A ICL (Implantable Collamer Lens) é um tipo de lente intraocular fácica de câmara posterior, amplamente utilizada como cirurgia refrativa para miopia alta. É feita de material collamer (copolímero de colágeno-HEMA) e fixada entre a íris e o cristalino (sulco ciliar). A indicação é miopia com equivalente esférico de 6D ou mais, enquanto miopia moderada (3D a menos de 6D) e miopia alta (acima de 15D) requerem manejo cauteloso1). A idade cirúrgica alvo é geralmente de 21 a 45 anos, e as alterações relacionadas à idade no cristalino devem ser consideradas adequadamente1).
No país, apenas a ICL de câmara posterior em material collamer é aprovada, e desde sua aprovação em 2010, seu uso como meio de correção da miopia alta tem se difundido. Com as recentes revisões das diretrizes, tornou-se possível realizar a cirurgia com cautela em casos de ceratocone leve não progressivo e miopia moderada. A correção de astigmatismo de 1D a 4D também é possível.
O glaucoma associado à cirurgia de ICL é um termo geral para glaucoma secundário que ocorre devido à posição anormal da ICL em relação às estruturas intraoculares (íris, cristalino, ângulo da câmara anterior) ou relacionado ao manejo pós-operatório. Nas diretrizes de cirurgia refrativa (8ª edição), “aumento transitório da pressão intraocular pós-operatória e glaucoma esteroidal” e “glaucoma de ângulo fechado” são listados como complicações pós-operatórias da cirurgia de lente intraocular fácica1).
Na ICL convencional, a iridotomia a laser (LPI) era obrigatória antes da cirurgia. Isso porque a ICL aderia à superfície posterior da íris e impedia o fluxo de humor aquoso para a câmara anterior, causando risco de bloqueio pupilar. Posteriormente, foi desenvolvida a ICL com orifício central (Hole ICL / EVO ICL) com um pequeno orifício (KS-AquaPORT) no centro da lente, permitindo que o humor aquoso flua para a câmara anterior através do orifício central5). Isso tornou a LPI pré-operatória desnecessária em princípio e reduziu o risco de aumento da pressão intraocular devido ao bloqueio pupilar5, 6). No entanto, mesmo no tipo com orifício central, o risco de glaucoma do tipo oclusão angular devido a vault excessivo ou tipo dispersão de pigmento permanece, portanto o monitoramento regular pós-operatório continua importante.
O aumento da pressão intraocular após a cirurgia de ICL pode ser classificado em três categorias principais de acordo com o mecanismo de ocorrência.
Além disso, pode ocorrer aumento transitório da pressão intraocular imediatamente após a cirurgia devido à retenção de material viscoelástico, mas geralmente melhora de forma conservadora1).
A incidência exata de aumento da pressão intraocular após a cirurgia de ICL varia de acordo com a geração da ICL (convencional vs orifício central), método de dimensionamento, período de acompanhamento e definição do relatório. Na ICL convencional, apesar da LPI pré-operatória, foram relatados casos de aumento da pressão intraocular devido a bloqueio pupilar, mas após a disseminação da ICL com orifício central, essa frequência diminuiu drasticamente7). O aumento transitório da pressão intraocular pós-operatória é uma complicação relativamente comum, e as diretrizes recomendam observação por 2 horas ou mais após a cirurgia1). Na revisão de Packer, o risco de aumento agudo da pressão intraocular na ICL com orifício central foi relatado como significativamente menor em comparação com o tipo convencional7). A longo prazo, deve-se atentar para o estreitamento angular crônico devido a vault excessivo ou aumento lento da pressão intraocular devido a dispersão de pigmento.
É possível desenvolver glaucoma após a cirurgia de ICL. Os principais mecanismos incluem: oclusão angular por incompatibilidade de tamanho do ICL, dispersão de pigmento por atrito entre o ICL e a íris, e glaucoma induzido por colírios de esteroides pós-operatórios. Com a popularização do ICL com orifício central, o risco de bloqueio pupilar foi reduzido, mas medições regulares da pressão intraocular e do vault são essenciais 1). A seleção adequada do tamanho do ICL e o manejo pós-operatório podem minimizar os riscos.
