Le glaucome uvéitique (UG) est une maladie dans laquelle une augmentation persistante ou récurrente de la pression intraoculaire due à une uvéite entraîne une neuropathie optique glaucomateuse et des déficits du champ visuel. Les mécanismes impliquent une obstruction du trabéculum par des produits inflammatoires (angle ouvert) et une augmentation de la résistance à l’écoulement due aux synéchies antérieures périphériques (PAS) (angle fermé), avec de nombreuses formes mixtes 1, 2).
En 1813, Joseph Beer a rapporté pour la première fois l’association entre uvéite et glaucome sous le nom d’« arthritic iritis » 1). En 1891, Priestley Smith a publié la première classification moderne 1).
L’incidence de l’uvéite est de 17 à 52,4 cas pour 100 000 habitants par an2). Chez les patients atteints d’uvéite, l’incidence du glaucome secondaire est de 10 à 20 %, et atteint 46 % dans l’uvéite chronique1, 2). Chez les adultes atteints d’uvéite non infectieuse, l’incidence annuelle d’une pression intraoculaire (PIO) ≥ 21 mmHg (OHT) est de 14,4 %, et celle d’une PIO ≥ 30 mmHg est de 5,1 % par an2). Le glaucome est la cause la plus fréquente de perte de vision permanente dans l’uvéite antérieure, représentant 30,1 % des cas2).
Les maladies suivantes présentent un risque particulièrement élevé de développer un UG :
Syndrome de Posner-Schlossman (PSS) : Il s’agit d’une iritis unilatérale récurrente avec une élévation brutale de la pression intraoculaire. La PIO lors des crises atteint ≥ 40 mmHg, dépassant rarement 60 mmHg. L’œdème cornéen est léger par rapport à l’élévation de la PIO, et en rémission, la PIO de l’œil atteint est souvent plus basse que celle de l’œil controlatéral. L’angle est ouvert, sans synéchies antérieures périphériques (PAS) ni nodules. Le cytomégalovirus (CMV) est détecté dans l’humeur aqueuse de certains cas, chevauchant partiellement l’iritis à CMV.
Uvéite herpétique (kératouvéite herpétique) : Une élévation de la PIO survient dans 28 % des cas, et des lésions glaucomateuses dans 10 % des cas ; l’élévation de la PIO dure en moyenne 2 mois1).
Iridocyclite hétérochromique de Fuchs (FHIC) : Survient typiquement entre 20 et 40 ans, généralement unilatérale (13 % bilatérale)1). Caractérisée par de fins précipités cornéens blancs diffus. Chez les patients japonais, l’hétérochromie irienne est discrète, et on observe souvent une atrophie irienne diffuse. Le taux de glaucome associé varie de 13 à 59 %, augmentant avec un suivi à long terme.
Uvéite associée à l’arthrite juvénile idiopathique (AJI) : Chez l’enfant, il s’agit principalement d’une uvéite antérieure chronique asymptomatique, souvent diagnostiquée tardivement. L’uvéite associée à l’AJI présente un taux de glaucome significativement plus élevé que l’uvéite idiopathique9).
Autres maladies avec élévation chronique de la PIO : Maladie de Behçet, pars planite, ophtalmie sympathique, sarcoïdose, syphilis.
Maladies avec élévation aiguë de la PIO : PSS, HSV, VZV, uvéite antérieure à CMV. Dans l’uvéite antérieure à CMV, plus de 95 % des cas présentent une élévation de la PIO7).
QUne uvéite conduit-elle toujours à un glaucome ?
A
Tous les patients atteints d’uvéite ne développent pas un glaucome. Globalement, 10 à 20 % développent un glaucome secondaire. Cependant, dans l’uvéite chronique, ce taux atteint 46 %1), d’où la nécessité d’une mesure régulière de la PIO et d’un suivi. L’uvéite juvénile associée à l’arthrite juvénile idiopathique est souvent asymptomatique, nécessitant un dépistage régulier8).
Image UBM d'un glaucome secondaire à une uvéite. Montre une chambre antérieure peu profonde et une rotation antérieure des procès ciliaires.
