Bệnh Đa Xơ Cứng

Những điểm chính trong nháy mắt

Đa xơ cứng (MS) là bệnh thoái hóa myelin qua trung gian miễn dịch của hệ thần kinh trung ương, diễn tiến với các đợt tái phát và thuyên giảm.
Viêm dây thần kinh thị giác có thể là triệu chứng khởi phát, biểu hiện bằng giảm thị lực đau đớn một bên mắt.
Chẩn đoán dựa trên tiêu chuẩn McDonald 2017 với MRI và xét nghiệm dịch não tủy.
Trong giai đoạn cấp, điều trị bằng methylprednisolone 1000 mg/ngày trong 3 ngày dưới dạng liệu pháp xung steroid.
Để phòng ngừa tái phát, sử dụng các liệu pháp điều chỉnh bệnh như interferon beta, natalizumab và fingolimod.
Liệt vận nhãn liên nhân (INO) xảy ra ở khoảng 30% bệnh nhân, gây song thị và hạn chế khép mắt.
Bắt đầu liệu pháp điều chỉnh bệnh thích hợp sớm có thể ngăn chặn tái phát và tích lũy tàn tật.

1. Đa xơ cứng là gì

Đa xơ cứng (Multiple Sclerosis; MS) là bệnh viêm thoái hóa myelin ở chất trắng của hệ thần kinh trung ương (CNS), gây ra các triệu chứng thần kinh đa dạng với các đợt tái phát và thuyên giảm. Đặc trưng bởi các tổn thương xơ cứng do tăng sinh thần kinh đệm, và thường chỉ ảnh hưởng đến CNS mà không tổn thương hệ thần kinh ngoại biên.

Dịch tễ học

Tỷ lệ hiện mắc ước tính tại Mỹ là 1-1,5/1000 người ¹⁾. Trên toàn thế giới, 2,1 triệu người mắc bệnh, phân bố nhiều ở các vùng vĩ độ cao của bán cầu Bắc và Nam. Tuổi khởi phát trung bình là 15-45 tuổi, tuổi chẩn đoán trung bình là 30 tuổi. Độ tuổi thường gặp là 15-50 tuổi, nữ nhiều hơn nam (đỉnh ở cuối độ tuổi 20) với tỷ lệ nam:nữ là 1:2,9.

Phân nhóm lâm sàng

MS có bốn phân nhóm chính. RRMS (Thể tái phát-thuyên giảm) thường khởi phát ở độ tuổi 25–29, trong khi SPMS (Thể tiến triển thứ phát) thường khởi phát ở độ tuổi 40–49¹⁾.

RRMS

Thể tái phát-thuyên giảm (Relapsing-Remitting MS): Phân nhóm phổ biến nhất. Các đợt tái phát kéo dài hơn 24 giờ, với sự thuyên giảm hoàn toàn hoặc một phần giữa các đợt.

SPMS

Thể tiến triển thứ phát (Secondary Progressive MS): Chuyển từ RRMS. Khuyết tật tích lũy dần dần ngay cả trong giai đoạn thuyên giảm.

PPMS

Thể tiến triển nguyên phát (Primary Progressive MS): Khuyết tật tích lũy dần dần ngay từ đầu. Tiến triển chậm mà không có tái phát.

CIS

Hội chứng cô lập lâm sàng (Clinically Isolated Syndrome): Đợt lâm sàng đầu tiên có thể dẫn đến MS. Cho phép bắt đầu điều trị sớm.

Q Có những loại bệnh đa xơ cứng nào?

MS được phân loại thành bốn phân nhóm: RRMS (Tái phát-thuyên giảm), SPMS (Tiến triển thứ phát), PPMS (Tiến triển nguyên phát) và CIS (Hội chứng cô lập lâm sàng). Phổ biến nhất là RRMS, với các đợt tái phát và thuyên giảm xen kẽ. SPMS là chuyển tiếp từ RRMS, trong khi PPMS tiến triển ngay từ đầu.

2. Các triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Hình ảnh MRI các tổn thương khử myelin trong não ở bệnh đa xơ cứng

Lahmam G, et al. Paroxysmal motor signs in multiple sclerosis: an illustrative videotaped case. Oxf Med Case Reports. 2026. Figure 2. PMCID: PMC13007868. License: CC BY.

