Síndrome de Schwartz (Síndrome de Schwartz-Matsuo)

A síndrome de Schwartz (síndrome de Schwartz-Matsuo) é um glaucoma secundário de ângulo aberto raro, acompanhado de aumento da pressão intraocular associado ao descolamento regmatogênico da retina.
Os segmentos externos dos fotorreceptores (segmentos externos dos cones e bastonetes) desprendidos da retina descolada obstruem a malha trabecular, causando obstrução do fluxo do humor aquoso e aumento da pressão intraocular.
As partículas flutuantes semelhantes a células na câmara anterior são segmentos externos de fotorreceptores, não células inflamatórias, portanto os corticosteroides são ineficazes.
O princípio do tratamento é a reposição da retina e, como as rupturas periféricas são comuns em jovens, a cirurgia de buckling escleral é a primeira escolha.
Se a reposição da retina for bem-sucedida, a pressão intraocular normaliza e as células na câmara anterior desaparecem. Raramente é necessário o uso contínuo de medicamentos hipotensores oculares após a cirurgia.
Ocorre frequentemente em homens jovens, e muitos têm histórico de trauma contuso ou dermatite atópica.

1. O que é a síndrome de Schwartz (síndrome de Schwartz-Matsuo)?

A síndrome de Schwartz é uma condição rara na qual ocorre aumento da pressão intraocular acompanhando o descolamento regmatogênico da retina. Foi relatada pela primeira vez em 1973 por Schwartz como “descolamento regmatogênico da retina com hipertensão ocular” ²⁾. Normalmente, no descolamento regmatogênico da retina, o epitélio pigmentar da retina (EPR) exposto absorve ativamente o líquido, fazendo com que a pressão intraocular tenda a diminuir, mas nesta síndrome, a pressão intraocular aumenta, contrariando esse princípio.

No relato inicial de Schwartz, a condição foi descrita como glaucoma crônico de ângulo aberto secundário ao descolamento regmatogênico da retina, e especulou-se que a uveíte anterior causava obstrução do fluxo do humor aquoso ²⁾. Posteriormente, em 1978, Davidorf propôs outra hipótese de que grânulos de pigmento liberados do epitélio pigmentar da retina obstruíam a malha trabecular ⁵⁾.

Em 1986, Matsuo e colaboradores isolaram e identificaram segmentos externos de fotorreceptores do líquido da câmara anterior de pacientes que preenchiam os critérios para esta síndrome, e relataram achados que apoiavam a hipótese de obstrução trabecular por segmentos externos de fotorreceptores ⁸⁾. Em 1994, publicaram uma revisão detalhada no Survey of Ophthalmology ⁷⁾, e organizaram o mecanismo patológico pelo qual os segmentos externos dos fotorreceptores passam através da ruptura retiniana para alcançar a via de escoamento do humor aquoso (malha trabecular) e causar obstrução do fluxo ³⁾. Com base nesse mecanismo, o nome “síndrome de Schwartz-Matsuo” é agora amplamente utilizado.

Classificação

Nas Diretrizes de Tratamento do Glaucoma (5ª edição), esta síndrome é classificada como glaucoma secundário de ângulo aberto ¹⁾. O mecanismo de aumento da pressão intraocular pertence à categoria “local de resistência ao fluxo do humor aquoso na malha trabecular”, e é mencionado juntamente com corticosteroides, material de esfoliação, amiloide, uveíte, material do cristalino, trauma, cirurgia ocular, corpo estranho intraocular, tumor intraocular e pigmento da íris ¹⁾.

As diretrizes da Sociedade Europeia de Glaucoma (5ª edição) também mencionam, na seção sobre glaucoma relacionado à cirurgia vítreo-retiniana, que “a malha trabecular pode ser obstruída por detritos celulares dos segmentos externos dos fotorreceptores da retina (Síndrome de Schwartz)” ⁴⁾.

Embora às vezes seja referido como “glaucoma secundário de ângulo fechado”, o ângulo é aberto. É um distúrbio de drenagem do humor aquoso ao nível da malha trabecular, não uma obstrução do ângulo em si.