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
Sur l’image de microscopie ultrasonore (UBM), on observe une rotation antérieure des procès ciliaires et une chambre antérieure peu profonde associée. Cela correspond à la « rotation antérieure des procès ciliaires » traitée dans la section « 2. Principaux symptômes et signes cliniques ».
Les symptômes subjectifs de l’UG résultent à la fois de l’uvéite et de l’élévation de la pression intraoculaire.
Vision trouble : causée par une opacité de la chambre antérieure due à l’inflammation, un œdème cornéen et une élévation de la pression intraoculaire1).
Douleur oculaire et céphalée : marquées lors des élévations aiguës de la pression intraoculaire.
Photophobie (sensibilité à la lumière) : due à l’inflammation de l’uvéite1).
Halos colorés : l’œdème cornéen fait apparaître un anneau irisé autour des lumières.
Hyperémie conjonctivale : accompagnée d’une injection ciliaire.
Déficit du champ visuel : apparaît en cas de lésion avancée du nerf optique.
Baisse de l’acuité visuelle : due à une lésion du nerf optique ou à un œdème maculaire cystoïde (OMC)1, 2).
Dans l’uvéite associée à l’AJI et dans certaines FHIC, les symptômes subjectifs sont rares, et il n’est pas rare que l’élévation de la pression intraoculaire et les signes inflammatoires soient découverts pour la première fois lors d’examens réguliers.
Cornée : précipités rétrocornéens (PRC, fins / graisseux), dégénérescence calcaire en bande (cas chroniques), lésions dendritiques (herpétiques)1). Dans la FHIC, de fins PRC blancs sont répartis de manière diffuse ; dans le PSS, on observe quelques PRC de petite à moyenne taille sans pigment, situés du centre vers le bas de la cornée.
Chambre antérieure : Tyndall et cellules. En cas d’inflammation sévère, fibrine et hypopion.
Iris : Atrophie stromale, nodules iriens (nodules de Koeppe / nodules de Busacca), synéchies postérieures, synéchies antérieures périphériques (PAS), néovascularisation de l’iris (NVI)1). Dans la FHIC, l’atrophie irienne diffuse entraîne une hétérochromie. Si les synéchies postérieures sont circonférentielles, un bloc pupillaire se produit, entraînant un iris bombé.
Angle : PAS (fermeture en tente), nodules de l’angle, hyperhémie trabéculaire, néovascularisation. Dans le PSS, l’angle est ouvert et la pigmentation de l’angle de l’œil atteint est souvent plus claire que celle de l’œil controlatéral.
Cristallin : Dépôts pigmentaires sur la capsule antérieure, cataracte sous-capsulaire postérieure1). Dans la FHIC, la cataracte concomitante progresse plus rapidement que dans les autres uvéites.
Même en l’absence de signes d’inflammation active à l’examen, il faut toujours rechercher les séquelles d’inflammation antérieure. Les précipités rétrocornéens, les PAS, les nodules de l’angle et l’atrophie irienne sont des signes importants évocateurs d’une inflammation passée. L’interrogatoire sur l’utilisation antérieure de collyres corticoïdes est également essentiel pour le diagnostic différentiel.
La pression intraoculaire varie en fonction du degré et du mécanisme de l’inflammation. En cas d’hypofonction ciliaire, la pression diminue ; en cas d’obstacle à l’écoulement de l’humeur aqueuse, elle augmente. Lors des crises de PSS, elle peut atteindre 40 à 70 mmHg, mais en rémission, elle est souvent plus basse que celle de l’œil controlatéral.
L’élévation de la pression intraoculaire dans l’UG peut impliquer des mécanismes d’angle ouvert ou d’angle fermé, ou une combinaison des deux1, 2). L’examen de l’angle par gonioscopie est essentiel pour déterminer le mécanisme (voir la section « Diagnostic et méthodes d’examen »).
Les principaux mécanismes d’élévation de la pression intraoculaire sont classés en 7 catégories suivantes.
