El ICL (Implantable Collamer Lens) es un lente intraocular fáquico de cámara posterior ampliamente utilizado para la corrección refractiva de la miopía alta. Está hecho de colámero (copolímero de colágeno-HEMA) y se fija entre el iris y el cristalino (surco ciliar). Las indicaciones incluyen miopía con equivalente esférico de 6D o más; la miopía moderada de 3D a menos de 6D y la miopía alta que excede 15D requieren consideración cuidadosa1). El rango de edad quirúrgica es generalmente de 21 a 45 años, y se deben considerar completamente los cambios del cristalino relacionados con la edad1).
En Japón, solo está aprobado el ICL de colámero de cámara posterior, y desde su aprobación en 2010, se ha generalizado como método de corrección para la miopía alta. Las revisiones recientes de las guías permiten su uso cauteloso en casos de queratocono leve no progresivo y en miopía moderada. También es posible la corrección de astigmatismo de 1D a 4D.
El glaucoma asociado a la cirugía de ICL es un término general para el glaucoma secundario causado por relaciones posicionales anormales entre el ICL y las estructuras intraoculares (iris, cristalino, ángulo) o relacionado con el manejo postoperatorio. Las Guías de Cirugía Refractiva (8.ª edición) enumeran “elevación transitoria de la presión intraocular postoperatoria y glaucoma esteroideo” y “glaucoma de ángulo cerrado” como complicaciones postoperatorias de la cirugía de lente intraocular fáquica 1).
Con los ICL convencionales, la iridotomía periférica con láser (LPI) preoperatoria era obligatoria. Esto se debía a que el ICL contactaba estrechamente con la superficie posterior del iris, obstruyendo el flujo de humor acuoso hacia la cámara anterior y presentando riesgo de bloqueo pupilar. Posteriormente, se desarrolló el ICL de orificio central (Hole ICL / EVO ICL) con un pequeño orificio (KS-AquaPORT) en el centro del lente, permitiendo que el humor acuoso fluyera hacia la cámara anterior a través del orificio central 5). Esto hizo que la LPI preoperatoria fuera generalmente innecesaria y redujo el riesgo de elevación de la presión intraocular debido al bloqueo pupilar 5, 6). Sin embargo, incluso con el tipo de orificio central, persisten los riesgos de glaucoma de ángulo cerrado por vault excesivo y glaucoma por dispersión de pigmento, por lo que el monitoreo postoperatorio regular sigue siendo importante.
La elevación de la presión intraocular después de la cirugía de ICL se puede clasificar ampliamente en las siguientes tres categorías según la patogenia.
Además, puede ocurrir una elevación transitoria de la presión intraocular debido a material viscoelástico residual inmediatamente después de la cirugía, pero generalmente se resuelve de forma conservadora 1).
La incidencia exacta de la elevación de la presión intraocular después de la cirugía de ICL varía según la generación del ICL (convencional vs. orificio central), el método de dimensionamiento, el período de seguimiento y la definición en los informes. Con los ICL convencionales, se informó ocasionalmente elevación de la presión intraocular debido a bloqueo pupilar a pesar de la LPI preoperatoria, pero después de la adopción generalizada de los ICL de orificio central, su frecuencia ha disminuido significativamente 7). La elevación transitoria de la presión intraocular postoperatoria es una complicación relativamente común, y las guías recomiendan observación durante al menos 2 horas después de la cirugía 1). En una revisión de Packer, se informó que el riesgo de elevación aguda de la presión intraocular con ICL de orificio central era significativamente menor que con los ICL convencionales 7). A largo plazo, también se debe prestar atención al estrechamiento crónico del ángulo debido a vault excesivo y a la elevación gradual de la presión intraocular debido a la dispersión de pigmento.
Es posible desarrollar glaucoma después de la cirugía ICL. Los principales mecanismos incluyen el cierre angular por tamaño inadecuado del ICL, la dispersión de pigmento por fricción entre el ICL y el iris, y el glaucoma inducido por esteroides debido a las gotas postoperatorias. Aunque el riesgo de bloqueo pupilar ha disminuido con la generalización de los ICL con orificio central, la medición regular de la presión intraocular y la bóveda es esencial 1). La selección adecuada del tamaño del ICL y el manejo postoperatorio pueden minimizar el riesgo.