Epidemiologia

A frequência desta síndrome no descolamento regmatogênico da retina é rara, e não existem dados epidemiológicos em larga escala. Phelps & Burton (1977) revisaram retrospectivamente 817 olhos com descolamento regmatogênico da retina e relataram casos com pressão intraocular acima do normal, mas não chegaram a calcular uma taxa de incidência específica para esta síndrome ⁶⁾. As seguintes características clínicas foram relatadas.

Predileção: Mais comum em homens jovens. Acredita-se que a alta atividade e a suscetibilidade a traumas sejam fatores contribuintes.
Lateralidade: Unilateral.
História: História de trauma contuso ou dermatite atópica é comum. Em pacientes com dermatite atópica, o hábito de esfregar os olhos (eye rubbing) está envolvido no desenvolvimento do descolamento da retina.
Características da ruptura: Pequenas rupturas nas regiões periféricas extremas, como a ora serrata ou o corpo ciliar, são comuns. A diálise retiniana traumática também é um dos padrões frequentes ¹⁰⁾.

Q A Síndrome de Schwartz é um tipo de glaucoma?

É classificada como glaucoma secundário de ângulo aberto. Os segmentos externos dos fotorreceptores desprendidos do descolamento regmatogênico da retina obstruem a malha trabecular, causando obstrução ao fluxo do humor aquoso e aumento da pressão intraocular. Nas Diretrizes de Tratamento do Glaucoma (5ª edição), é classificada como glaucoma secundário de ângulo aberto com a principal resistência ao fluxo do humor aquoso na malha trabecular ¹⁾. No entanto, se a causa for removida pela cirurgia de reposicionamento da retina, a pressão intraocular normaliza, portanto seu curso é muito diferente do glaucoma crônico geral.

2. Principais sintomas e achados clínicos

Sintomas subjetivos

Os sintomas subjetivos desta síndrome são uma mistura daqueles derivados do descolamento da retina e daqueles derivados da pressão intraocular elevada.

Sintomas associados ao descolamento da retina:

Defeito de campo visual: Escotoma ou defeito de campo visual correspondente à área de descolamento.
Fotopsia: Sensação de flashes luminosos durante a formação de uma ruptura retiniana
Moscas volantes: Devido à opacidade vítrea ou dispersão de pigmento
Redução da acuidade visual: Acentuada quando o descolamento atinge a mácula

Sintomas associados à hipertensão ocular:

Dor ocular: Quando a elevação da pressão intraocular é significativa
Visão turva: Devido ao edema de córnea
Cefaleia: Na região frontal ou temporal ipsilateral
Náuseas e vômitos: Durante elevação acentuada da pressão intraocular

Em casos de descolamento de retina de progressão lenta ou limitado à porção inferior, os sintomas subjetivos podem ser escassos. É necessário cuidado, pois o paciente pode consultar apenas com células flutuantes na câmara anterior e ser diagnosticado erroneamente como uveíte. Especialmente em jovens, pode não haver queixa de dor ocular ou redução da visão. Se forem encontradas células inexplicáveis na câmara anterior e hipertensão ocular em paciente com histórico de trauma, essa síndrome deve ser considerada e um exame de fundo de olho periférico completo deve ser realizado.

Achados clínicos (achados confirmados pelo médico ao exame)

A seguir, os achados clínicos característicos desta síndrome.

Achado	Característica
Ângulo da câmara anterior	Ângulo aberto (não é ângulo fechado)
Câmara anterior	Partículas flutuantes grandes semelhantes a células (segmentos externos dos fotorreceptores)
Pressão intraocular	Elevada (com flutuações diárias acentuadas)
Retina	Descolamento regmatogênico raso da retina (frequentemente envolvendo a base do vítreo)
Ruptura	Pequenas rupturas na periferia extrema, como a ora serrata e o corpo ciliar
Sub-retina descolada	Formação de cordões ao longo do tempo
Cristalino	Pode ser acompanhado de catarata ou luxação do cristalino

As “células” encontradas na câmara anterior são fundamentalmente diferentes das células inflamatórias vistas na uveíte. São segmentos externos dos fotorreceptores desprendidos da retina descolada, e não há iridociclite verdadeira associada. É importante no diagnóstico diferencial a ausência de precipitados ceráticos ou sinéquias anteriores. Os segmentos externos dos fotorreceptores são ligeiramente maiores que os leucócitos inflamatórios e aparecem como estruturas celulares relativamente grandes quando observados com lâmpada de fenda.

