THC 5–80 mg की खुराक का अध्ययन किया गया, जिसमें खुराक पर निर्भर अंतर्गर्भाशयी दबाव में कमी देखी गई ¹⁾। सिंथेटिक कैनाबिनोइड्स (नाबिलोन, ड्रोनाबिनोल, BW146Y) ने भी अस्थायी प्रभाव दिखाया ¹⁾.
• साँस द्वारा : जैवउपलब्धता 2–56% तक परिवर्तनशील, नैदानिक उपयोग के लिए अनुपयुक्त ¹⁾.
• अंतःशिरा प्रशासन : केवल 12 स्वस्थ व्यक्तियों में अध्ययन किया गया। अंतर्गर्भाशयी दबाव में 29–62% की कमी दिखी, लेकिन उत्साह, चक्कर और बेहोशी जैसे गंभीर दुष्प्रभाव बताए गए ¹⁾.
• स्थानीय प्रशासन (आई ड्रॉप) : Δ9-THC के स्थानीय अनुप्रयोग ने नियंत्रण समूह की तुलना में महत्वपूर्ण अंतर्गर्भाशयी दबाव में कमी नहीं दिखाई ¹⁾। कैनाबिनोइड्स की उच्च लिपोफिलिसिटी पूर्वकाल कक्ष में प्रवेश को रोकती है ¹⁾.
• CBD की अप्रभावकारिता : मौखिक, सबलिंगुअल या अंतःशिरा प्रशासन द्वारा CBD का कोई अंतर्गर्भाशयी दबाव कम करने वाला प्रभाव नहीं था; 40 mg की सबलिंगुअल खुराक ने विपरीत रूप से अस्थायी अंतर्गर्भाशयी दबाव वृद्धि दिखाई ¹⁾.

कैनाबिनोइड्स के लाभ और सीमाएँ

सैद्धांतिक लाभ

अंतर्गर्भाशयी दबाव कम करने वाला प्रभाव : Δ9-THC का प्रणालीगत प्रशासन निश्चित रूप से अंतर्गर्भाशयी दबाव को कम करता है ¹⁾.

न्यूरोप्रोटेक्टिव संभावना : पशु मॉडल में CB1/CB2 रिसेप्टर्स के माध्यम से रेटिनल गैंग्लियन कोशिका संरक्षण प्रभाव दिखाया गया है ¹⁾.

रक्त प्रवाह में सुधार की संभावना : वासोडिलेटरी प्रभाव ऑप्टिक डिस्क रक्त प्रवाह में सुधार कर सकता है ¹⁾.

संयुक्त क्रिया : अंतर्गर्भाशयी दबाव कम करने के अलावा, इसमें सूजन-रोधी, एंटीऑक्सीडेंट और एंटी-एपोप्टोटिक प्रभाव भी होते हैं¹⁾।

नैदानिक सीमाएँ

कम कार्य अवधि : 3-4 घंटे का प्रभाव 24 घंटे के अंतर्गर्भाशयी दबाव प्रबंधन को कठिन बनाता है¹⁾।

प्रणालीगत दुष्प्रभाव : तचीकार्डिया, हाइपोटेंशन, उत्साह, चक्कर, मानसिक लक्षण बताए गए हैं¹⁾।

सहनशीलता का विकास : बार-बार उपयोग से अंतर्गर्भाशयी दबाव कम करने का प्रभाव कम हो जाता है (टैकीफाइलैक्सिस)¹⁾।

स्थानीय प्रशासन में कठिनाई : उच्च वसा-घुलनशीलता के कारण प्रभावी आई ड्रॉप का विकास नहीं हुआ है¹⁾।

दुष्प्रभाव प्रोफ़ाइल

कैनाबिनोइड्स के दुष्प्रभाव कई अंगों को प्रभावित करते हैं¹⁾।

• तंत्रिका तंत्र : चक्कर, उनींदापन, चिंता, उत्साह, मतिभ्रम
• हृदय संवहनी तंत्र : तचीकार्डिया, ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, बेहोशी
• नेत्र संबंधी : कंजंक्टिवल हाइपरिमिया, फोटोफोबिया, धुंधली दृष्टि, आंसू स्राव में कमी
• श्वसन : दीर्घकालिक साँस लेने से वातस्फीति जैसे परिवर्तन
• पाचन : पेट दर्द, मतली, उल्टी

