O glaucoma de células fantasmas é um glaucoma de ângulo aberto secundário que ocorre quando hemácias degeneradas (células fantasmas) obstruem a malha trabecular após hemorragia vítrea, aumentando a resistência ao fluxo de humor aquoso e elevando a pressão intraocular1). Foi descrito pela primeira vez por Campbell et al. em 1976.
As células fantasmas são eritrócitos que permaneceram no vítreo por várias semanas, perderam a maior parte do conteúdo celular (hemoglobina), restando apenas hemoglobina desnaturada, tornando-se corpos ocos. Comparadas aos eritrócitos normais, sua capacidade de deformação é drasticamente reduzida, dificultando a passagem pela malha trabecular.
Existem vários tipos de glaucoma associados à hemorragia intraocular além do glaucoma de células fantasmas1).
| Tipo | Mecanismo | Início |
|---|---|---|
| Hemorrágico de câmara anterior | Obstrução da TM por hemácias | Imediatamente após a lesão |
| Hemolítico | Obstrução da TM por macrófagos | Dias a semanas |
| Células fantasmas | Obstrução da TM por hemácias degeneradas | 1 a 3 meses |
O glaucoma hemolítico e o glaucoma de células fantasmas podem ter apresentações clínicas semelhantes1). O exame microscópico do líquido da câmara anterior é útil para o diagnóstico diferencial.
Além da diminuição da visão devido à hemorragia vítrea, sintomas relacionados ao aumento da pressão intraocular aparecem algum tempo após a hemorragia. A gravidade do aumento da pressão intraocular varia de acordo com a quantidade de hemorragia vítrea e a quantidade de células fantasmas que migram para a câmara anterior.
Os principais sintomas subjetivos são os seguintes:
A pressão intraocular aumenta significativamente, podendo atingir 60-70 mmHg. É característico que a dor seja mais leve do que o esperado para uma elevação tão grave da pressão.
Achados da câmara anterior: Pequenas células esféricas de cor cáqui (marrom-terra) circulam na câmara anterior1)2). Se houver muitas células fantasmas, podem formar um pseudo-hipópio. Quando hemácias frescas e células fantasmas coexistem, uma camada inferior de hemácias frescas mais pesadas e uma camada superior de células fantasmas mais leves de cor cáqui se sobrepõem, dando uma aparência de “bala listrada”.
Achados gonioscópicos: O ângulo está aberto, e células fantasmas podem depositar-se em camadas na parte inferior do trabeculado1). Não há oclusão angular.
Achados do vítreo: Apresenta aspecto de hemorragia antiga, com hemácias de cor cáqui e grumos de pigmento extracelular devido à hemoglobina degenerada.
Achados da córnea: Se a hipertensão ocular persistir, ocorre edema corneano. Hemorragia grave da câmara anterior associada a hipertensão ocular pode levar a bloodstaining da córnea.
A causa direta do glaucoma de células fantasmas é a hemorragia vítrea1). As causas da hemorragia vítrea incluem:
O desenvolvimento do glaucoma de células fantasmas requer duas condições.
Raramente o glaucoma de células fantasmas ocorre apenas devido a hemorragia da câmara anterior.
Fatores de risco para glaucoma pós-traumático incluem idade avançada, acuidade visual inicial inferior a 0,1, lesão da íris, lesão do cristalino, hemorragia da câmara anterior e recessão angular.
O diagnóstico do glaucoma de células fantasmas baseia-se nos achados clínicos. O diagnóstico é feito pela combinação dos seguintes elementos.
O diagnóstico definitivo pode ser feito por exame microscópico do líquido da câmara anterior. À microscopia de contraste de fase, observam-se eritrócitos esféricos com resíduos de hemoglobina degenerada (corpos de Heinz) no interior da membrana celular. Os corpos de Heinz também são observados na coloração H&E.
No aumento da pressão intraocular após hemorragia vítrea, o glaucoma neovascular deve sempre ser excluído 1). Cuidado especial é necessário se houver história de diabetes ou doença vascular retiniana.
Glaucoma hemolítico
Mecanismo: Obstrução da TM por macrófagos contendo hemoglobina
Achado da câmara anterior: Células de coloração avermelhada
Descoloração da TM: Depósito de pigmento marrom-avermelhado 1)
Tempo de início: Dias a semanas após a hemorragia
Característica: Clinicamente semelhante ao glaucoma de células fantasmas 1)
Glaucoma por Hemossiderina
Mecanismo: Dano crônico à malha trabecular devido à deposição de ferro
Achados na câmara anterior: Ausência de células fantasmas
Descoloração da malha trabecular: Apenas leve descoloração
Tempo de início: Vários anos após a lesão inicial
Característica: Glaucoma crônico extremamente raro
No glaucoma hemolítico, macrófagos carregados de hemoglobina e fragmentos de eritrócitos obstruem a malha trabecular, e o humor aquoso apresenta coloração avermelhada. Já no glaucoma de células fantasmas, células fantasmas degeneradas, ocas e de cor cáqui obstruem a malha trabecular. A microscopia do líquido da câmara anterior pode diferenciar ambos. No entanto, o quadro clínico pode ser semelhante 1).