Os sintomas do glaucoma associado ao ICL variam amplamente de acordo com o mecanismo e a cronicidade. Enquanto o tipo de oclusão angular apresenta sintomas agudos e intensos, o tipo de dispersão de pigmento e o tipo induzido por esteroides frequentemente progridem de forma assintomática.
Quando a oclusão angular devido ao vault excessivo progride rapidamente, surgem sintomas semelhantes a um ataque agudo de glaucoma.
Se o vault permanecer cronicamente alto, podem formar-se sinéquias anteriores periféricas (PAS) sem sintomas subjetivos, evoluindo para glaucoma crônico de ângulo fechado.
Frequentemente assintomático, como no glaucoma primário de ângulo aberto. No entanto, pode haver percepção de visão turva associada a flutuações da pressão intraocular. Especialmente após exercícios, a dispersão de pigmento é aumentada, podendo o paciente queixar-se de visão turva e dor ocular imediatamente após o exercício. Com a progressão, o paciente pode perceber defeitos de campo visual, mas frequentemente não são notados em estágios iniciais.
Quase não há sintomas subjetivos, sendo frequentemente descoberto acidentalmente durante a medição da pressão intraocular em exames de rotina. Em casos de aumento grave da pressão intraocular, pode ocorrer visão turva e dor ocular.
Quando se observa aumento da pressão intraocular após cirurgia de ICL, a causa é diferenciada com base nos três grupos de achados clínicos a seguir.
Tipo de Oclusão Angular
Vault excessivo: Vault excessivo >750 µm na OCT de segmento anterior ou UBM.
Rasa da câmara anterior: Deslocamento anterior da íris pelo ICL.
Achados de oclusão angular: Confirmação de oclusão angular extensa na gonioscopia.
Sinéquia anterior periférica (PAS): Formada em casos crônicos.
Tipo de Dispersão Pigmentar
Fuso de Krukenberg: Depósito pigmentar vertical na superfície posterior da córnea.
Depósito pigmentar angular: Depósito pigmentar circunferencial intenso na gonioscopia.
Deslocamento posterior da íris periférica média: Deformação côncava da íris.
Atrofia da íris: Aumento da transiluminação devido ao desgaste do epitélio pigmentar.
Tipo Induzido por Esteroides
Ângulo aberto: Sem oclusão angular ou depósito pigmentar.
Vault normal: A posição do ICL está adequada.
Histórico de uso de esteroides: É importante verificar o histórico de uso de colírios pós-operatórios.
No tipo com vault excessivo, a avaliação quantitativa do vault por OCT de segmento anterior ou UBM (microscopia biomicroscópica ultrassônica) é essencial. Geralmente, se o vault exceder 750 µm, é provável que o tamanho do ICL seja muito grande; se for inferior a 250 µm, o risco de catarata aumenta 8, 9). Schmidinger et al. relataram que o vault da lente intraocular fáquica de câmara posterior muda ao longo do tempo, e mesmo que esteja adequado imediatamente após a cirurgia, é necessário monitoramento a longo prazo 12).
No tipo de dispersão de pigmento, além do aumento da pressão intraocular, se houver deslocamento posterior da íris na região médio-periférica, achados de dispersão de pigmento no segmento anterior (depósitos de pigmento na córnea, cristalino e ângulo), e atrofia da íris, deve-se suspeitar desta condição.
A visão turva após exercícios em olhos com ICL é um sintoma importante que sugere glaucoma do tipo dispersão de pigmento. Com o exercício, o atrito entre o ICL e a íris aumenta, promovendo a dispersão de pigmento e podendo causar um aumento temporário da pressão intraocular. Se houver esses sintomas, é necessário medir a pressão intraocular imediatamente após o exercício e examinar o ângulo para avaliar o grau de depósito de pigmento. É aconselhável consultar um oftalmologista precocemente para uma avaliação detalhada.
As causas e fatores de risco do glaucoma pós-ICL diferem de acordo com o mecanismo de ocorrência.
O fator mais importante é a incompatibilidade do tamanho do ICL.
Para a realização segura da cirurgia de ICL, a avaliação pré-operatória incluindo o risco de glaucoma é indispensável. As diretrizes para cirurgia refrativa (8ª edição) estabelecem que os seguintes exames devem ser realizados na cirurgia de lente intraocular fácica1).