O fato de as células da câmara anterior não responderem ao tratamento com corticosteroides também é um ponto diferencial importante em relação às doenças inflamatórias. O número de células da câmara anterior não diminui e a pressão intraocular não melhora mesmo com colírios de esteroides ou terapia sistêmica. Essas células da câmara anterior “resistentes a esteroides” são um gatilho para suspeitar ativamente desta síndrome em vez de uveíte.

Ressalta-se que o pigmento em pó de tabaco associado ao descolamento regmatogênico da retina é derivado do epitélio pigmentar da retina, e é um fenômeno diferente das células da câmara anterior (segmentos externos dos fotorreceptores) nesta síndrome. O sinal de Shafer é conhecido como um achado útil que sugere a ocorrência de uma ruptura. Ambos os achados podem coexistir no mesmo olho, mas cada um tem origem e significado clínico diferentes.

Q As células na câmara anterior são diferentes da inflamação da uveíte?

As células da câmara anterior nesta síndrome não são leucócitos inflamatórios ou linfócitos encontrados na uveíte, mas sim segmentos externos de fotorreceptores (segmentos externos de fotorreceptores) que se desprenderam da retina descolada. Portanto, não são acompanhados por precipitados na superfície posterior da córnea (KP), sinéquias anteriores da íris ou aumento acentuado do flare. Além disso, as células da câmara anterior não diminuem mesmo com o uso de colírios de esteroides ou terapia sistêmica. Essa resistência a esteroides é um achado diferencial importante e está diretamente ligada à decisão terapêutica. Consulte a seção “Diagnóstico e Métodos de Exame” para mais detalhes.

3. Causas e Fatores de Risco

Etiologia

A etiologia desta síndrome é que os segmentos externos dos fotorreceptores que se desprenderam no espaço sub-retiniano devido ao descolamento regmatogênico da retina passam através da ruptura retiniana juntamente com o líquido sub-retiniano viscoso, atingem a câmara anterior e obstruem a malha trabecular. Os segmentos externos dos fotorreceptores são as porções apicais dos fotorreceptores da retina (bastonetes e cones), que são normalmente fagocitados e regenerados diariamente pelo epitélio pigmentar da retina. Quando ocorre o descolamento da retina, a renovação normal dos segmentos externos é interrompida, e os segmentos desprendidos se acumulam e fluem para a via de drenagem do humor aquoso. Consulte a seção “Fisiopatologia” para mecanismos patológicos detalhados.

Fatores de Risco

Os seguintes fatores de risco foram relatados como associados à ocorrência desta síndrome:

Descolamento retiniano raso envolvendo a base vítrea: O descolamento raso permite a liberação contínua de segmentos externos de fotorreceptores degenerados. Além disso, o envolvimento da base vítrea permite que os segmentos externos atinjam a câmara anterior sem serem obstruídos pelas membranas vítreas.
Ruptura retiniana ou diálise na ora serrata: Rupturas na região mais periférica têm curta distância até a câmara anterior, facilitando a chegada dos segmentos externos dos fotorreceptores à câmara anterior¹⁰⁾.
Trauma ocular (trauma contuso): Rupturas retinianas traumáticas ou diálise são fatores de risco para esta síndrome⁶⁾.
Dermatite atópica: Pacientes com dermatite atópica têm alto risco de descolamento de retina e tendem a apresentar rupturas próximas à ora serrata.
Síndrome de Marfan: Subluxação do cristalino e degeneração vítrea estão associadas ao risco de rupturas retinianas próximas à ora serrata⁹⁾.
Miopia: A miopia alta é um fator de risco para descolamento regmatogênico da retina, aumentando indiretamente o risco desta síndrome.
Homens jovens: Em jovens, a frequência de diálise retiniana traumática e rupturas da ora serrata é maior.

