ICL术后青光眼（ICL-Associated Glaucoma）

1. ICL术后伴发的青光眼

定义与背景

ICL（Implantable Collamer Lens）是一种后房型有晶状体眼人工晶状体，广泛用于高度近视的屈光矫正。它由胶原蛋白-HEMA共聚物（collamer）制成，固定在虹膜与晶状体之间（睫状沟）。适应症为等效球镜度数6D以上的近视；3D至6D以下的中度近视和超过15D的高度近视需谨慎处理¹⁾。手术年龄一般为21至45岁，需充分考虑晶状体的年龄相关变化¹⁾。

在日本，仅批准后房型collamer ICL，自2010年批准以来，作为高度近视的矫正方法已广泛普及。最近的指南修订允许在未进展的轻度圆锥角膜病例和中度近视中谨慎使用。也可矫正1D至4D的散光。

ICL术后继发性青光眼是指由于ICL与眼内结构（虹膜、晶状体、房角）位置关系异常或术后管理不当引起的继发性青光眼的总称。屈光矫正手术指南（第8版）将“术后一过性眼压升高和类固醇性青光眼”以及“闭角型青光眼”列为有晶状体眼人工晶状体手术的术后并发症¹⁾。

ICL的世代与青光眼风险的变迁

传统ICL术前必须进行激光虹膜周切术（LPI）。这是因为ICL紧贴虹膜后表面，阻碍房水流入前房，有引起瞳孔阻滞的风险。随后，开发了在镜片中央设有微孔（KS-AquaPORT）的中心孔型ICL（Hole ICL / EVO ICL），房水可通过中心孔流入前房⁵⁾。这使得术前LPI原则上不再必要，并降低了因瞳孔阻滞引起的眼压升高风险^{5, 6)}。但即使中心孔型，仍存在因拱高过大导致的房角关闭型和色素播散型青光眼风险，因此术后定期监测仍然重要。

按发病机制分类

ICL术后眼压升高根据发病机制大致分为以下三类。

房角关闭型（拱高过大型）：当ICL尺寸相对于眼球过大时，拱高（ICL后表面与晶状体前表面的距离）过大，虹膜被推向前方，导致房角机械性关闭。表现为与闭角型青光眼相似的病理状态，有时可引起急性发作。
色素播散型（开角型）：ICL后表面与虹膜、晶状体之间的摩擦导致虹膜色素上皮释放色素，沉着于小梁网，增加房水流出阻力。该病态类似于色素性青光眼。
类固醇诱导型（药物性）：因ICL术后使用的类固醇滴眼液引起的类固醇反应性眼压升高。

此外，术后即刻可能因粘弹剂残留引起一过性眼压升高，但通常可保守改善¹⁾。

流行病学

ICL术后眼压升高的确切发生率因ICL的世代（传统型 vs 中心孔型）、尺寸选择方法、随访期和报告定义而异。传统ICL尽管术前进行了LPI，仍有瞳孔阻滞导致眼压升高的报道，但中心孔型ICL普及后，其发生率大幅下降⁷⁾。术后一过性眼压升高是较常见的并发症，指南建议术后观察至少2小时¹⁾。Packer的综述报告，中心孔型ICL的急性眼压升高风险显著低于传统型⁷⁾。长期需注意拱高过大导致的慢性房角狭窄和色素播散引起的缓慢眼压升高。

Q ICL手术后会发生青光眼吗？

ICL术后有可能发生青光眼。主要发病机制包括：因ICL尺寸不合适导致的房角关闭、ICL与虹膜摩擦引起的色素播散、以及术后使用类固醇眼药水引起的药物性青光眼。虽然中心孔型ICL的普及降低了瞳孔阻滞的风险，但定期测量眼压和拱高是必不可少的¹⁾。通过选择合适的ICL尺寸和术后管理，可以将风险降至最低。

2. 主要症状和临床所见

ICL术后青光眼的症状因发病机制和病程的急缓而有很大差异。房角关闭型表现为急性剧烈症状，而色素播散型和类固醇诱发型则常无症状地进展。

自觉症状

房角关闭型（急性）

当拱高过大导致房角关闭迅速进展时，会出现与急性青光眼发作相似的症状。

剧烈眼痛和头痛：放射至前额和颞部的疼痛
恶心和呕吐：作为全身症状出现，有时被误诊为消化系统疾病
视物模糊和视力下降：因角膜水肿引起的急性视力障碍
虹视（光晕）：看到光源周围有彩虹色的光环