Além dos exames pré-operatórios habituais na cirurgia refrativa (acuidade visual, refração, raio de curvatura da córnea, microscopia de lâmpada de fenda, topografia corneana, espessura corneana, lágrimas, fundo de olho, pressão intraocular, diâmetro pupilar, diâmetro corneano), os seguintes são adicionados.
Para o manejo da pressão intraocular após a cirurgia de ICL, os seguintes exames são realizados regularmente.
Se houver suspeita de tipo dispersão pigmentar, os seguintes exames adicionais são úteis.
No aumento da pressão intraocular após implante de ICL, é necessário diferenciar das seguintes doenças.
| Doença diferencial | Ponto de diferenciação |
|---|---|
| Glaucoma primário de ângulo fechado | Confirmar presença de ICL (com UBM) |
| Glaucoma maligno | Pressão intraocular alta com câmara anterior muito rasa |
| Glaucoma pigmentar (idiopático) | Ocorrência em olho sem ICL |
| Glaucoma secundário a uveíte | Presença de células inflamatórias ou flare |
| Glaucoma esteroidal | Histórico de uso de esteroides |
A diferenciação entre glaucoma secundário devido a uveíte e a própria uveíte é particularmente importante. A reação inflamatória pós-ICL e a uveíte podem ser distinguidas pelo grau de flare e células na câmara anterior.
Após a cirurgia de ICL, geralmente são recomendados exames no dia seguinte, uma semana, um mês, três meses e seis meses após a cirurgia. Depois disso, é necessário um exame de rotina pelo menos uma vez por ano. Os exames incluem medição da pressão intraocular, avaliação do vault, exame de células endoteliais da córnea e exame de acuidade visual, para verificar anormalidades na posição do ICL ou sinais precoces de glaucoma. Se surgirem sintomas como dor ocular, visão turva ou diminuição da acuidade visual, procure atendimento imediatamente sem esperar o exame de rotina 1).
O tratamento do glaucoma associado à cirurgia de ICL começa com a identificação do mecanismo, pois o plano de tratamento difere significativamente de acordo com o mecanismo.
Em caso de aumento da pressão intraocular após a cirurgia de ICL, o mecanismo é diferenciado e o tratamento é selecionado de acordo com o seguinte fluxo.
No ataque agudo de oclusão angular devido a vault excessivo, primeiro realiza-se a redução emergencial da pressão intraocular com medicamentos.
Se estiver muito próximo ao cristalino, há risco de catarata; se estiver muito afastado e a lente projetada para frente, pode causar fechamento angular e aumento da PIO. Se a melhora não for esperada, o tamanho da lente deve ser reconsiderado e a lente substituída.
A troca do tamanho do ICL é um procedimento de substituição do ICL por um tamanho adequado com base na remensuração do sulco ciliar (com UBM etc.), e é a solução definitiva para o tipo de vault excessivo.
O tratamento medicamentoso do tipo dispersão de pigmento segue o do glaucoma primário de ângulo aberto3).
Os principais medicamentos redutores da PIO estão listados abaixo.
| Classe do medicamento | Medicamento representativo | Uso |
|---|---|---|
| Análogos de PG | Colírio de latanoprosta 0,005% | 1 vez ao dia ao deitar |
| Betabloqueador | Maleato de timolol 0,5% | 2 vezes ao dia |
| IAC | Dorzolamida 1% colírio | 3 vezes ao dia |
| IAC | Brinzolamida 1% colírio | 2 vezes ao dia |
| Agonista α2 | Brimonidina 0,1% colírio | 2 vezes ao dia |
Medicamentos relacionados à prostaglandina (latanoprost 0,005%, tafluprost 0,0015%, etc.) são frequentemente usados como primeira escolha. Midriáticos são contraindicados, pois podem causar dispersão de pigmento e piorar o fluxo do humor aquoso 3).
Se o controle da pressão intraocular for insuficiente com medicamentos ou laser, considere a cirurgia a seguir.
A remoção da ICL pode eliminar a causa da oclusão angular por vault excessivo ou dispersão de pigmento. No tipo de oclusão angular, a troca ou remoção da ICL é o tratamento definitivo. Mesmo no tipo de dispersão de pigmento, a remoção reduz a dispersão, mas pode persistir aumento da resistência ao fluxo devido ao depósito de pigmento na malha trabecular 3). Portanto, alguns casos podem necessitar de continuação de medicamentos hipotensores ou intervenção cirúrgica após a remoção da ICL. Se a neuropatia óptica glaucomatosa já estiver avançada, a remoção da ICL não pode recuperar o campo visual perdido.