Los síntomas del glaucoma asociado a la cirugía ICL varían mucho según el mecanismo y la agudeza del curso. Mientras que el tipo de cierre angular presenta síntomas agudos y severos, el tipo de dispersión de pigmento y el inducido por esteroides a menudo progresan asintomáticamente.
Cuando el cierre angular debido a una bóveda excesiva progresa rápidamente, aparecen síntomas similares a un ataque agudo de glaucoma.
Si la bóveda permanece crónicamente alta, se pueden formar sinequias anteriores periféricas (PAS) con pocos síntomas subjetivos, lo que lleva a un glaucoma crónico de ángulo cerrado.
Similar al glaucoma primario de ángulo abierto, a menudo progresa asintomáticamente. Sin embargo, algunos pacientes pueden notar visión borrosa asociada con fluctuaciones de la presión intraocular. En particular, la dispersión de pigmento se promueve después del ejercicio, por lo que algunos pacientes reportan visión borrosa o dolor ocular inmediatamente después del ejercicio. A medida que progresa, pueden notarse defectos del campo visual, pero a menudo pasan desapercibidos en las etapas iniciales.
Casi no hay síntomas subjetivos y, a menudo, se descubre incidentalmente durante la medición de la presión intraocular en los chequeos regulares. Cuando se produce una elevación severa de la presión intraocular, pueden ocurrir visión borrosa y dolor ocular.
Cuando se observa elevación de la presión intraocular después de la cirugía ICL, se diferencia la causa basándose en los siguientes tres tipos de hallazgos clínicos.
Tipo de cierre angular
Vault excesivo: Vault excesivo de 750 µm o más en OCT de segmento anterior o UBM.
Cámara anterior poco profunda: El iris se desplaza hacia adelante por el ICL.
Hallazgos de cierre angular: Cierre angular extenso confirmado por gonioscopia.
Sinequias anteriores periféricas (PAS): Formadas en casos crónicos.
Tipo de dispersión pigmentaria
Huso de Krukenberg: Depósito de pigmento vertical en la superficie corneal posterior.
Pigmentación angular: Pigmentación intensa circunferencial en gonioscopia.
Desplazamiento posterior del iris medio-periférico: Deformación cóncava del iris.
Atrofia del iris: Aumento de la transiluminación debido al agotamiento del epitelio pigmentario.
Tipo inducido por esteroides
Ángulo abierto: Sin cierre angular ni pigmentación.
Vault normal: La posición del ICL es adecuada.
Historial de uso de esteroides: Es importante confirmar el historial de gotas oftálmicas postoperatorias.
En el tipo de vault excesivo, la evaluación cuantitativa del vault mediante OCT de segmento anterior o UBM (microscopía ultrasónica biomicroscópica) es esencial. Generalmente, si el vault supera las 750 µm, es probable que el tamaño del ICL sea demasiado grande, y si es inferior a 250 µm, se considera que aumenta el riesgo de cataratas 8, 9). Schmidinger et al. informaron que el vault de los lentes intraoculares fáquicos de cámara posterior cambia con el tiempo, por lo que es necesario un monitoreo a largo plazo incluso si es adecuado inmediatamente después de la cirugía 12).
En el tipo de dispersión pigmentaria, si además de la elevación de la presión intraocular, hay desplazamiento posterior del iris medio-periférico, hallazgos de dispersión pigmentaria en el segmento anterior (depósitos de pigmento en la córnea, cristalino y ángulo) y atrofia del iris, se debe sospechar esta condición.
La visión borrosa después del ejercicio en ojos con implante de ICL es un síntoma importante que sugiere glaucoma por dispersión pigmentaria. El ejercicio aumenta la fricción entre el ICL y el iris, promoviendo la dispersión de pigmento y pudiendo causar un aumento transitorio de la presión intraocular. Si se presentan estos síntomas, es necesario medir la presión intraocular inmediatamente después del ejercicio y realizar una gonioscopia para evaluar el grado de depósito de pigmento. Es recomendable acudir temprano al oftalmólogo para un examen detallado.
Las causas y factores de riesgo del glaucoma después de la cirugía de ICL difieren según el mecanismo de aparición.
El factor más importante es la falta de coincidencia del tamaño del ICL.
Para una cirugía ICL segura, es esencial una evaluación preoperatoria que incluya la evaluación del riesgo de glaucoma. Las Guías de Cirugía Refractiva (8.ª edición) estipulan que se deben realizar las siguientes pruebas para la cirugía de lente intraocular fáquica 1).