Les corticostéroïdes peuvent être la cause d’un UG dans jusqu’à 42 % des cas2). Les facteurs de risque d’augmentation de la pression intraoculaire induite par les stéroïdes comprennent des antécédents de glaucome primitif à angle ouvert (GPAO), des antécédents familiaux de glaucome, la polyarthrite rhumatoïde (PR), l’âge pédiatrique ou avancé, et le diabète2).
La comparaison entre l’implant de fluocinolone et le traitement systémique montre une incidence de glaucome de 40 % contre 8 % sur 6,9 ans de suivi, significativement plus élevée avec l’implant2). La distinction avec le glaucome cortisonique est cruciale pour la décision thérapeutique1, 3).
Environ la moitié des uvéites non infectieuses de l’enfant sont associées à l’AJI, et le groupe AJI présente une incidence statistiquement significative plus élevée de glaucome par rapport au groupe d’uvéite idiopathique9). Dans la même étude, la proportion d’enfants atteints d’uvéite associée à l’AJI nécessitant une trabéculectomie était plus élevée9). L’introduction des biothérapies (anticorps monoclonaux anti-TNFα comme l’adalimumab) a amélioré le pronostic visuel et réduit l’incidence des complications ces dernières années9).
QLes collyres stéroïdiens peuvent-ils provoquer un glaucome ?
A
Oui. Jusqu’à 42 % des UG seraient attribuables aux stéroïdes 2). En particulier, avec les implants de fluocinolone, 40 % ont développé un glaucome sur une période d’observation de 6,9 ans (8 % avec un traitement systémique) 2). Une mesure régulière de la pression intraoculaire est essentielle pendant l’utilisation de stéroïdes.
Le diagnostic de l’UG nécessite le diagnostic de l’uvéite et la clarification du mécanisme de l’élévation de la pression intraoculaire. La distinction avec le glaucome stéroïdien est particulièrement importante 3).
Examen à la lampe à fente : Évaluer les KP, le flare/les cellules de la chambre antérieure et les signes iriens. Évaluer le degré d’inflammation active.
Gonioscopie : Obligatoire. Détecter les PAS, les nodules de l’angle et les néovaisseaux 1, 2). Même si l’inflammation de la chambre antérieure s’est calmée, les traces d’inflammation passée (KP, PAS) peuvent être confirmées.
Examen du fond d’œil : Évaluer l’élargissement de l’excavation papillaire et les modifications de la RNFL1, 2).
OCT (tomographie par cohérence optique) : Mesure longitudinale de l’épaisseur de la RNFL et de la couche des cellules ganglionnaires (GCL). En cas d’uvéite active, il existe un risque de faux négatif dû à un épaississement de la RNFL, donc une mesure en période de quiescence inflammatoire est recommandée 2).
OCT-angiographie : Permet d’évaluer la diminution de la densité vasculaire de la papille optique et de la macula (actuellement en phase d’étude pilote) 2).
OCT du segment antérieur (AS-OCT) : Utilisé pour l’évaluation quantitative de l’épaisseur cornéenne, de l’iris, du corps ciliaire et de l’angle 2). Comme il ne peut pas évaluer les informations de couleur, la gonioscopie est privilégiée pour la détection des nodules de l’angle et des néovaisseaux.
Microscopie ultrasonique (UBM) : Utile lorsque l’observation du segment antérieur est difficile en raison d’une opacité cornéenne ou lorsque l’on souhaite évaluer le corps ciliaire2).
Examens systémiques et analyse des fluides intraoculaires (recherche de la cause)
HLA-B27 : en cas de suspicion de spondylarthrite ankylosante.
RPR/VDRL : exclusion de la syphilis.
QFT/PPD et radiographie thoracique : exclusion de la tuberculose.
ACE et scanner thoracique : en cas de suspicion de sarcoïdose.
ANA : souvent positifs dans les uvéites associées à l’AJI, utilisés pour déterminer l’intervalle de dépistage 8).
PCR de l’humeur aqueuse : détection du HSV, VZV, CMV et virus de la rubéole. En cas de suspicion d’uvéite antérieure à CMV, environ 73 % des experts internationaux soutiennent la ponction diagnostique de la chambre antérieure7). En cas de tableau clinique de type PSS avec hypertension oculaire récurrente, envisager le CMV.