4. Diagnóstico e Métodos de Exame

Três Sinais Clínicos do Diagnóstico

Esta síndrome é diagnosticada clinicamente pela combinação dos três seguintes achados clínicos:

Células na câmara anterior sem outros sinais de uveíte (o número de células varia conforme o caso)
Pressão intraocular elevada com flutuações acentuadas
Descolamento regmatogênico da retina

O diagnóstico é difícil apenas com achados do segmento anterior, mas torna-se fácil uma vez confirmado o descolamento regmatogênico da retina.

Métodos de Exame

Abaixo estão os métodos de exame usados para diagnóstico e avaliação desta síndrome. A chave para o diagnóstico é a confirmação do descolamento regmatogênico da retina, e uma abordagem de exame multiangular é importante para não perder pequenas rupturas periféricas.

Exame de fundo de olho sob midríase: Para confirmar descolamento de retina e rupturas. Examine a região periférica extrema (próximo à ora serrata) cuidadosamente usando oftalmoscopia indireta ou lente de pré-posição para não perder pequenas rupturas na base do vítreo.
Exame de fundo de olho com indentação escleral: Frequentemente a detecção de rupturas é difícil devido à má dilatação ou doenças do cristalino. Use a indentação escleral para elevar a região periférica extrema próxima à ora serrata e procurar ativamente por pequenas rupturas. Rupturas retinianas traumáticas são facilmente perdidas sem indentação.
Ultrassonografia modo B: Útil para confirmar a presença de descolamento de retina quando o fundo de olho não é visível devido a catarata, hemorragia vítrea ou edema de córnea. Também é usado para estimar a extensão e altura do descolamento.
Microscopia ultrassônica biomicroscópica (UBM): Pode avaliar rupturas próximas ao corpo ciliar e a extensão anterior do descolamento de retina com alta resolução. É particularmente eficaz na detecção de lesões na pars plana que são difíceis de observar no exame de fundo de olho comum.
Tomografia de coerência óptica (OCT): Para confirmar a presença de líquido sub-retiniano e alterações na estrutura das camadas da retina. A OCT macular também é útil para avaliação da estrutura retiniana pré-operatória.
Exame do ângulo (gonioscopia): Confirmar que o ângulo está aberto. Excluir outras causas de aumento da pressão intraocular, como recessão angular, fechamento angular, sinéquias anteriores periféricas, neovascularização. Recomenda-se observar toda a circunferência com gonioscópio tipo Goldmann.
Medição da pressão intraocular: Registro preciso da pressão intraocular com tonômetro de aplanação de Goldmann. Esta síndrome pode apresentar variação diurna significativa, sendo recomendadas medições múltiplas em diferentes horários.
Exame com lâmpada de fenda: Avaliação de estruturas semelhantes a células na câmara anterior. Verificar a presença de precipitados ceráticos (PC) ou sinéquias anteriores para auxiliar na diferenciação de uveíte. Avaliar também o grau de flare na câmara anterior.
Exame sistêmico: Verificar sinais físicos de dermatite atópica ou síndrome de Marfan. Na síndrome de Marfan, há sinais característicos como altura elevada, aracnodactilia e deslocamento do cristalino.

Diagnóstico diferencial

Como esta síndrome apresenta aumento da pressão intraocular e células na câmara anterior, é necessário diferenciá-la das seguintes doenças.

Doença diferencial	Pontos de diferenciação
Irite (uveíte anterior)	Presença de PC e sinéquias anteriores. Responsivo a esteroides.
Síndrome de Posner-Schlossman	PC finos, flare leve. Responsivo a esteroides.
Glaucoma traumático	Presença de recessão angular. A pressão intraocular não diminui mesmo após reposicionamento da retina.
Glaucoma primário de ângulo aberto	Não acompanhado de células na câmara anterior. A pressão intraocular não diminui mesmo após reposicionamento da retina.