Además de las pruebas preoperatorias estándar para cirugía refractiva (agudeza visual, refracción, radio de curvatura corneal, microscopía con lámpara de hendidura, topografía corneal, grosor corneal, película lagrimal, fondo de ojo, presión intraocular, diámetro pupilar, diámetro corneal), se añaden las siguientes.
Para el manejo de la presión intraocular después de la cirugía ICL, se deben realizar las siguientes pruebas de forma regular.
Si se sospecha un tipo de dispersión pigmentaria, las siguientes pruebas adicionales son útiles.
En ojos con implante de ICL que presentan elevación de la presión intraocular, es necesario el diagnóstico diferencial con las siguientes enfermedades.
| Enfermedad diferencial | Puntos clave para el diagnóstico diferencial |
|---|---|
| Glaucoma primario de ángulo cerrado | Confirmar presencia de ICL (UBM) |
| Glaucoma maligno | Presión intraocular alta con cámara anterior extremadamente poco profunda |
| Glaucoma pigmentario (idiopático) | Aparición en ojos sin ICL |
| Glaucoma uveítico | Presencia de células inflamatorias y flare |
| Glaucoma inducido por esteroides | Confirmar historial de uso |
La diferenciación del glaucoma secundario debido a uveítis es particularmente importante. Las reacciones inflamatorias después de la cirugía ICL y la uveítis se distinguen por el grado de flare y células en la cámara anterior.
Después de la cirugía ICL, generalmente se recomiendan chequeos al día siguiente, a la semana, al mes, a los 3 meses y a los 6 meses. Posteriormente, se requieren chequeos regulares al menos una vez al año. En los chequeos se realizan medición de la presión intraocular, evaluación del vault, examen de células endoteliales corneales y prueba de agudeza visual para verificar la mala posición del ICL y signos tempranos de glaucoma. Si aparecen síntomas como dolor ocular, visión borrosa o disminución de la visión, debe consultar al médico de inmediato sin esperar el próximo chequeo regular 1).
El tratamiento del glaucoma asociado a la cirugía ICL comienza con la identificación del mecanismo de inicio, ya que la estrategia de tratamiento difiere significativamente según el mecanismo.
Si se observa elevación de la presión intraocular después de la cirugía ICL, se diferencia el mecanismo y se selecciona el tratamiento según el siguiente flujo.
En el ataque agudo de cierre angular debido a vault excesivo, primero se realiza una reducción urgente de la presión intraocular con medicamentos.
Si el ICL está demasiado cerca del cristalino, existe riesgo de desarrollar cataratas; si está demasiado lejos y el lente protruye hacia adelante, puede ocurrir cierre angular y elevación de la presión intraocular. Si no se espera mejoría, se debe reconsiderar el tamaño del lente y realizar el recambio.
El recambio del tamaño del ICL es un procedimiento para reemplazar el ICL por uno de tamaño adecuado basado en la remedición del surco ciliar (p. ej., UBM), y es una solución definitiva para la bóveda excesiva.
El tratamiento farmacológico del tipo de dispersión pigmentaria sigue el del glaucoma primario de ángulo abierto 3).
Los principales fármacos hipotensores oculares se muestran a continuación.
| Clase de fármaco | Fármaco representativo | Posología |
|---|---|---|
| Fármacos relacionados con PG | Colirio de latanoprost 0.005% | Una vez al día al acostarse |
| Betabloqueantes | Maleato de timolol al 0.5% | Dos veces al día |
| CAI | Colirio de dorzolamida al 1% | Tres veces al día |
| CAI | Colirio de brinzolamida al 1% | Dos veces al día |
| Agonistas alfa-2 | Colirio de brimonidina al 0.1% | Dos veces al día |
Los fármacos relacionados con las prostaglandinas (latanoprost 0.005%, tafluprost 0.0015%, etc.) se utilizan a menudo como tratamiento de primera línea. Los midriáticos están contraindicados porque pueden provocar dispersión de pigmento y empeorar la salida del humor acuoso 3).
Si el control de la presión intraocular es insuficiente con medicación y terapia láser, considere las siguientes cirugías.
La extracción del ICL puede eliminar la causa del cierre angular por vault excesivo y la dispersión pigmentaria. En el tipo de cierre angular, el intercambio o la extracción del ICL es el tratamiento definitivo. En el tipo de dispersión pigmentaria, la extracción reduce la dispersión, pero puede persistir un aumento de la resistencia al flujo de salida debido al pigmento depositado en la malla trabecular 3). Por lo tanto, puede ser necesario continuar con medicamentos hipotensores o intervención quirúrgica incluso después de la extracción del ICL. Si la neuropatía óptica glaucomatosa ya ha progresado, la extracción del ICL no puede restaurar el campo visual perdido.