(A) Tín hiệu T2 cao ở bao trong sau bên trái, (B) quanh não thất và dưới vỏ, (C) ở não giữa bên phải, (D) hiệu ứng tương phản gadolinium ở trung tâm bán bầu dục phải và não giữa. Tương ứng với các tổn thương khử myelin được thảo luận trong phần “2. Các triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”.

Triệu chứng chủ quan

Ở 75% bệnh nhân, triệu chứng khởi phát là một phàn nàn đơn độc, 45% là triệu chứng vận động/cảm giác, 20% là triệu chứng thị giác.

Triệu chứng mắt

Viêm dây thần kinh thị giác: Tối đa 20% biểu hiện là triệu chứng khởi phát, 75% trải qua ít nhất một lần trong đời. Khởi phát là đau một bên mắt kèm giảm thị lực, xảy ra trong vài giờ đến vài ngày và kéo dài vài tuần.
Đau hốc mắt: Gặp ở 92%, nặng hơn khi cử động mắt.
Phân bố giảm thị lực: Được báo cáo thị lực 1.0 trở lên ở 10%, 0,5-0,7 ở 25%, 0,1-0,4 ở 29% và dưới 0,1 ở 36%.
Rối loạn thị giác màu sắc: Gặp ở 88%. Kèm theo giảm độ nhạy tương phản, ám điểm trung tâm (khiếm khuyết thị trường phổ biến nhất).
Hiện tượng Uhthoff: Triệu chứng tạm thời xấu đi do tăng thân nhiệt (ví dụ tắm nước nóng, tập thể dục). Xảy ra trong vài phút sau khi tăng nhiệt độ và biến mất trong vòng một giờ.
Song thị: Xảy ra do liệt vận nhãn liên nhân hoặc rối loạn vận động mắt do tổn thương thân não.

Triệu chứng thần kinh toàn thân

Yếu tứ chi, yếu cơ, dấu hiệu tháp (dấu Babinski)
Tê, co cứng đau, đau dây thần kinh sinh ba
Dấu hiệu Lhermitte (đau như điện giật lan dọc cột sống khi gập cổ về phía trước)
Rối loạn tiểu tiện, mất điều hòa, run
Tam chứng Charcot (rối loạn phát âm, mất điều hòa, run)
Rung giật nhãn cầu, hưng phấn, trầm cảm

Đợt cấp xảy ra cấp tính đến bán cấp và kéo dài từ vài ngày đến vài tháng. 85% trường hợp cải thiện hoặc hết triệu chứng, nhưng 10-15% để lại di chứng.

Dấu hiệu lâm sàng

RAPD (Khiếm khuyết đồng tử hướng tâm tương đối): Dấu hiệu nhạy, cho thấy bất thường ngay cả khi rối loạn chức năng nhẹ trong viêm thần kinh thị giác.
Phù gai thị: Gặp ở 1/3 bệnh nhân. Viêm thần kinh thị giác trước kèm sưng gai thị gặp ở khoảng 50% tại Nhật (khoảng 35% ở phương Tây).
Viêm thần kinh thị giác sau nhãn cầu: Giai đoạn đầu không có bất thường gai thị, teo gai thị xảy ra sau 4-6 tuần.
Mỏng lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFL): Quan sát thấy ở khoảng 70% viêm thần kinh thị giác cấp. Đôi khi cũng thấy ở bệnh nhân MS không triệu chứng.
Liệt vận nhãn liên nhân (INO): Xảy ra ở khoảng 30% trường hợp. Đặc trưng bởi hạn chế hoặc chậm khép mắt bên bệnh và rung giật nhãn cầu mắt đối diện khi dạng. Hội tụ được bảo tồn.
MS dạng khối (Tumefactive MS): Tổn thương khử myelin ≥2 cm, có hiệu ứng khối, phù nề và bắt thuốc dạng vòng mở, thể hiếm. Tỷ lệ mắc ước tính 1-3/1000 ca MS ²⁾.
Viêm màng bồ đào: Xảy ra ở 1-2% trường hợp (gấp khoảng 10 lần dân số chung).

Q Viêm thần kinh thị giác thường được nhận biết qua triệu chứng nào?

Thường khởi phát là giảm thị lực đau đớn một bên mắt. Đau hốc mắt gặp ở 92% trường hợp, nặng hơn khi cử động mắt. Hiện tượng Uhthoff (nặng tạm thời khi tăng thân nhiệt như tắm nước nóng, tập thể dục) cũng được quan sát.

