溶血性青光眼
機轉：含有血紅蛋白的巨噬細胞阻塞小樑網
前房所見：紅色調細胞
小樑網變色：紅褐色色素沉著1)
發病時間：出血後數天至數週
特徵：臨床表現與鬼影細胞青光眼相似 1)
血影細胞青光眼
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 什麼是鬼影細胞青光眼？
Section titled “1. 什麼是鬼影細胞青光眼？”鬼影細胞青光眼是一種續發性開放隅角青光眼，玻璃體出血後變性的紅血球（鬼影細胞）阻塞小樑網，導致房水流出阻力增加，眼壓升高1)。1976年由Campbell等人首次報告。
鬼影細胞是指紅血球在玻璃體內停留數週以上，細胞內容物（血紅素）幾乎消失，僅殘留變性血紅素的中空胞體。與正常紅血球相比，其變形能力顯著下降，難以通過小樑網。
眼內出血相關的青光眼除鬼影細胞青光眼外，還有多種類型1)。
| 類型 | 機制 | 發病時間 |
|---|---|---|
| 前房積血 | 紅血球阻塞小梁網 | 受傷後立即 |
| 溶血性 | 巨噬細胞阻塞小梁網 | 數天至數週 |
| 血影細胞性 | 變性紅血球阻塞小梁網 | 1至3個月 |
溶血性青光眼和血影細胞性青光眼的臨床表現可能相似1)。前房穿刺液的顯微鏡檢查有助於鑑別。
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”除了玻璃體出血導致的視力下降外，出血後一段時間會出現與眼壓升高相關的症狀。眼壓升高的程度取決於玻璃體出血量和血影細胞向前房遷移的量。
主要自覺症狀如下：
- 視物模糊
- 眼痛/眉間痛
- 噁心、嘔吐（高眼壓時）
- 頭痛
眼壓顯著升高，有時可達60–70 mmHg。特徵性表現為疼痛程度比預期的高眼壓程度輕。
前房所見：前房內可見卡其色（土褐色）的小球形細胞循環1)2)。若鬼影細胞大量存在，可形成假性前房蓄膿。新鮮紅血球與鬼影細胞共存時，下方為較重的新鮮紅血球層，上方為較輕的卡其色鬼影細胞層，形成「糖果條紋」樣外觀。
隅角鏡所見：隅角開放，小梁網下方可見鬼影細胞層狀沉積1)。未見隅角閉塞。
玻璃體所見：呈陳舊性出血表現，可見卡其色紅血球及變性血紅蛋白形成的細胞外色素團塊。
角膜所見：持續高眼壓可導致角膜水腫。嚴重前房出血合併高眼壓時，可能發生角膜血染。
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”鬼影細胞性青光眼的直接原因是玻璃體出血1)。導致玻璃體出血的原因包括以下：
血影細胞性青光眼的發生需要兩個條件。
- 紅血球在玻璃體內被囚禁數週以上
- 前玻璃體界面破壞，玻璃體與前房之間形成交通
僅前房出血很少引起血影細胞性青光眼。
外傷後青光眼的風險因素包括高齡、初診視力低於0.1、虹膜損傷、水晶體損傷、前房出血和隅角後退。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”鬼影細胞性青光眼的診斷基於臨床發現。綜合以下要素進行診斷。
通過前房穿刺液的顯微鏡檢查可以確診。相差顯微鏡下可見細胞膜內側有變性血紅蛋白殘渣（海因茨小體）的球形紅細胞。H&E染色也可觀察到海因茨小體。
玻璃體出血後眼壓升高時，必須始終排除新生血管性青光眼1)。尤其是有糖尿病或視網膜血管疾病病史的患者需注意。
血鐵性青光眼
機轉：鐵沉積導致小樑網慢性損傷
前房所見：未見鬼影細胞
小樑網變色：僅輕微變色
發病時間：原發損傷後數年
特徵：極為罕見的慢性青光眼
Q
如何鑑別鬼影細胞青光眼與溶血性青光眼？
A
溶血性青光眼中，含有血紅素的巨噬細胞和紅血球碎片阻塞小樑網，房水呈紅色調。而鬼影細胞青光眼中，變性中空的卡其色鬼影細胞阻塞小樑網。透過前房穿刺液的顯微鏡檢查可以鑑別兩者。但臨床表現可能相似 1)。
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”房水生成抑制劑為第一線治療 2)。β阻斷劑、碳酸酐酶抑制劑、α2受體促進劑可單獨或合併使用。急性期眼壓極高時，可加用口服碳酸酐酶抑制劑或靜脈注射甘露醇。