Frequentemente é difícil diferenciar entre glaucoma traumático e glaucoma primário de ângulo aberto, mas o ponto diagnóstico diferencial decisivo é que a pressão intraocular não diminui após a reposição da retina nessas doenças.

Q Como procurar rasgos quando a pupila não pode ser dilatada?

Quando a dilatação pupilar é inadequada ou doenças do cristalino (como catarata, luxação) tornam o fundo de olho difícil de visualizar, a presença de descolamento de retina é confirmada por ultrassonografia modo B. Além disso, o microscópio ultrassônico biomicroscópio (UBM) pode ser usado para avaliar rasgos e descolamento de retina próximos ao corpo ciliar. A OCT também é útil para detectar líquido sub-retiniano. Em alguns casos, rasgos na periferia extrema podem ser detectados mesmo com dilatação inadequada usando compressão escleral com um depressor.

5. Tratamento Padrão

Princípios do Tratamento

O tratamento definitivo para esta síndrome é a cirurgia de reposição da retina. Ao reparar o descolamento regmatogênico da retina, que é a fonte dos segmentos externos dos fotorreceptores, a causa da obstrução trabecular é removida e a pressão intraocular normaliza.

Tratamento Cirúrgico

Cirurgia de buckling escleral (indentação escleral): Primeira escolha. Devido à alta frequência de rasgos periféricos em jovens, o buckling escleral é o procedimento mais adequado. Materiais de buckling como esponja de silicone ou fita de silicone são suturados na superfície escleral, elevando a área do rasgo externamente para reaproximar o epitélio pigmentar da retina e a retina neural. Criopexia é realizada ao redor do rasgo para promover adesão. Em jovens, o vítreo é transparente e a retina mantém sua flexibilidade, portanto uma boa taxa de reposição com buckling escleral pode ser esperada.
Vitrectomia (vitrectomia pars plana): Escolhida em casos com vitreorretinopatia proliferativa (PVR), rasgos gigantes, ou quando o buckling escleral é insuficiente para reposição. Após a vitrectomia, fotocoagulação a laser é realizada ao redor do rasgo retiniano, e tamponamento gasoso com hexafluoreto de enxofre (SF6) ou octafluoropropano (C3F8) é realizado. Em casos graves, tamponamento com óleo de silicone pode ser escolhido.
Cirurgia de catarata simultânea: Se houver catarata ou luxação do cristalino, a reconstrução do cristalino (implante de lente intraocular) pode ser realizada simultaneamente. Especialmente quando o fundo é difícil de visualizar devido à opacidade do cristalino, a cirurgia de catarata simultânea é considerada para garantir visibilidade durante o procedimento.

As diretrizes da European Glaucoma Society (5ª edição) também afirmam que a cirurgia para descolamento de retina é o centro do tratamento, e se o controle da pressão intraocular for ruim, a cirurgia de glaucoma é considerada ⁴⁾.

Tratamento Medicamentoso (Redução Temporária e Expectante da Pressão Intraocular)

Para o manejo da pressão intraocular enquanto se aguarda a cirurgia, os seguintes medicamentos são usados.

Inibidores da anidrase carbônica: Acetazolamida (Diamox) 500 mg duas vezes ao dia por via oral. Suprime a produção de humor aquoso e reduz a pressão intraocular.
Colírios redutores da pressão intraocular: Colírios como betabloqueadores (timolol 0,5% etc.) e medicamentos relacionados à prostaglandina para reduzir a pressão intraocular.
Pilocarpina (uso off-label): Pode alargar os espaços trabeculares por meio de miose, promovendo o escoamento do humor aquoso.

Corticosteroides são ineficazes. Como as “células” na câmara anterior não são células inflamatórias, mas sim segmentos externos de fotorreceptores, o efeito anti-inflamatório dos esteroides não reduz as células da câmara anterior nem melhora a pressão intraocular. Este ponto é clinicamente muito importante; a falta de melhora apesar da continuação do tratamento com esteroides após diagnóstico incorreto de uveíte pode ser um indício diagnóstico.