3. Nguyên nhân và Yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân chính xác của MS chưa rõ, nhưng cơ chế tự miễn được cho là có liên quan đến khởi phát.

Yếu tố di truyền

Tỷ lệ tương hợp ở song sinh cùng trứng 25-30%, khác trứng 5%, anh chị em không song sinh 3%.
Đa hình HLA là locus nhạy cảm di truyền mạnh nhất
Hơn 100 locus nguy cơ đã được xác định, phần lớn mã hóa các protein tham gia điều hòa miễn dịch

Yếu tố môi trường

Đã có báo cáo về mối liên quan giữa nhiễm EBV/HHV và khởi phát hoặc làm nặng bệnh
Tỷ lệ mắc cao ở các vùng vĩ độ cao: gợi ý liên quan đến giảm thời gian tiếp xúc ánh nắng và giảm nồng độ vitamin D
Nhiễm trùng, địa điểm, khí hậu, căng thẳng, nghề nghiệp và chế độ ăn uống cũng được báo cáo có liên quan

Q Di truyền có liên quan đến sự phát triển của bệnh đa xơ cứng không?

Yếu tố di truyền có liên quan, nhưng tỷ lệ tương hợp ở cặp song sinh cùng trứng chỉ là 25-30%. Đa hình HLA và hơn 100 locus nguy cơ đã được xác định, nhưng người ta cho rằng các yếu tố môi trường cùng với yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng trong khởi phát bệnh.

4. Chẩn đoán và phương pháp xét nghiệm

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Tiêu chuẩn McDonald 2017 (bản sửa đổi 2024) được sử dụng. Nguyên tắc cơ bản là chứng minh sự đa dạng về thời gian và không gian (DIT/DIS) của các tổn thương mất myelin ở hệ thần kinh trung ương. Trong bản sửa đổi 2024, dây thần kinh thị giác được thêm vào như vị trí giải phẫu thứ năm. Tại Nhật Bản, cũng có tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đa xơ cứng của Bộ Y tế, Lao động và Phúc lợi năm 2015.

Năm vị trí giải phẫu cho sự đa dạng về không gian (DIS) như sau:

Dây thần kinh thị giác (được thêm vào trong bản sửa đổi 2024)
Quanh não thất
Dưới vỏ/Vỏ não
Dưới lều
Tủy sống

Bằng chứng về sự đa ổ theo thời gian (DIT): hai hoặc nhiều đợt tấn công, hoặc sự hiện diện đồng thời của các tổn thương có và không bắt thuốc trên MRI, tổn thương T2 mới, hoặc có thể thay thế bằng dải oligoclonal trong dịch não tủy ¹⁾.

Để chẩn đoán PPMS, ngoài tiến triển khuyết tật ≥1 năm, cần có hai hoặc nhiều hơn các dấu hiệu sau: tổn thương T2 não, tổn thương T2 tủy sống (≥2), hoặc dải oligoclonal trong dịch não tủy ¹⁾.

Kiểm tra MRI

Các mảng mất myelin được phát hiện dưới dạng tổn thương tăng tín hiệu trên T2 hoặc tổn thương bắt thuốc gadolinium.

Tổn thương MS điển hình: Tăng tín hiệu T2, hình tròn/bầu dục, trục dài ≥3 mm ¹⁾
Ngón tay Dawson: Các tổn thương sắp xếp dọc theo dòng chảy dịch não tủy quanh não thất (dấu hiệu đặc trưng)
Vị trí đặc trưng: Quanh não thất, cạnh vỏ/vỏ não, dưới lều, tủy sống (cổ thường gặp nhất) ¹⁾
Bắt thuốc gadolinium: Thấy ở tổn thương cấp tính, thường biến mất trong vòng 4 tuần ¹⁾
MRI thần kinh thị giác: Cắt coronal T1 có ức chế mỡ và tiêm thuốc cản quang là bắt buộc
Phân biệt với NMO/MOGAD: Viêm dây thần kinh thị giác trong MS có đặc điểm một bên và tổn thương ngắn