प्रमुख चिकित्सा संगठनों के विचार

अमेरिकन ग्लूकोमा सोसाइटी (2010) ने कहा है: “कैनाबिस अंतर्गर्भाशयी दबाव कम कर सकता है, लेकिन दुष्प्रभावों, कम कार्य अवधि और ग्लूकोमा के पाठ्यक्रम को बदलने के सबूतों की कमी के कारण, वर्तमान में इसे ग्लूकोमा के किसी भी रूप के उपचार के लिए अनुशंसित नहीं किया जा सकता।” कैनेडियन ऑप्थैल्मोलॉजी सोसाइटी (2010) और अमेरिकन अकादमी ऑफ ऑप्थैल्मोलॉजी (2014) भी इसी तरह का रुख रखते हैं। मौजूदा अंतर्गर्भाशयी दबाव कम करने वाली दवाएँ, लेज़र और सर्जरी अधिक प्रभावी और सुरक्षित उपचार विकल्प हैं।

Q क्या CBD ग्लूकोमा के लिए प्रभावी है?

A

CBD में अंतःनेत्र दाब कम करने का कोई प्रभाव नहीं है¹⁾। Tomida एट अल. के अध्ययन में, CBD 20 mg के जीभ के नीचे प्रशासन से अंतःनेत्र दाब में कोई बदलाव नहीं हुआ, जबकि CBD 40 mg से अस्थायी रूप से अंतःनेत्र दाब बढ़ा¹⁾। CBD CB1 रिसेप्टर के नकारात्मक एलोस्टेरिक मॉड्यूलेटर के रूप में कार्य करता है और Δ9-THC के अंतःनेत्र दाब कम करने वाले प्रभाव को बाधित कर सकता है¹⁾। उच्च CBD:THC अनुपात वाले कैनाबिस उत्पाद ग्लूकोमा के लिए हानिकारक हो सकते हैं, इसलिए सावधानी आवश्यक है।

6. रोग-शरीरक्रिया विज्ञान आधार

एंडोकैनाबिनॉइड प्रणाली का विवरण

ECS के घटक रेटिना और ट्रैबेकुलम में पहचाने गए हैं, और चयापचय एंजाइमों (COX-2, FAAH, MAGL) की गतिविधि के माध्यम से अंतःनेत्र दाब नियमन और न्यूरोप्रोटेक्टिव क्षमता रखते हैं¹⁾।

पादप कैनाबिनॉइड और एंडोकैनाबिनॉइड के लक्ष्य आंशिक रूप से ओवरलैप होते हैं¹⁾। Δ9-THC CB1/CB2 रिसेप्टर्स का आंशिक एगोनिस्ट है और TRPV2-4 चैनलों के एगोनिस्ट के रूप में भी कार्य करता है¹⁾। CBD CB1/CB2 रिसेप्टर्स के विपरीत एगोनिस्ट या नकारात्मक एलोस्टेरिक मॉड्यूलेटर के रूप में कार्य करता है¹⁾।

अंतःनेत्र दाब नियमन में आणविक मार्ग

खुले कोण ग्लूकोमा में, गैर-वर्णित सिलिअरी एपिथेलियम में COX-2 की विशिष्ट हानि की सूचना दी गई है¹⁾। कैनाबिनॉइड COX-2 और मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनेज की अभिव्यक्ति को उत्तेजित करते हैं, श्लेम नहर के फैलाव और बाह्यकोशिकीय मैट्रिक्स रीमॉडलिंग के माध्यम से जलीय हास्य बहिर्वाह में सुधार करते हैं¹⁾।