Inibidores da produção de humor aquoso são a primeira escolha 2). Betabloqueadores, inibidores da anidrase carbônica e agonistas do receptor α₂ são usados em monoterapia ou combinação. Na fase aguda com pressão intraocular muito elevada, adiciona-se inibidor da anidrase carbônica oral ou manitol intravenoso.
Se a pressão intraocular não puder ser controlada com medicamentos, considera-se o tratamento cirúrgico. Para remover a causa do aumento da pressão intraocular, a remoção cirúrgica das células fantasmas é considerada preferível.
Lavagem da câmara anterior: Lavagem das células fantasmas por punção da câmara anterior. Procedimento relativamente simples e seguro, podendo ser repetido. Após a lavagem, células fantasmas do vítreo podem se acumular novamente.
Vitrectomia (PPV): Realizada quando a lavagem da câmara anterior é insuficiente. É um tratamento radical que remove a fonte de células fantasmas na cavidade vítrea.
Cirurgia filtrante: Para glaucoma refratário devido à obstrução crônica da malha trabecular por células fantasmas, a trabeculectomia ou o uso de dispositivos de drenagem para glaucoma são indicados. No entanto, se houver histórico de trauma ou cirurgia prévia, a cicatrização conjuntival frequentemente dificulta a cirurgia filtrante. Em casos refratários, considere também a ciclodestruição ou a cirurgia de implante para glaucoma.
O glaucoma de células fantasmas geralmente é uma condição transitória e cura quando a hemorragia vítrea desaparece. Uma vez que o suprimento de células fantasmas na cavidade vítrea se esgota, o reacúmulo na câmara anterior cessa. No entanto, pode levar semanas a meses para desaparecer completamente. Se o controle inadequado da pressão intraocular persistir, pode causar danos ao nervo óptico, portanto, o tratamento precoce adequado é importante.
Na maioria dos casos, o glaucoma de células fantasmas é transitório e cura quando a hemorragia vítrea desaparece. Acompanhe enquanto controla a pressão intraocular com medicamentos inibidores da produção de humor aquoso e, em casos refratários, realize lavagem da câmara anterior ou vitrectomia para remover as células fantasmas. Uma vez que o suprimento de células fantasmas na cavidade vítrea se esgota, o reacúmulo cessa.
3 a 10 dias após a hemorragia vítrea, ocorre fibrinólise do coágulo e os glóbulos vermelhos se espalham por toda a cavidade vítrea. Os glóbulos vermelhos que permanecem no vítreo por várias semanas ou mais sofrem as seguintes alterações.
As células fantasmas formadas dessa maneira têm as seguintes características em comparação com os glóbulos vermelhos normais.
Como as células fantasmas perderam sua capacidade de deformação, elas não conseguem passar pelos poros da malha trabecular 1). Quando uma grande quantidade de células fantasmas flui para a câmara anterior, elas se acumulam na malha trabecular, causando um aumento abrupto na resistência ao fluxo do humor aquoso.
A via de entrada na câmara anterior é através da superfície vítrea anterior danificada (membrana limitante vítrea anterior) devido a cirurgia, trauma ou ruptura espontânea 1). Se essa via não existir, as células fantasmas não conseguem atingir a câmara anterior e o glaucoma não se desenvolve.
O grau de aumento da pressão intraocular depende da quantidade de hemorragia vítrea, do grau de degeneração das células fantasmas e da quantidade de migração para a câmara anterior. Persiste por várias semanas a meses e, em casos graves, apresenta sintomas de hipertensão ocular como edema de córnea, dor ocular e náuseas.
Na hemorragia da câmara anterior pós-traumática, pode ocorrer ressangramento 3–7 dias após a lesão (frequência de 5–10%) 2). O ressangramento é frequentemente mais volumoso e grave do que a hemorragia inicial. Na hemorragia maciça da câmara anterior, pode ocorrer uma condição chamada “hifema em bola 8” em que toda a câmara anterior fica com coloração marrom-escura.
É raro o desenvolvimento de glaucoma de células fantasmas apenas com hemorragia da câmara anterior. Para a formação de células fantasmas, os glóbulos vermelhos precisam ficar retidos no vítreo por várias semanas e, além disso, a superfície vítrea anterior precisa ser rompida para criar uma comunicação entre o vítreo e a câmara anterior para que as células fantasmas possam atingir a câmara anterior. O aumento da pressão intraocular devido apenas à hemorragia da câmara anterior é causado pela obstrução direta da malha trabecular pelos próprios glóbulos vermelhos, um mecanismo diferente do glaucoma de células fantasmas.
O glaucoma de células fantasmas é uma doença relativamente rara, e os relatos sobre ensaios clínicos em larga escala e desenvolvimento de novos tratamentos são limitados. Nos últimos anos, com a melhoria da segurança da vitrectomia e o aumento do sangramento vítreo devido a doenças da retina, a padronização dos métodos de diagnóstico e tratamento tornou-se cada vez mais importante.