Kiểm tra OCT

Sự mỏng đi của RNFL quanh gai thị (lớp sợi thần kinh võng mạc) và GCIPL hoàng điểm (lớp đám rối trong tế bào hạch) được quan sát thấy ở bệnh nhân MS bất kể có hay không có viêm dây thần kinh thị giác
Sự khác biệt độ dày RNFL và GCL giữa hai mắt hữu ích trong phát hiện các đợt viêm dây thần kinh thị giác trước đây
SD-OCT là công cụ chẩn đoán được khuyến nghị

Xét nghiệm Dịch Não Tủy

Dải oligoclonal (IgG), tăng IgG, tăng protein cơ bản myelin
Số lượng bạch cầu trong dịch não tủy chỉ tăng nhẹ (>50/mm³ gợi ý nhiễm trùng) ¹⁾
Chỉ số chuỗi nhẹ tự do κ: được thêm vào tiêu chuẩn McDonald 2024. Tỷ lệ phù hợp với dải oligoclonal là 87%

VEP (Điện thế gợi thị giác)

Hữu ích khi MRI không kết luận được hoặc để dự đoán tiến triển bệnh ¹⁾. Có thể phát hiện sự hủy myelin sớm không triệu chứng trước khi thấy trên MRI. 65% trường hợp có kéo dài thời gian tiềm và giảm biên độ.

Chẩn đoán Phân biệt và Xét nghiệm Bổ sung

Cần phân biệt với các bệnh sau, và trong trường hợp không điển hình, tiến hành xét nghiệm bổ sung.

Nhóm Bệnh	Các Bệnh Cần Phân Biệt Chính
Bệnh hủy myelin	NMO (bệnh Devic), ADEM, MOGAD
Nhiễm trùng	Sarcoidosis, lao, giang mai, bệnh Lyme
Tự miễn	SLE, hội chứng Sjögren, bệnh Behçet
Bệnh thần kinh thị giác	NAION, LHON, bệnh thần kinh thị giác do nhiễm độc/chuyển hóa

Xét nghiệm bổ sung trong trường hợp không điển hình: kháng thể kháng AQP4 (để loại trừ NMO), kháng thể kháng MOG (để loại trừ MOGAD), xét nghiệm NfL huyết thanh, xét nghiệm huyết thanh giang mai (VDRL/RPR/FTA-ABS), ANA (để loại trừ SLE), ACE/lysozyme (để loại trừ sarcoidosis).

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Điều trị giai đoạn cấp

Phương pháp điều trị tiêu chuẩn tại Nhật Bản là liệu pháp xung steroid với methylprednisolone 1000 mg/ngày tiêm tĩnh mạch trong 3 ngày liên tiếp. Không dùng prednisolone đường uống sau khi truyền. Không nên thực hiện liệu pháp steroid đường uống vì làm tăng tỷ lệ tái phát.

Ngay cả khi không điều trị, khoảng 80% trường hợp cải thiện thị lực trong vòng 3 tuần kể từ khi khởi phát, nhưng liệu pháp xung giúp rút ngắn thời gian cải thiện. Hơn 90% trường hợp viêm dây thần kinh thị giác có thể phục hồi thị lực.

Nếu liệu pháp xung steroid không hiệu quả, tiến hành liệu pháp thanh lọc máu (trao đổi huyết tương). Ở nước ngoài, sử dụng methylprednisolone 500-1000 mg/ngày trong 3-5 ngày. Trong thử nghiệm điều trị viêm dây thần kinh thị giác (ONTT), methylprednisolone tĩnh mạch liều cao cải thiện thời gian phục hồi chức năng thị giác, độ nhạy tương phản và thị lực màu sắc, nhưng không cải thiện kết quả thị lực cuối cùng.

Phòng ngừa tái phát (Liệu pháp điều chỉnh bệnh)

Sau khi cải thiện mất thị lực và khiếm khuyết thị trường, cần xem xét liệu pháp điều chỉnh bệnh phối hợp với bác sĩ thần kinh để ngăn ngừa tái phát.

Dưới đây là các liệu pháp điều chỉnh bệnh chính và hiệu quả của chúng.