La fisiopatología del glaucoma asociado a la cirugía de ICL se entiende principalmente a través del impacto físico del ICL en la dinámica del humor acuoso y la relación iris-cristalino dentro del ojo.
El humor acuoso es producido por el epitelio ciliar, fluye desde la cámara posterior a través de la pupila hacia la cámara anterior, y sale a través de la malla trabecular hacia el canal de Schlemm. Dado que el ICL se coloca entre el iris y el cristalino (en la cámara posterior), afecta físicamente esta vía de flujo del humor acuoso.
En el ICL de orificio central (EVO ICL), el microorificio de 0.36 mm en el centro del lente permite que el humor acuoso fluya desde la cámara posterior a la anterior, reduciendo el riesgo de bloqueo pupilar 5). Sin embargo, en la periferia del ICL (alrededor de los hápticos), no se puede evitar completamente el contacto entre el ICL, el iris y el cristalino dentro del surco ciliar.
Cuando el tamaño del ICL es demasiado grande en relación con la anchura del surco ciliar, se produce la siguiente cascada:
Este mecanismo es similar al mecanismo de bloqueo pupilar del glaucoma primario de ángulo cerrado, pero difiere en que la presencia de un ICL como estructura física es la causa. Gonvers y cols. informaron un dilema: si la distancia entre la superficie posterior del ICL y la superficie anterior del cristalino es demasiado pequeña, aumenta el riesgo de catarata; si es demasiado grande, aumenta el riesgo de cierre angular 8).
Los cambios longitudinales en la bóveda también son un factor importante. En un seguimiento a largo plazo de Schmidinger y cols., la bóveda tendió a cambiar después de la implantación del ICL en comparación con el período postoperatorio temprano. Mientras que el engrosamiento del cristalino relacionado con la edad contribuye a una disminución de la bóveda, en algunos casos la bóveda aumenta, elevando el riesgo de cierre angular 12).
La dispersión de pigmento en ojos implantados con ICL ocurre a través de los siguientes mecanismos:
Este mecanismo es similar al mecanismo de bloqueo pupilar inverso en el síndrome de dispersión pigmentaria idiopático/glaucoma pigmentario. En el glaucoma pigmentario, el iris medio-periférico se desplaza posteriormente (bloqueo pupilar inverso) y la superficie posterior del iris contacta con las zónulas, promoviendo la dispersión de pigmento 4). En ojos implantados con ICL, el propio lente proporciona una superficie de contacto físico con el iris, lo que resulta en una dispersión de pigmento similar.
El huso de Krukenberg está formado por gránulos de pigmento que flotan en la cámara anterior y se depositan en el endotelio corneal, a lo largo del patrón de convección del humor acuoso (límite entre el acuoso cálido ascendente y el acuoso frío descendente), dando como resultado un depósito fusiforme vertical.
El fenómeno de que la dispersión de pigmento se promueva con el ejercicio se cree que se debe al aumento de la fricción entre el iris, el cristalino y el ICL causado por la dilatación/contracción pupilar y los cambios acomodativos.
Las gotas oftálmicas de esteroides actúan sobre la estructura de la malla trabecular, provocando los siguientes cambios.
Los respondedores a esteroides tienen una predisposición genética. Aunque los pacientes de cirugía ICL no son particularmente más sensibles a los esteroides, reciben gotas oftálmicas de esteroides como tratamiento antiinflamatorio postoperatorio, lo que crea una oportunidad para la aparición 1).
El contacto prolongado de los hápticos del ICL con el surco ciliar puede provocar la formación de quistes iridociliares. Zhang et al. reportaron un caso en el que un quiste iridociliar cerca de los hápticos se rompió después de la implantación del ICL, causando hifema 2). La UBM confirmó la relación posicional entre el quiste y los hápticos del ICL. La hemorragia se absorbió en 17 días con tratamiento conservador con gotas oftálmicas de tobramicina-dexametasona al 0.1% (4 veces al día) y ungüento oftálmico de sulfato de atropina al 1% (dos veces al día) 2). El hifema en sí mismo conlleva un riesgo de inducir glaucoma (obstrucción de la malla trabecular por células sanguíneas).