Manejo de Casos Refratários

Se a pressão intraocular permanecer mal controlada após a reposição da retina, considere o seguinte:

Cirurgia filtrante (ex.: trabeculectomia): Criar cirurgicamente uma nova via de escoamento para reduzir a pressão intraocular com trabeculectomia combinada com mitomicina C.
Cirurgia de glaucoma minimamente invasiva (MIGS): Reduzir a resistência ao escoamento no nível trabecular por meio de trabeculotomia com microgancho ou dispositivos de stent como iStent. Menor risco de complicações em comparação com a cirurgia filtrante convencional.
Reconstrução da via de escoamento do humor aquoso: Melhorar o escoamento do humor aquoso para o canal de Schlemm por meio de trabeculotomia.

No entanto, casos com mau controle pressórico persistente após reposição retiniana bem-sucedida são raros. Mesmo que a pressão intraocular não normalize no pós-operatório imediato, pode haver melhora em algumas semanas de observação, pois a remoção dos segmentos externos dos fotorreceptores da malha trabecular leva tempo.

Q A pressão intraocular diminui com colírios de esteroides?

Não. Como as células da câmara anterior nesta síndrome não são células inflamatórias, mas segmentos externos de fotorreceptores, o efeito anti-inflamatório dos esteroides é ineficaz. Pelo contrário, o uso prolongado de esteroides aumenta o risco de glaucoma esteroidal e catarata, portanto, cuidado é necessário. Para reduzir a pressão intraocular, use inibidores da anidrase carbônica orais (acetazolamida 500 mg duas vezes ao dia) ou colírios betabloqueadores, e realize cirurgia de reposição retiniana como terapia definitiva.

6. Fisiopatologia e Mecanismo Detalhado

Mudanças na Pressão Intraocular no Descolamento Regmatogênico Usual

Normalmente, quando ocorre descolamento regmatogênico da retina, a pressão intraocular tende a diminuir⁶⁾. Isso ocorre porque o epitélio pigmentar da retina (EPR) exposto pelo descolamento absorve ativamente o líquido (efeito de bomba). Quando a absorção de líquido pelo EPR aumenta, o escoamento é relativamente aumentado em comparação com a produção de humor aquoso, resultando em diminuição da pressão intraocular.

Aumento paradoxal da pressão intraocular nesta síndrome

Nesta síndrome, a pressão intraocular aumenta contrariamente à regra normal. O mecanismo é entendido da seguinte forma.

Ocorrência de descolamento regmatogênico da retina: O vítreo liquefeito flui através de uma ruptura retiniana para o espaço sub-retiniano, causando descolamento da retina
Desprendimento dos segmentos externos dos fotorreceptores: Os segmentos externos das células fotorreceptoras (receptoras de luz) na retina descolada se desprendem e ficam livres no espaço sub-retiniano
Alcance da câmara anterior: Os segmentos externos desprendidos dos fotorreceptores passam pela ruptura retiniana juntamente com o líquido sub-retiniano viscoso, atingindo a câmara anterior através da cavidade vítrea
Obstrução da malha trabecular: Os segmentos externos dos fotorreceptores que atingem a câmara anterior obstruem fisicamente os poros finos da malha trabecular, a via de drenagem do humor aquoso
Distúrbio de drenagem do humor aquoso e aumento da PIO: A obstrução da malha trabecular prejudica a drenagem do humor aquoso, elevando a pressão intraocular

Papel da base vítrea

O descolamento raso da retina envolvendo a base vítrea aumenta particularmente o risco desta síndrome. O descolamento raso promove o desprendimento contínuo dos segmentos externos degenerados dos fotorreceptores, e devido ao envolvimento da base vítrea, a função de barreira da membrana vítrea é perdida, permitindo que os segmentos externos dos fotorreceptores atinjam a câmara anterior sem obstrução. No descolamento profundo da retina, os segmentos externos dos fotorreceptores tendem a ser capturados pela membrana vítrea, impedindo seu alcance à câmara anterior.