COX मार्ग के माध्यम से, एंडोकैनाबिनॉइड के जल-अपघटन से एराकिडोनिक एसिड उत्पन्न होता है, जो प्रोस्टेनॉइड संश्लेषण का अग्रदूत है¹⁾। COX-2 AEA और 2-AG को प्रोस्टाग्लैंडीन एथेनॉलमाइड्स (प्रोस्टामाइड्स) और प्रोस्टाग्लैंडीन ग्लिसरील एस्टर की एक श्रृंखला में ऑक्सीकृत करता है¹⁾। प्रोस्टामाइड्स यूवियोस्क्लेरल बहिर्वाह मार्ग के माध्यम से कार्य करते हैं, और बिमाटोप्रोस्ट इस प्रोस्टामाइड एनालॉग से संबंधित है¹⁾।

TRP चैनल और ग्लूकोमा

TRPV4 ट्रैबेकुलम में व्यक्त होता है और अंतःनेत्र दाब नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है¹⁾। TRPV4-मध्यस्थ eNOS सिग्नलिंग में व्यवधान ट्रैबेकुलम में अंतःनेत्र दाब वृद्धि में शामिल पाया गया है¹⁾।

TRPV1 रेटिना गैंग्लियन कोशिकाओं में व्यक्त होता है, और उच्च अंतःनेत्र दाब के तहत इसकी अभिव्यक्ति बढ़ जाती है¹⁾। TRPV1 का सक्रियण बाह्यकोशिकीय कैल्शियम प्रवाह का कारण बनता है, जो गैंग्लियन कोशिकाओं की फायरिंग दर को शुद्ध रूप से हाइपरपोलराइज़ करता है, RGC की रक्षा करने वाले प्रतिपूरक तंत्र के रूप में कार्य करता है¹⁾। Weitlauf एट अल. ने दिखाया कि TRPV1 नॉकआउट चूहों के RGC में अंतःनेत्र दाब वृद्धि के प्रति प्रतिपूरक फायरिंग दर वृद्धि नहीं होती, जो इस परिकल्पना का समर्थन करता है¹⁾।

7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएँ

रोगियों के लिए: कृपया अवश्य पढ़ें

निम्नलिखित जानकारी वर्तमान में शोध चरण या नैदानिक परीक्षण में है, और सामान्य अस्पतालों में उपलब्ध मानक उपचार नहीं है। यह भविष्य के चिकित्सा विकास पर विशेषज्ञों के लिए संदर्भ जानकारी है।

न्यूरोप्रोटेक्शन अनुसंधान

नैदानिक साक्ष्य सीमित हैं, लेकिन प्रीक्लिनिकल अध्ययनों में कैनाबिनोइड्स के न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव दिखाए गए हैं¹⁾।

क्रैंडल एट अल. (2007) ने बताया कि एपिस्क्लेरल नस दागने से एकतरफा ग्लूकोमा वाले चूहों में Δ9-THC 5 mg/kg का इंट्रापेरिटोनियल इंजेक्शन 20 सप्ताह तक देने से RGC हानि 10-20% तक सीमित हो गई (नियंत्रण समूह में 40-50% हानि)¹⁾।

सिंथेटिक गैर-साइकोएक्टिव कैनाबिनोइड HU-211 ने ऑप्टिक तंत्रिका कटने के बाद 30 दिनों में पुनर्जनन वृद्धि और अक्षीय अंकुरण को बढ़ावा दिया¹⁾।

CB2 रिसेप्टर-मध्यस्थ न्यूरोप्रोटेक्टिव तंत्र में माइक्रोग्लिया सक्रियण का दमन, ROS/RNS उत्पादन में कमी, ल्यूकोसाइट प्रवासन का दमन, और संवहनी सूजन में कमी शामिल है¹⁾। CB2 रिसेप्टर एगोनिस्ट मनो-सक्रिय प्रभाव नहीं डालते, इसलिए उन्हें चिकित्सीय लक्ष्य के रूप में आशाजनक माना जाता है¹⁾।

नेत्र रक्त प्रवाह पर प्रभाव

कैनाबिनोइड्स का वासोडिलेटरी प्रभाव ऑप्टिक डिस्क रक्त प्रवाह में सुधार कर सकता है¹⁾। ग्लूकोमा आंखों में ऑप्टिक डिस्क के केशिकाओं का लुप्त होना और पेरिपैपिलरी केशिकाओं का नुकसान देखा जाता है, और रक्त प्रवाह विकार रोगविज्ञान में शामिल माना जाता है।