Thuốc	Cơ chế tác dụng	Đường dùng	Giảm nguy cơ tương đối
Interferon beta	Điều chỉnh hoạt động tế bào T/B và tiết cytokine	Tự tiêm	Tiến triển khuyết tật RR 0,71
Glatiramer acetate	Điều hòa tế bào T điều hòa	Tự tiêm	Tái phát RR 0,82
Natalizumab	Ức chế sự xâm nhập của tế bào viêm vào hệ thần kinh trung ương	Truyền tĩnh mạch	Tái phát RR 0,56
Fingolimod	Điều biến thụ thể S1P	Đường uống	RR tổn thương T2 mới 0,65
Teriflunomide	Ức chế tổng hợp pyrimidine	Đường uống	RR tiến triển tàn tật 0,76
Dimethyl fumarate	Giảm stress oxy hóa và viêm	Đường uống	RR tái phát 0,64
Alemtuzumab	Kháng thể đơn dòng kháng CD52	Truyền tĩnh mạch	RR tiến triển tàn tật 0,44

Các kháng thể đơn dòng kháng CD20 (ocrelizumab, rituximab, ofatumumab) đã trở thành phương pháp điều trị tiêu chuẩn cho MS tái phát ³⁾.

Ngay cả trong viêm dây thần kinh thị giác không có tổn thương não, 25% phát triển MS sau 15 năm, và với tổn thương não, 78% chuyển thành MS.

Q Nếu bị viêm dây thần kinh thị giác, khả năng mắc MS trong tương lai là bao nhiêu?

Ngay cả khi không có tổn thương trên MRI não, 25% phát triển MS sau 15 năm, và với tổn thương não, 78% chuyển thành MS. Bệnh nhân viêm dây thần kinh thị giác nên xem xét sử dụng DMT để ngăn ngừa tái phát phối hợp với bác sĩ thần kinh.

6. Sinh lý bệnh và cơ chế chi tiết

MS được coi là bệnh tự miễn. Tế bào lympho T nhận diện myelin là vật lạ, kích hoạt đại thực bào, cytokine và kháng thể để phá hủy myelin và sợi trục. Mất myelin làm suy giảm dẫn truyền xung điện, gây rối loạn truyền tín hiệu thần kinh.

Vai trò của tế bào T và tế bào B

Tế bào đuôi gai hoạt hóa quá mức → vượt qua hàng rào máu não (BBB) → cảm ứng biệt hóa Th1/Th17 trong hệ thần kinh trung ương ¹⁾
Th17: giải phóng pepsinogen và GM-CSF → tăng tính thấm BBB và tuyển mộ bạch cầu đơn nhân ¹⁾
Tế bào B: hủy myelin và phá hủy sợi trục thông qua sản xuất tự kháng thể. Tế bào B nhớ → tương bào trong dịch não tủy → sản xuất dải oligoclonal ¹⁾
Ngày càng rõ ràng rằng trình diện kháng nguyên của tế bào B và tiết cytokine (không phải sản xuất kháng thể) là trung gian chính gây tổn thương mô ³⁾

Rối loạn đường thị giác

Đường hướng tâm: Dẫn truyền cảm giác từ võng mạc đến não. Dây thần kinh thị giác thường bị tổn thương nhất. Hiếm khi, giao thoa thị giác hoặc dải thị giác cũng bị tổn thương.
Đường ly tâm: Đầu ra vận động đến cơ đồng tử và cơ ngoài nhãn cầu. Rối loạn vận động mắt xảy ra ở hơn 40% trường hợp.
INO (Liệt vận nhãn liên nhân): Tổn thương bó dọc giữa (MLF) gây suy giảm hoặc chậm khép mắt bên tổn thương và rung giật nhãn cầu bên đối diện khi dạng mắt.

Đặc điểm bệnh lý

Mảng hoạt động

Đại thực bào bọt: Tích tụ các đại thực bào thực bào myelin.

Thâm nhiễm quanh mạch (perivascular cuffing): Tế bào lympho bao quanh mạch máu, dấu hiệu đặc trưng.

Tổn thương khử myelin khu trú phù nề: Xuất hiện trong giai đoạn cấp tính.

Mảng mãn tính

Mất myelin: Có thể xác nhận bằng nhuộm Luxol fast blue. Sợi trục được bảo tồn nhưng quá trình tái tạo myelin không hoàn chỉnh.

Tổn thương NAWM (chất trắng có vẻ bình thường): Tăng sinh thần kinh đệm lan tỏa, hoạt hóa vi đệm và phá vỡ hàng rào máu não ở chất trắng có vẻ bình thường. Tương quan cao hơn với suy giảm lâm sàng so với tổn thương chất trắng khu trú.