Evolução das hipóteses históricas sobre a etiologia

Sobre a etiologia desta síndrome, várias hipóteses foram propostas, como segue.

Schwartz (1973): Hipótese de que a iridociclite reduz a função das vias de drenagem do humor aquoso e contribui para o aumento da PIO em situação de produção normal ou diminuída de humor aquoso²⁾
Davidorf (1978): Propôs que grânulos de pigmento liberados do epitélio pigmentar da retina (EPR) se movem anteriormente dentro da câmara anterior e podem obstruir a malha trabecular⁵⁾
Matsuo et al. (1986, 1994): Isolaram e identificaram segmentos externos de fotorreceptores e células inflamatórias do líquido aspirado da câmara anterior⁸⁾. Eles organizaram o mecanismo patológico pelo qual os segmentos externos dos fotorreceptores passam pela ruptura retiniana para alcançar as vias de drenagem do humor aquoso, causando distúrbio de drenagem³⁾⁷⁾

Nos relatos de casos acumulados antes dos relatos de Matsuo, as três características a seguir foram observadas no ângulo da câmara anterior desta síndrome.

Grau de pigmentação equivalente ao olho contralateral (sem hiperpigmentação)
Ausência de pigmentação na córnea
Ausência de pigmento flutuante na câmara anterior

Esses achados não são consistentes com a teoria dos grânulos de pigmento de Davidorf, mas sim apoiam que os segmentos externos dos fotorreceptores são a causa fundamental. Essa hipótese foi estabelecida pelas evidências experimentais de Matsuo e colaboradores, e desde então o termo “Síndrome de Schwartz-Matsuo” se consolidou ³⁾.

Normalização da pressão intraocular após reposicionamento da retina

Quando a ruptura é fechada pela cirurgia de reposicionamento da retina, o fornecimento de segmentos externos dos fotorreceptores para a câmara anterior é interrompido. Os segmentos externos já depositados no trabeculado são gradualmente removidos pela fagocitose das células trabeculares, restaurando o fluxo do humor aquoso. Como resultado, a pressão intraocular normaliza e as células da câmara anterior desaparecem. O mecanismo dessa normalização da pressão intraocular progride em etapas da seguinte forma:

O novo fornecimento de segmentos externos dos fotorreceptores cessa com o fechamento da ruptura
Os segmentos externos flutuantes na câmara anterior diminuem gradualmente com a renovação do humor aquoso
Os segmentos externos retidos no trabeculado são removidos pela fagocitose das células trabeculares
A resistência ao fluxo do humor aquoso normaliza e a pressão intraocular retorna à faixa fisiológica

Medicamentos para baixar a pressão intraocular raramente são necessários após a cirurgia. Essa normalização da pressão intraocular é a característica clínica mais importante dessa síndrome e serve como base para diferenciá-la do glaucoma traumático e do glaucoma primário de ângulo aberto. No glaucoma traumático, o dano estrutural ao trabeculado devido à recessão angular é irreversível, e no glaucoma primário de ângulo aberto, há alterações degenerativas relacionadas à idade no trabeculado; portanto, em ambos os casos, a pressão intraocular não normaliza após o reposicionamento da retina.

Q Por que a pressão intraocular diminui no descolamento de retina comum, mas aumenta nesta síndrome?

No descolamento regmatogênico comum, a pressão intraocular diminui porque o epitélio pigmentar da retina (EPR) exposto absorve ativamente o líquido ⁶⁾. No entanto, na síndrome de Schwartz, os segmentos externos dos fotorreceptores desprendidos da retina descolada atingem a câmara anterior através da ruptura retiniana e obstruem fisicamente os poros do trabeculado. Essa obstrução prejudica o fluxo do humor aquoso, causando um aumento da pressão intraocular que supera o efeito de redução da pressão pela absorção de líquido pelo EPR. Especialmente em descolamentos rasos envolvendo a base do vítreo, os segmentos externos dos fotorreceptores atingem facilmente a câmara anterior, aumentando o risco de elevação da pressão intraocular.

7. Referências

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