L’uvéite associée à l’AJI évolue souvent de manière asymptomatique, un dépistage en collaboration entre le rhumatologue pédiatrique et l’ophtalmologiste est donc essentiel 8). Les facteurs de risque comprennent : AJI oligoarticulaire ou polyarticulaire, positivité des anticorps antinucléaires (ANA), âge de début ≤ 6 ans, durée de la maladie ≤ 4 ans, absence de traitement par méthotrexate ou anti-TNFα 8). Le dépistage ophtalmologique est effectué tous les 3 mois pour les enfants à haut risque, tous les 6 mois pour les enfants à risque moyen, et tous les 12 mois pour les enfants à faible risque 8).
Diagnostic différentiel avec le glaucome cortisonique
En cas d’antécédents d’administration de stéroïdes, d’angle ouvert, d’absence d’anomalie de l’angle et d’absence d’autre cause d’élévation de la pression intraoculaire, suspecter un glaucome cortisonique1, 3). L’arrêt ou la réduction des stéroïdes et l’observation des variations de la pression intraoculaire sont utiles pour le diagnostic différentiel.
Dans le traitement de l’UG, le contrôle de l’inflammation est la priorité absolue, et doit être mené en parallèle avec la baisse de la pression intraoculaire. Le traitement de la maladie sous-jacente (traitement anti-inflammatoire) est prioritaire, et il n’est pas rare de rencontrer des situations où il est difficile de distinguer un glaucome cortisonique dû à l’administration prolongée de corticostéroïdes 3).
Le traitement anti-inflammatoire de l’uvéite est fondamental pour la gestion de la pression intraoculaire.
Collyre stéroïdien : collyre de bétaméthasone (Rinderon) à 0,1 % utilisé selon le degré d’inflammation.
Collyres mydriatiques : Utilisation de tropicamide et de phényléphrine (Midrin P) pour prévenir ou traiter les synéchies postérieures.
Corticostéroïdes systémiques : Dans les cas graves, prednisolone par voie orale. Les injections sous-conjonctivales (dexaméthasone, triamcinolone acétonide) sont également une option.
Immunosuppresseurs : Méthotrexate, cyclosporine, mycophénolate mofétil utilisés dans les cas de résistance aux stéroïdes et dans les uvéites pédiatriques9).
Biothérapies : Les anticorps monoclonaux anti-TNFα comme l’adalimumab améliorent le contrôle de l’inflammation et le pronostic visuel dans les uvéites non infectieuses pédiatriques, y compris celles associées à l’AJI9).
Implants de fluocinolone : L’incidence du glaucome est significativement plus élevée qu’avec le traitement systémique (40% vs 8%), donc à utiliser avec prudence chez les patients à haut risque de glaucome2).
PSS CMV-positif : Le traitement antiviral par valganciclovir/ganciclovir améliore le contrôle. Un début précoce (dans les 700 jours) réduit le besoin de chirurgie du glaucome ultérieure2). Selon le consensus d’experts internationaux, le traitement initial de l’uvéite antérieure à CMV est le gel de ganciclovir à 0,15% 3 à 4 fois par jour pendant environ un mois, avec ajout éventuel de valganciclovir 900 mg deux fois par jour pendant 2 à 3 semaines7). Le traitement d’entretien est le gel de ganciclovir à 0,15% deux fois par jour jusqu’à 12 mois7).
Traitement médicamenteux de la baisse de la pression intraoculaire
Les myotiques (pilocarpine) sont contre-indiqués car ils favorisent les synéchies postérieures, perturbent la barrière hémato-aqueuse (BAB) et aggravent l’inflammation1). L’omidenepag (agoniste des récepteurs EP2) doit être utilisé avec prudence en cas d’inflammation oculaire.