如果拱高长期过高，可能在自觉症状不明显的情况下形成周边虹膜前粘连（PAS），进而发展为慢性闭角型青光眼。

色素播散型（慢性）

与原发性开角型青光眼类似，常无症状地进展。但部分患者可能因眼压波动而自觉视物模糊。特别是运动后色素播散会加剧，因此有些患者在运动后立即出现视物模糊或眼痛。随着病情进展，可能会注意到视野缺损，但早期阶段常不被察觉。

类固醇诱发型

几乎没有自觉症状，常在定期检查的眼压测量中偶然发现。当眼压显著升高时，可能出现视物模糊和眼痛。

临床所见（医生通过检查确认的发现）

当ICL术后出现眼压升高时，根据以下三类临床所见进行病因鉴别。

房角关闭型

拱高过大：前节OCT或UBM显示拱高≥750 µm。

前房变浅：虹膜被ICL推向前方。

房角关闭表现：房角镜下见广泛房角关闭。

周边虹膜前粘连（PAS）：慢性病例中形成。

色素播散型

Krukenberg梭形：角膜后表面的纵向色素沉着。

房角色素沉着：房角镜下见全周性重度色素沉着。

虹膜中周边部后凹：虹膜呈凹形变形。

虹膜萎缩：色素上皮耗损导致透光性增强。

类固醇诱发型

开角：无房角关闭或色素沉着。

正常拱高: ICL位置适当。

类固醇使用史: 确认术后滴眼药史很重要。

在拱高过大型中，使用前段OCT或UBM（超声生物显微镜）进行拱高的定量评估是必不可少的。通常，如果拱高超过750 µm，则ICL尺寸可能过大；如果小于250 µm，则白内障风险增加^{8, 9)}。Schmidinger等人报告后房型有晶状体眼人工晶状体的拱高随时间变化，即使术后立即适当，也需要长期监测¹²⁾。

在色素播散型中，除眼压升高外，如果伴有虹膜中周边部向后移位、前段色素播散表现（角膜、晶状体、房角色素沉着）和虹膜萎缩，则应怀疑本病。

Q 运动后出现雾视，与ICL有关吗？

ICL植入眼运动后雾视是提示色素播散型青光眼的重要症状。运动增加ICL与虹膜之间的摩擦，促进色素播散，可能导致一过性眼压升高。出现此类症状时，需要在运动后立即测量眼压并进行房角检查以评估色素沉着程度。建议尽早到眼科就诊进行详细检查。

3. 原因与风险因素

ICL术后青光眼的原因和风险因素因发病机制而异。

房角关闭型的原因

最重要的因素是ICL尺寸不匹配。

拱高过大: 如果ICL尺寸相对于睫状沟宽度过大，晶状体向前突出，推挤周边虹膜，机械性阻塞房角。适当拱高通常为250–750 µm，显著超过此范围时风险增加^{8, 9)}。
拱高过小: 相反，如果ICL尺寸过小，ICL后表面可能接触晶状体前囊，增加白内障风险。
术前睫状沟直径评估的局限性: 术前前段OCT或UBM在精确测量睫状沟方面存在局限性，导致ICL尺寸选择的不确定性^{10, 11)}。

色素播散型的原因

ICL与虹膜后表面接触: ICL后表面与虹膜色素上皮之间的机械摩擦是色素播散的主要原因。
反向瞳孔阻滞：ICL的存在阻碍了房水从后房流向前房，将虹膜向后推，可能促进反向瞳孔阻滞的形成。
近视眼与年轻患者：色素性青光眼通常好发于患有近视的年轻人。由于ICL适应症患者为高度近视，因此他们本身就是色素播散风险较高的人群。
运动：身体活动引起的ICL微小振动可能促进色素播散。

类固醇诱发型的原因

类固醇反应者：具有遗传易感性的患者使用类固醇眼药水后可能出现眼压升高。
术后类固醇眼药水：ICL术后使用类固醇眼药水抑制炎症，但长期使用会增加类固醇性青光眼的风险¹⁾。

术后一过性眼压升高的原因

粘弹剂残留：术中使用的粘弹剂（如透明质酸钠）可能残留在前房，暂时阻塞小梁网¹⁾。

其他风险因素

浅前房：前房深度不足的病例是ICL手术的禁忌症¹⁾。
角膜内皮损伤：同样属于禁忌症¹⁾。
虹膜睫状体囊肿：ICL的支撑部接触睫状沟的部位可能形成囊肿，罕见情况下囊肿破裂可导致前房出血，已有病例报道²⁾。