如果藥物無法控制眼壓，則考慮手術治療。從消除眼壓升高原因的角度來看，手術清除鬼影細胞是理想的。
前房沖洗：通過前房穿刺沖洗出鬼影細胞。這是一種相對簡單且安全的操作，可以重複進行。沖洗後，玻璃體來源的鬼影細胞可能再次積聚。
玻璃體切除術（PPV）：當前房沖洗效果不佳時進行。這是去除玻璃體腔內鬼影細胞來源的根本性治療。
濾過手術：對於鬼影細胞導致小梁網慢性阻塞引起的難治性青光眼，可考慮小梁切除術或青光眼引流裝置植入。然而，由於外傷或手術史常導致結膜瘢痕化，濾過手術往往困難。難治病例也可考慮睫狀體破壞術或青光眼植入物手術。
鬼影細胞性青光眼通常是一過性的，玻璃體出血消退後即可痊癒。當玻璃體腔內的鬼影細胞供應耗盡時，前房內的再積聚就會停止。但完全消失可能需要數週至數月。持續的眼壓控制不良會導致視神經損傷，因此早期適當治療很重要。
Q
鬼影細胞性青光眼能治好嗎？
A
大多數情況下，鬼影細胞性青光眼是一過性的，玻璃體出血消退後即可痊癒。使用房水生成抑制劑藥物控制眼壓並觀察，難治病例則通過前房沖洗或玻璃體切除術清除鬼影細胞。當玻璃體腔內的鬼影細胞供應耗盡時，再積聚就會停止。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”鬼影細胞的形成過程
Section titled “鬼影細胞的形成過程”玻璃體出血後3～10天，血栓發生纖維蛋白溶解，紅血球擴散到整個玻璃體腔。在玻璃體中停留數週以上的紅血球經歷以下變化：
- 細胞內血紅蛋白漏出到細胞外的玻璃體腔
- 漏出的血紅蛋白附著在玻璃體纖維上
- 紅血球變成除細胞膜外幾乎所有成分都消失的中空胞體
- 殘留的變性血紅蛋白作為海因茨小體沉積在細胞膜內壁
以這種方式形成的鬼影細胞與正常紅血球相比具有以下特徵。
- 大小：4–7 μm（與正常紅血球相同）
- 形態：球形（不同於正常紅血球的雙凹圓盤狀）
- 顏色：卡其色（不同於正常紅血球的紅色）
- 變形能力：顯著降低且變硬
- 黏附性：細胞之間或與玻璃體纖維不黏附
小樑網阻塞的機轉
Section titled “小樑網阻塞的機轉”由於鬼影細胞失去了變形能力，無法通過小樑網的孔隙1)。大量鬼影細胞流入前房時，會積聚在小樑網內，導致房水流出阻力急劇升高。
進入前房的途徑是通過手術、外傷或自然破裂損傷的前玻璃體面（前玻璃體界膜）1)。如果沒有這條途徑，鬼影細胞無法到達前房，青光眼也不會發生。
眼壓升高的程度取決於玻璃體出血量、鬼影細胞變性的程度以及向前房遷移的量。持續數週至數月，嚴重時出現角膜水腫、眼痛、噁心等高眼壓症狀。
再出血與眼壓升高
Section titled “再出血與眼壓升高”外傷性前房出血後，受傷後3–7天可能發生再出血（發生率5–10%）2)。再出血通常比初次出血量更大且更嚴重。大量前房出血可呈現「8球前房出血」，即整個前房呈黑褐色。
Q
僅前房出血會導致鬼影細胞青光眼嗎？
A
僅前房出血很少發生鬼影細胞青光眼。鬼影細胞的形成需要紅血球在玻璃體內滯留數週，並且前玻璃體面被破壞，使玻璃體與前房之間形成交通。單純前房出血引起的眼壓升高是由於紅血球本身直接阻塞小樑網，其機轉與鬼影細胞青光眼不同。
7. 最新研究與未來展望
Section titled “7. 最新研究與未來展望”血影細胞青光眼是一種相對罕見的疾病，關於大規模臨床試驗和新治療開發的報告有限。近年來，隨著玻璃體切除術安全性的提高以及視網膜疾病導致的玻璃體出血增加，診斷和治療方法的標準化變得越來越重要。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025;109(Suppl 1):1-230.
- European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021;105(Suppl 1):1-169.
- 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126:85-177.