Classe de médicament
Médicament représentatif
Remarques
Bêta-bloquants
Timolol, cartéolol
Premier choix. Inhibent la production d’humeur aqueuse. Attention aux effets secondaires systémiques7)
Suppression de la production d’humeur aqueuse + augmentation de l’écoulement uvéoscléral
Analogues des prostaglandines (PGA)
Bimatoprost, Latanoprost
Risque d’aggravation de l’inflammation et d’œdème maculaire cystoïde (OMC). Utile dans les yeux calmes2)
Inhibiteurs de Rho-kinase
Ripasudil
Effet anti-inflammatoire également suggéré2)
Agents hyperosmotiques
D-mannitol (perfusion intraveineuse)
Baisse temporaire de la pression intraoculaire en phase aiguë
Parmi les PGA, le bimatoprost est considéré comme ayant un risque inflammatoire plus faible que le latanoprost2). Pour la gestion de la pression intraoculaire dans l’uvéite antérieure à CMV, 79% des experts internationaux choisissent les bêta-bloquants comme traitement de première intention7). L’ordre des médicaments hypotenseurs oculaires est le suivant : bêta-bloquants et collyres inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (IAC) → IAC par voie orale → perfusion de D-mannitol, à envisager successivement.
Iridotomie périphérique au laser Nd:YAG (LPI) : Utilisée pour le bloc pupillaire. Dans l’uvéite glaucomateuse (UG), 62% des LPI deviennent non fonctionnels après 85 jours, donc il est recommandé d’effectuer au moins deux sites2). La LPI en phase inflammatoire active provoque facilement un exsudat de fibrine et une re-occlusion, donc elle doit être réalisée de préférence après la sédation de l’inflammation. En cas d’occlusion récurrente ou d’inflammation active, une iridectomie périphérique chirurgicale est indiquée.
Trabéculoplastie sélective au laser (SLT) / Trabéculoplastie au laser argon (ALT) : En principe, elle n’est pas réalisée dans l’uvéite glaucomateuse (UG)3). Elle peut déclencher une exacerbation de l’inflammation. Cependant, dans le glaucome stéroïdien en phase de rémission, un taux de succès de 65 % a été rapporté avec la SLT à haute énergie2).
Environ 30 % des patients atteints d’UG nécessitent une intervention chirurgicale, et jusqu’à un tiers d’entre eux subissent une réintervention2). La chirurgie est réalisée en principe pendant la phase de rémission de l’inflammation. La récidive inflammatoire postopératoire étant la principale cause d’échec chirurgical, un contrôle de l’inflammation d’au moins 3 mois avant l’opération est souhaitable.
Trabéculectomie (TLE)
Indications : Cas où le contrôle de la pression intraoculaire par traitement médicamenteux est insuffisant.
Caractéristiques : La chirurgie filtrante avec mitomycine C (MMC-TLE) est la norme. Le volet scléral est suturé de manière sécurisée, et la pression intraoculaire est ajustée en postopératoire par laser de section des fils.
Résultats : Il a été rapporté que la MMC-TLE en phase de rémission donne des résultats équivalents à ceux du glaucome primitif à angle ouvert1, 10). Les taux de succès sont de 91,7 % à 12 mois, 82,2 % à 36 mois et 66,5 % à 120 mois2).
Attention : La récidive inflammatoire postopératoire est la principale cause d’échec chirurgical. Surveiller l’hypotonie due à une filtration excessive associée à une diminution de la fonction ciliaire. En cas de difficulté à différencier du glaucome stéroïdien, une chirurgie reconstructrice de la voie d’écoulement (trabéculotomie) peut être choisie3).
Chirurgie de tube de drainage
Types : Valve de glaucome Ahmed (AGV), implant de glaucome Baerveldt (BGI), implant Molteno3).
AGV : Réduction de la pression intraoculaire de 11 à 25,2 mmHg. Le risque d’hypotonie est plus faible qu’avec la TLE1, 2).
BGI : Succès qualifié de 74 % à 5 ans. Dégénérescence cornéenne 9 %, maculopathie hypotonique 11 %2).
Exposition du tube : Survient dans 7 à 14,3 % des cas4). Une réparation conjonctivale est nécessaire.