4. 诊断与检查方法

术前筛查（ICL手术前评估）

为确保ICL手术安全，包括青光眼风险评估在内的术前评估必不可少。屈光矫正手术指南（第8版）规定，有晶状体眼人工晶状体手术应进行以下检查¹⁾。

在常规屈光矫正手术的术前检查（视力、屈光度、角膜曲率半径、裂隙灯显微镜、角膜形态、角膜厚度、泪液、眼底、眼压、瞳孔直径、角膜直径）基础上，增加以下项目。

眼前节图像分析（包括前房深度分析）：前房深度评估对于房角关闭风险分层至关重要。前房深度不足的病例为手术禁忌¹⁾。
角膜内皮细胞检查：评估ICL对角膜内皮的长期影响。角膜内皮损伤为手术禁忌¹⁾。
水平角膜直径：特别注意水平方向直径，作为ICL尺寸选择的参考¹⁾。

术后监测

ICL术后眼压管理应定期进行以下检查。

眼压测量：术后即刻建议观察至少2小时¹⁾。后续定期复查也应每次测量眼压。
拱高测量：使用眼前节OCT或UBM测量ICL后表面与晶状体前表面的距离。眼前节OCT非接触、易于重复测量，适合筛查。UBM还可确认ICL襻与睫状沟的接触状态，进行更详细评估¹⁰⁾。
房角镜检查：直接观察房角开放程度、周边虹膜前粘连（PAS）有无及色素沉着程度。
视野检查：评估青光眼性视神经病变进展。使用Humphrey视野计追踪MD值随时间的变化。
OCT视盘分析（RNFL厚度）：定量评估视网膜神经纤维层变薄，用于早期检测青光眼性改变。

色素播散型的诊断性检查

若怀疑色素播散型，以下附加检查有用。

运动后眼部所见确认：由于运动会促进色素播散，运动后立即进行眼压测量和前房角镜检查可评估色素播散的程度。
前房角镜下的色素沉着分级：基于Scheie分类的色素沉着定量评估。

鉴别诊断

在植入ICL的眼出现眼压升高时，需要与以下疾病进行鉴别。

鉴别疾病	鉴别要点
原发性闭角型青光眼	确认ICL的存在（UBM）
恶性青光眼	伴有极浅前房的高眼压
色素性青光眼（特发性）	在无ICL的眼发病
葡萄膜炎继发性青光眼	炎症细胞和闪辉的有无
类固醇性青光眼	确认使用史

与葡萄膜炎引起的继发性青光眼的鉴别尤为重要。ICL术后的炎症反应和葡萄膜炎可通过前房闪辉和细胞的程度来区分。

Q ICL术后需要多久进行一次定期检查？

ICL术后，通常建议在术后次日、1周、1个月、3个月和6个月进行复查。此后，至少每年进行一次定期检查。检查内容包括眼压测量、拱高评估、角膜内皮细胞检查和视力检查，以确认ICL位置异常和青光眼的早期迹象。如果出现眼痛、视物模糊或视力下降等症状，应立即就医，无需等待定期检查¹⁾。

5. 标准治疗方法

ICL术后青光眼的治疗，首先需要确定发病机制，因为治疗方案因机制不同而有很大差异。

治疗概述

如果ICL术后出现眼压升高，按以下流程鉴别机制并选择治疗。

术后数小时内眼压升高 → 怀疑粘弹剂残留，进行观察
拱高过大 + 房角关闭 → 紧急降眼压 → 更换ICL尺寸
拱高正常 + 房角色素沉着 → 色素播散型 → 药物治疗 ± 激光
有类固醇使用史 → 类固醇性青光眼 → 停用类固醇

房角关闭型的治疗

急性期的紧急降眼压

对于拱高过大引起的急性房角关闭发作，首先通过药物进行紧急降眼压。

碳酸酐酶抑制剂（CAI）：乙酰唑胺250-500mg口服或静脉注射。抑制房水生成。
β受体阻滞剂：0.5%马来酸噻吗洛尔滴眼液。抑制房水生成。
高渗剂：20%甘露醇300mL静脉滴注（重症病例）。
1~2%盐酸毛果芸香碱滴眼液：缩瞳以开放房角（但在ICL植入眼中效果可能有限）。