Tái tạo myelin

Tế bào oligodendrocyte chịu trách nhiệm tái tạo myelin trong hệ thần kinh trung ương ¹⁾. Phụ thuộc vào tế bào tiền thân oligodendrocyte trưởng thành (OPC), nhưng các oligodendrocyte trưởng thành hiện có không đóng góp vào quá trình tái tạo myelin ¹⁾.

Các nguyên nhân chính của thất bại tái tạo myelin như sau ¹⁾.

Sự ngừng hoạt động và không có khả năng biệt hóa của OPC
Tiết các yếu tố ức chế bởi tế bào hình sao phản ứng
Rối loạn loại bỏ mảnh vụn myelin
Rối loạn chức năng con đường mTOR của OPC do lão hóa → giảm đáp ứng biệt hóa

Ngoài ra, tổn thương chất xám ở vỏ não và dưới vỏ cũng được ghi nhận, và việc hình thành các cấu trúc lympho dạng nang tế bào B ở màng não được biết là dẫn đến diễn tiến lâm sàng nặng hơn¹⁾.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Frexalimab (thuốc ức chế phối tử CD40)

Một phương pháp mới ức chế CD40L để chặn sự đồng kích thích giữa tế bào T và tế bào trình diện kháng nguyên (bao gồm tế bào B).

Trong thử nghiệm giai đoạn 2 của Vermersch và cộng sự (N Engl J Med 2024), frexalimab cho thấy hiệu quả rõ rệt so với giả dược trên các kết quả MRI (tổn thương mới bắt gadolinium ở tuần 8-12), và cũng xác nhận sự giảm NfL huyết thanh, một dấu ấn sinh học của tổn thương mô thần kinh³⁾. Đối với MS tiến triển, tác dụng bất hoạt microglia và đại thực bào cũng được kỳ vọng, và về mặt lý thuyết, có thể đạt được bảo vệ thần kinh bằng cách chặn tín hiệu CD40L trên microglia ở rìa mảng³⁾.

Việc thiết lập ưu thế lâm sàng so với các DMT hiệu quả cao hiện tại (kháng CD20) được coi là thách thức trong tương lai³⁾.

Ferroptosis phụ thuộc autophagy qua trung gian STING1

Ferroptosis, một dạng chết tế bào phụ thuộc sắt, đã được chứng minh có liên quan đến chết tế bào thần kinh trong MS.

Tang et al. (2025) đã giải thích nghiên cứu của Woo et al. (Cell, 2024) và báo cáo dòng thác: độc tính kích thích glutamate → quá tải canxi → stress lưới nội chất → STING1 tách khỏi STIM1 → kích hoạt con đường không điển hình → tự thực → phân giải GPX4 (enzyme trung hòa peroxid hóa lipid) qua tự thực → ferroptosis ⁴⁾. Sự gia tăng biểu hiện STING1 ở tế bào thần kinh đã được xác nhận trên cả mẫu MS người và mô hình chuột. Các chất ức chế STING1 (C176, H151) làm giảm phân giải GPX4 phụ thuộc tự thực và cho thấy tác dụng bảo vệ thần kinh trên mô hình động vật ⁴⁾.

Q Có phương pháp điều trị mới nào cho MS tiến triển không?

Ở giai đoạn nghiên cứu, bảo vệ thần kinh thông qua bất hoạt microglia và đại thực bào bởi thuốc ức chế CD40L frexalimab ³⁾ và ức chế ferroptosis (chết tế bào phụ thuộc sắt) bằng ức chế STING1 ⁴⁾ được xem là triển vọng. Cả hai hiện đang trong giai đoạn thử nghiệm lâm sàng và nghiên cứu, chưa phải là điều trị tiêu chuẩn.

8. Tài liệu tham khảo

Pape A, Wellman LL, Conran RM. Educational Case: Multiple sclerosis. Acad Pathol. 2022;9:100036.
Tosunoglu B, Gökçe Çokal B, Güneş HN, et al. Tumefactive multiple sclerosis. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2024;37(2):344-347.
Hauser SL. Silencing Immune Dialogue in Multiple Sclerosis. N Engl J Med. 2024;390(7):662-663.
Tang D, Kang R, Klionsky DJ. Autophagy-dependent ferroptosis mediates multiple sclerosis. Autophagy. 2025;21(2):257-259.