MIGS (Chirurgie du glaucome mini-invasive)
Types : GATT, Trabectome, KDB, XEN, PreserFlo2).
UG pédiatrique : La goniotomie est une option. Taux de succès de 100 % à 1 an, 80 % à 5 ans2).
Prise en charge chirurgicale du glaucome uvéitique à angle fermé : La goniosynéchie (GSL) est réalisée pour les synéchies antérieures périphériques, mais l’effet est variable et les PAS récidivent souvent, il est donc difficile d’obtenir une baisse de la pression intraoculaire par GSL seule. La GSL est généralement associée à une trabéculectomie ou à une chirurgie de la cataracte.
Photocoagulation du corps ciliaire : Dernier recours en cas d’échec des autres chirurgies. Risque d’hypotonie (19 %) et de phtisie bulbaire2).
QPeut-on utiliser des gouttes de pilocarpine pour le glaucome uvéitique secondaire ?
A
Non. La pilocarpine (myotique) est contre-indiquée dans le glaucome uvéitique secondaire1). Elle favorise les synéchies postérieures, rompt la barrière hémato-aqueuse et aggrave l’inflammation. Les bêta-bloquants et les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique sont les traitements de première intention pour abaisser la pression intraoculaire.
QCombien de chirurgies peuvent être nécessaires pour le glaucome uvéitique secondaire ?
A
Jusqu’à un tiers des patients UG nécessitent une réintervention2). La récidive postopératoire de l’inflammation est la principale cause d’échec chirurgical, il est important de planifier la chirurgie en phase de quiescence inflammatoire. La chirurgie de dérivation par tube est souvent choisie pour les réinterventions.
Les mécanismes d’élévation de la pression intraoculaire dans l’UG sont divisés en deux types principaux : angle ouvert et angle fermé. Les formes mixtes combinant les deux sont également fréquentes 1, 2).
Mécanisme à angle ouvert
Obstruction physique du trabéculum : La rupture de la barrière hémato-aqueuse (BAB) permet aux cellules inflammatoires et aux protéines de pénétrer dans la chambre antérieure, obstruant le trabéculum1).
Trabéculite : Le gonflement des lames trabéculaires et des cellules endothéliales rétrécit les pores. La chronicité peut entraîner une cicatrisation irréversible 1). Elle est particulièrement observée dans la FHIC.
Effondrement du canal de Schlemm : La trabéculite due à l’infiltration de cellules mononucléées détruit le canal de Schlemm, provoquant une élévation de la pression intraoculaire1).
Induction par les stéroïdes : L’augmentation de la production de matrice extracellulaire et les modifications du cytosquelette des cellules trabéculaires augmentent la résistance à l’écoulement.
Hypersécrétion d’humeur aqueuse : L’hypersécrétion d’humeur aqueuse médiée par PGE1 et PGE2, ainsi que l’augmentation de la viscosité de l’humeur aqueuse due à la rupture de la BAB, sont également impliquées 1).
Mécanisme à angle fermé
Bloc pupillaire : Les synéchies postérieures de l’iris sur toute la circonférence entraînent un bloc pupillaire, formant un iris bombé, et des synéchies antérieures périphériques (PAS) conduisent à un angle fermé 1).
Gonflement du corps ciliaire : Le gonflement et la rotation antérieure du corps ciliaire dus à l’inflammation ferment l’angle 2).
Formation chronique de PAS : L’inflammation chronique entraîne la formation progressive de PAS, conduisant à un angle fermé chronique. 80 % des patients atteints de maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) développent un angle fermé 2).
Néovascularisation de l’angle : Les néovaisseaux de l’angle formés par l’inflammation chronique créent une membrane fibrovasculaire qui obstrue l’angle 1).
Aiguë (généralement réversible) : Caractérisée par l’accumulation de substances inflammatoires dans les espaces trabéculaires, l’œdème des lames trabéculaires et le gonflement du corps ciliaire1). La pression intraoculaire peut se normaliser avec la résolution de l’inflammation.