होमर एट अल. (2020) ने स्वस्थ विषयों पर एक यादृच्छिक नैदानिक परीक्षण में सिंथेटिक THC (ड्रोनाबिनोल) के मौखिक प्रशासन के ऑप्टिक डिस्क रक्त प्रवाह पर प्रभाव का अध्ययन किया¹⁾।

नए स्थानीय फॉर्मूलेशन का विकास

स्थानीय प्रशासन की सीमाओं को दूर करने के लिए निम्नलिखित दवा वितरण प्रौद्योगिकियों पर शोध किया जा रहा है¹⁾।

• साइक्लोडेक्सट्रिन फॉर्मूलेशन : WIN55212-2 और 2-हाइड्रॉक्सीप्रोपाइल-β-साइक्लोडेक्सट्रिन के संयोजन ने ग्लूकोमा के 8 रोगियों में प्रशासन के 30 मिनट बाद 15-23% का अंतर्गर्भाशयी दबाव कमी प्राप्त की¹⁾। कोई गंभीर दुष्प्रभाव नहीं था, और अच्छी स्थिरता और सहनशीलता दिखाई गई¹⁾
• प्रोड्रग + नैनोकण : Δ9-THC-वेलिन-हेमिसुक्सिनेट (THC-VHS) को ठोस लिपिड नैनोकणों (SLN) में समाहित करने वाले फॉर्मूलेशन ने सामान्य अंतर्गर्भाशयी दबाव वाले खरगोशों में पाइलोकार्पिन (120 मिनट) और टिमोलोल (180 मिनट) से अधिक लंबा 480 मिनट का अंतर्गर्भाशयी दबाव कमी दिखाया¹⁾
• नैनोकण-लोडेड हाइड्रोजेल : हायल्यूरोनिक एसिड और मिथाइलसेलुलोज से बने हाइड्रोजेल में एम्फीफिलिक नैनोकणों को लोड करने वाले फॉर्मूलेशन ने कॉर्नियल पारगम्यता को नियंत्रण समूह के 300% तक बढ़ा दिया¹⁾

PEA (पाल्मिटॉयलएथेनॉलमाइड)

PEA एनंडामाइड का एक समजात है और उच्च अंतर्गर्भाशयी दबाव, ग्लूकोमा और निवारक इरिडोटॉमी के बाद रोगियों में अंतर्गर्भाशयी दबाव कम करने वाला प्रभाव दिखाया गया है ¹⁾।

रॉसी एट अल. (2020) ने ग्लूकोमा रोगियों में एक यादृच्छिक एकल-अंध क्रॉसओवर परीक्षण में पैटर्न इलेक्ट्रोरेटिनोग्राफी में रेटिना की आंतरिक परतों के कार्य पर PEA के प्रभाव की जांच की ¹⁾।

Q क्या भविष्य में कैनाबिनोइड आई ड्रॉप का उपयोग संभव है?

A

वर्तमान में, कैनाबिनोइड्स की उच्च लिपोफिलिसिटी को दूर करने के लिए, साइक्लोडेक्सट्रिन फॉर्मूलेशन, प्रोड्रग्स और नैनोकणों जैसी नई दवा वितरण तकनीकें अनुसंधान चरण में हैं ¹⁾। विशेष रूप से, WIN55212-2 का साइक्लोडेक्सट्रिन फॉर्मूलेशन कुछ ग्लूकोमा रोगियों में प्रभावकारिता दिखा चुका है ¹⁾। हालांकि, बड़े पैमाने पर नैदानिक परीक्षणों द्वारा प्रभावकारिता और सुरक्षा की स्थापना, नियामक चुनौतियों आदि सहित व्यावहारिक उपयोग के लिए अभी भी कई बाधाएं हैं।

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8. संदर्भ

1. Lindner T, Schmidl D, Peschorn L, et al. Therapeutic Potential of Cannabinoids in Glaucoma. Pharmaceuticals. 2023;16(8):1149.
2. 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
3. American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2021;128(1):P51-P110.
4. European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.