根本治疗：ICL尺寸更换

如果ICL离晶状体太近，有发生白内障的风险；如果离得太远且镜片向前突出，可能导致房角关闭和眼压升高。如果改善无望，应重新考虑镜片尺寸并进行镜片更换。

ICL尺寸更换是基于睫状沟重新测量（如UBM）将ICL更换为合适尺寸的手术，是过度拱高的根本解决方法。

色素播散型的治疗

色素播散型的药物治疗参照原发性开角型青光眼³⁾。

药物治疗

主要降眼压药物如下所示。

药物分类	代表药物	用法
PG相关药物	拉坦前列素0.005%滴眼液	每日一次，睡前
β受体阻滞剂	0.5%马来酸噻吗洛尔	每日两次
CAI	1%多佐胺滴眼液	每日三次
CAI	1%布林佐胺滴眼液	每日两次
α2受体激动剂	0.1%溴莫尼定滴眼液	每日两次

前列腺素相关药物（拉坦前列素0.005%、他氟前列素0.0015%等）常作为一线治疗。散瞳药可导致色素播散并恶化房水流出，因此禁忌使用³⁾。

激光治疗

激光周边虹膜切开术（LPI）：通过激光周边虹膜切开术和晶状体摘除术解除反向瞳孔阻滞，可减少虹膜与晶状体接触引起的色素播散，并可能预防不可逆的小梁网损伤（证据等级2B）³⁾。在植入ICL的眼中，如果涉及反向瞳孔阻滞，LPI也有望抑制色素播散。
激光小梁成形术（SLT/ALT）：由于小梁网色素沉着严重，需设置比平时更低的输出功率进行治疗。需注意术后眼压峰值（一过性眼压升高）。眼压反应波动较大⁴⁾

手术治疗

如果药物和激光治疗无法充分控制眼压，可考虑以下手术。

ICL取出：移除作为色素播散根本原因的ICL。即使取出ICL后，残留的小梁网色素沉着仍可能导致眼压持续升高。
房水流出通道重建术（小梁切开术）：在小梁网上切开以促进房水流入Schlemm管。色素播散型以流出通道功能障碍为主，已有报道证实该术式的有效性³⁾
滤过手术（小梁切除术）：在巩膜上建立新的房水流出通道。常联合使用丝裂霉素C等抗代谢药物³⁾
引流阀植入术：用于对上述治疗无效的难治性病例。

激素诱发型的治疗

停用或减少激素滴眼液：这是最重要且有效的治疗。ICL术后仅需在必要的最短期间内使用激素控制炎症。
降眼压药物：如果停药后眼压仍持续偏高，可参照原发性开角型青光眼加用滴眼液。
通常，停用激素后数周至数月内眼压可恢复正常。

术后一过性眼压升高的治疗

观察：多数情况下，粘弹剂自然排出后数小时至24小时内改善。
碳酸酐酶抑制剂滴眼液：使用1%多佐胺或1%布林佐胺滴眼液降低眼压。
前房冲洗：如果粘弹剂残留明显且持续高眼压，进行前房冲洗。

Q 取出ICL后青光眼能治愈吗？

取出ICL可消除因拱高过大导致的房角关闭及色素播散的原因。对于房角关闭型，更换或取出ICL是根本治疗。对于色素播散型，取出后色素播散减少，但已沉积在小梁网的色素可能导致流出阻力持续存在³⁾。因此，即使取出ICL，仍可能需要继续使用降眼压药物或进行手术干预。如果青光眼性视神经病变已进展，取出ICL无法恢复已丧失的视野。

6. 病理生理学与详细发病机制

ICL术后青光眼的病理生理主要围绕ICL的物理存在对眼内房水动力学及虹膜-晶状体位置关系的影响来理解。

正常房水动力学与ICL的影响

房水由睫状体上皮产生，从后房经瞳孔流入前房，再经房角的小梁网进入Schlemm管排出。ICL位于虹膜与晶状体之间（后房内），因此对房水流动路径产生物理影响。

在中心孔型ICL（EVO ICL）中，镜片中央0.36mm的微孔允许房水从后房流入前房，从而降低了瞳孔阻滞的风险⁵⁾。然而，在ICL周边部（襻周围），ICL与虹膜、晶状体在睫状沟内的接触无法完全避免。

房角关闭型的详细发病机制

当ICL尺寸相对于睫状沟宽度过大时，会发生以下连锁反应：

ICL前凸 → 拱高过大
虹膜被推向前
周边虹膜接触小梁网
房水流出通道机械性阻塞
前房压力（眼压）升高
如果持续存在，会形成周边虹膜前粘连（PAS），转变为不可逆的房角关闭

这一机制与原发性闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制相似，但不同之处在于ICL作为物理结构的存在是原因。Gonvers等人报告了一个两难问题：ICL后表面与晶状体前表面距离过近会增加白内障风险，过远则会增加房角关闭风险⁸⁾。