Chronique (irréversible) : Formation de cicatrices, croissance membraneuse excessive dans l’angle de la chambre antérieure1). Même après la résolution de l’inflammation, des médicaments hypotenseurs ou une intervention chirurgicale restent nécessaires.
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)
Dans une revue de Halkiadakis et al. (2024), le stent en gel XEN63, avec une lumière plus grande (63 μm contre 45 μm) que le XEN45, a permis d’atteindre une pression intraoculaire de 16 mmHg à un an dans les UG réfractaires2).
En cas d’obstruction du stent en gel XEN63, une technique de révision ab-externo avec une sonde en nylon 10-0 a été rapportée pour rétablir la perméabilité5).
L’exposition du tube survient comme complication postopératoire dans 7 à 14,3 % des cas4). Pour l’exposition d’une valve d’Ahmed avec fonte cornéenne et prolapsus irien, une réparation par fermeture multicouche (patch péricardique + autogreffe capsulaire + transposition de la capsule de Tenon + avancement conjonctival) et une reconstruction limbique à l’aide d’une greffe cornéosclérale ont été rapportées4, 6).
Armstrong et al. (2024) ont rapporté une technique chirurgicale combinant le remplacement du tube dans le même quadrant et une fermeture multicouche pour les cas de réexposition répétée du tube, montrant des résultats préliminaires prometteurs6).
Le ripasudil (inhibiteur de Rho-kinase) a montré une efficacité suggérée dans les yeux sous stéroïdes pour l’UG, et un potentiel anti-inflammatoire a également été rapporté2).
La photocoagulation micropulse du corps ciliaire est moins invasive que la photocoagulation conventionnelle et sa sécurité dans l’UG a été rapportée2). Elle pourrait réduire le risque de complications de la photocoagulation standard (hypotonie, phtisie).
Développement des biothérapies dans l’uvéite pédiatrique
L’introduction précoce de biothérapies (anticorps anti-TNFα, etc.) dans l’uvéite non infectieuse pédiatrique pourrait, en améliorant le contrôle de l’inflammation, réduire le risque de développer un œdème maculaire cystoïde (OMC) ou un glaucome9). Des études de cohorte récentes rapportent qu’un tiers des cas utilisent des biothérapies, avec une amélioration du pronostic visuel et des taux de complications par rapport aux cohortes antérieures9).
L’évaluation de la densité vasculaire de la papille optique et de la macula dans l’UG par OCT-angiographie est en phase pilote pour une application au diagnostic du glaucome2). De plus, une étude de randomisation mendélienne a rapporté une possible association causale génétique entre l’uvéite et le glaucome2).
Kandarakis SA, Doumazos L, Timpilis M, et al. Limbal reconstruction in uveitic glaucoma patient with exposed Ahmed valve coincident with corneal melting and iris prolapse using multiple corneoscleral allografts. Rom J Ophthalmol. 2024;68(1):60-64.
Marchese V, Randazzo V, Badalamenti R, et al. Reviving XEN63 Gel Stent Patency in Uveitic Glaucoma: A Novel Approach Using 10-0 Nylon Probe. J Curr Glaucoma Pract. 2024;18(2):74-78.
Armstrong M, Wang J, Gorla M, et al. Same-quadrant tube exchange and multiple-layer closure for recurrent tube erosion: Surgical technique description and preliminary results. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102138.
Thng ZX, Putera I, Testi I, et al. The Infectious Uveitis Treatment Algorithm Network (TITAN) Report 2—global current practice patterns for the management of Cytomegalovirus anterior uveitis. Eye (Lond). 2024;38(1):13-20.
Leinonen S. A Nordic screening guideline for juvenile idiopathic arthritis-related uveitis. Acta Ophthalmol. 2023;101(5):465-468.
Cann M, Ramanan AV, Crawford A, et al. Outcomes of non-infectious Paediatric uveitis in the era of biologic therapy. Pediatr Rheumatol Online J. 2022;20(1):47.
Kaburaki T, Koshino T, Kawashima H, et al. Initial trabeculectomy with mitomycin C in eyes with uveitic glaucoma with inactive uveitis. Eye (Lond). 2009;23(7):1509-1517.
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