A fisiopatologia do glaucoma associado à ICL é compreendida através do efeito físico da lente ICL na dinâmica do humor aquoso e na relação posicional entre íris e cristalino.
O humor aquoso é produzido pelo epitélio ciliar, flui da câmara posterior através da pupila para a câmara anterior e é drenado através da malha trabecular no ângulo para o canal de Schlemm. Como a ICL está localizada entre a íris e o cristalino (dentro da câmara posterior), ela exerce influência física sobre a via de fluxo do humor aquoso.
Na ICL com orifício central (EVO ICL), o micro-orifício de 0,36 mm no centro da lente permite que o humor aquoso flua da câmara posterior para a anterior, reduzindo o risco de bloqueio pupilar 5). No entanto, na periferia da lente (ao redor dos hápticos), o contato entre a ICL e a íris/cristalino no sulco ciliar não pode ser completamente evitado.
Quando o tamanho da ICL é excessivo para a largura do sulco ciliar, ocorre a seguinte reação em cadeia:
Esse mecanismo é semelhante ao mecanismo de bloqueio pupilar no glaucoma primário de ângulo fechado, mas difere porque a presença de uma estrutura física como o ICL é a causa. Gonvers e colaboradores relataram um dilema: se a distância entre a superfície posterior do ICL e a superfície anterior do cristalino for muito próxima, o risco de catarata aumenta; se for muito distante, o risco de oclusão angular aumenta 8).
A mudança temporal do vault também é um fator importante. No acompanhamento de longo prazo por Schmidinger e colaboradores, o vault após a implantação do ICL mostrou tendência a mudar em comparação com o período pós-operatório inicial, onde o espessamento do cristalino relacionado à idade contribui para a diminuição do vault, enquanto em alguns casos o vault aumenta, elevando o risco de oclusão angular 12).
A dispersão de pigmento em olhos com ICL ocorre pelos seguintes mecanismos:
Esse mecanismo é semelhante ao mecanismo de bloqueio pupilar reverso na síndrome de dispersão pigmentar idiopática e no glaucoma pigmentar. No glaucoma pigmentar, a porção médio-periférica da íris desloca-se posteriormente (bloqueio pupilar reverso), e a superfície posterior da íris entra em contato com as zônulas de Zinn, promovendo a dispersão de pigmento 4). Em olhos com ICL, a própria lente fornece uma superfície de contato físico com a íris, resultando em dispersão de pigmento semelhante.
O fuso de Krukenberg é a deposição de grânulos de pigmento flutuantes na câmara anterior sobre o endotélio da superfície posterior da córnea, depositando-se em forma de fuso longitudinal ao longo do padrão de convecção na superfície endotelial (limite entre o humor aquoso quente ascendente e o frio descendente).
Acredita-se que o fenômeno de aceleração da dispersão de pigmento associado ao movimento seja causado pelo aumento do atrito entre íris, cristalino e ICL devido à dilatação e constrição pupilar e variações de acomodação.
Os colírios de esteroides atuam na estrutura da malha trabecular, causando as seguintes alterações.
Os respondedores a esteroides têm predisposição genética, e pacientes de cirurgia ICL não são particularmente mais sensíveis a esteroides, mas o uso de colírios de esteroides como terapia anti-inflamatória pós-operatória cria a oportunidade para isso1).
O contato prolongado das hápticas da ICL com o sulco ciliar pode levar à formação de cisto (iridociliary cyst). Zhang e colaboradores relataram um caso de ruptura de cisto iridociliar próximo às hápticas após implante de ICL, resultando em hemorragia de câmara anterior2). A relação posicional entre o cisto e as hápticas da ICL foi confirmada por UBM, e a hemorragia foi absorvida em 17 dias com tratamento conservador com colírio de tobramicina 0,1% e dexametasona (4 vezes ao dia) e pomada de sulfato de atropina 1% (2 vezes ao dia)2). A hemorragia de câmara anterior por si só apresenta risco de desencadear glaucoma (obstrução trabecular por células sanguíneas).