拱高的经时变化也是一个重要因素。Schmidinger等人的长期随访显示，ICL植入后拱高相对于术后早期有变化的趋势。年龄相关的晶状体增厚导致拱高减少，而部分病例拱高增加，从而增加房角关闭风险¹²⁾。

色素播散型的详细发病机制

ICL植入眼中的色素播散通过以下机制发生：

ICL襻（支撑部）与虹膜后面或睫状突接触引起的机械摩擦
虹膜色素上皮释放色素颗粒
色素颗粒随房水扩散到前房内
色素沉积在小梁网中
小梁细胞吞噬色素及细胞外基质变性
房水流出阻力增加，眼压升高

这一机制与特发性色素播散综合征/色素性青光眼中的反向瞳孔阻滞机制相似。在色素性青光眼中，虹膜中周边部向后移位（反向瞳孔阻滞），虹膜后面与晶状体悬韧带接触，促进色素播散⁴⁾。在ICL植入眼中，镜片本身提供了与虹膜的物理接触面，导致类似的色素播散。

Krukenberg梭形色素沉着是前房内漂浮的色素颗粒沉积在角膜内皮上，沿房水对流模式（上升的温房水与下降的冷房水边界）形成纵向梭形沉积。

运动促进色素播散的现象被认为是由于瞳孔散大/缩小和调节变化导致虹膜、晶状体和ICL之间的摩擦增加所致。

类固醇诱导的发病机制

类固醇滴眼液作用于小梁网结构，引起以下变化。

小梁网细胞外基质（尤其是糖胺聚糖）的积累增加
小梁网细胞的形态变化和细胞骨架重组
小梁网间隙变窄
结果导致房水流出阻力增加，眼压升高

类固醇应答者具有遗传易感性。ICL手术患者并非对类固醇特别敏感，但术后抗炎治疗中使用类固醇滴眼液，因此提供了发病机会¹⁾。

虹膜睫状体囊肿和前房出血

ICL的襻长期接触睫状沟可能导致虹膜睫状体囊肿形成。Zhang等人报告了一例ICL植入后襻附近的虹膜睫状体囊肿破裂导致前房出血的病例²⁾。UBM确认了囊肿与ICL襻的位置关系。使用0.1%妥布霉素地塞米松滴眼液（每日4次）和1%硫酸阿托品眼膏（每日2次）进行保守治疗，17天后出血吸收²⁾。前房出血本身有诱发青光眼的风险（血细胞阻塞小梁网）。

7. 参考文献

日本眼科学会屈折矯正委員会. 屈折矯正手術のガイドライン（第8版）. 日眼会誌. 2024;128(2):135-138.
Zhang W, Li F, Zhou J. Anterior segment hemorrhage after implantable collamer lens surgery. Ophthalmology. 2024. [Pictures & Perspectives]
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma. 6th ed. 2021.
Shimizu K, Kamiya K, Igarashi A, Shiratani T. Early clinical outcomes of implantation of posterior chamber phakic intraocular lens with a central hole (Hole ICL). BMC Ophthalmol. 2012;12:28.
Alfonso JF, Fernández-Vega-Cueto L, Fernández-Vega L, et al. Five-year follow-up of correction of myopia: posterior chamber phakic intraocular lens with a central port design. J Refract Surg. 2019;35(3):169-176.
Packer M. The Implantable Collamer Lens with a central port: review of the literature. Clin Ophthalmol. 2018;12:2427-2438.
Gonvers M, Bornet C, Othenin-Girard P. Implantable contact lens for moderate to high myopia: relationship of vaulting to cataract formation. J Cataract Refract Surg. 2003;29(5):918-924.
Fernandes P, González-Méijome JM, Madrid-Costa D, et al. Implantable collamer lens (ICL) and intraocular pressure: a review. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2011;249(11):1565-1573.
Choi KH, Chung SE, Chung TY, Chung ES. Ultrasound biomicroscopy for determining vaulting and the width of the ciliary sulcus in phakic IOL patients. J Refract Surg. 2007;23(9):929-934.
Kojima T, Yokoyama S, Ito M, et al. Optimization of an implantable collamer lens sizing method using high-frequency ultrasound biomicroscopy. Am J Ophthalmol. 2012;153(4):632-637.
Schmidinger G, Lackner B, Pieh S, Skorpik C. Long-term changes in posterior chamber phakic intraocular collamer lens vaulting in myopic patients. Ophthalmology. 2010;117(8):1506-1511.