Die ICL (Implantable Collamer Lens) ist eine phake Hinterkammerlinse, die häufig zur Korrektur hoher Myopie eingesetzt wird. Sie besteht aus Collamer (Kollagen-HEMA-Copolymer) und wird zwischen Iris und Linse (im Sulcus ciliaris) fixiert. Die Indikation umfasst Myopie ab einem sphärischen Äquivalent von 6 Dioptrien; bei mittlerer Myopie von 3 bis unter 6 Dioptrien und hoher Myopie über 15 Dioptrien ist eine sorgfältige Abwägung erforderlich 1). Das Operationsalter liegt in der Regel zwischen 21 und 45 Jahren, wobei altersbedingte Linsenveränderungen zu berücksichtigen sind 1).
In Japan ist nur die ICL aus Hinterkammer-Collamer zugelassen; seit der Zulassung im Jahr 2010 hat sie sich als Korrekturmethode für hohe Myopie verbreitet. Durch aktuelle Leitlinienrevisionen kann sie nun auch bei nicht fortgeschrittenem mildem Keratokonus und mittlerer Myopie vorsichtig eingesetzt werden. Eine Korrektur von Astigmatismus von 1 bis 4 Dioptrien ist ebenfalls möglich.
Das Glaukom nach ICL-Operation ist ein Sammelbegriff für sekundäre Glaukome, die durch eine abnorme Lagebeziehung der ICL zu intraokulären Strukturen (Iris, Linse, Kammerwinkel) oder durch postoperative Komplikationen entstehen. Die Leitlinie für refraktive Chirurgie (8. Auflage) nennt als postoperative Komplikationen der phaken Intraokularlinsenchirurgie „vorübergehenden Augeninnendruckanstieg und Steroidglaukom“ sowie „Winkelblockglaukom“ 1).
Bei herkömmlichen ICLs war eine präoperative Laser-Iridotomie (LPI) obligatorisch. Dies lag daran, dass die ICL an der Rückseite der Iris anliegen und den Fluss des Kammerwassers in die Vorderkammer behindern konnte, was das Risiko eines Pupillarblocks birgt. Später wurde die zentrierte Loch-ICL (Hole ICL / EVO ICL) mit einer Mikroöffnung (KS-AquaPORT) in der Linsenmitte entwickelt, die so konstruiert ist, dass Kammerwasser durch das zentrale Loch in die Vorderkammer fließen kann 5). Dadurch ist eine präoperative LPI im Allgemeinen nicht mehr erforderlich, und das Risiko eines Pupillarblocks mit erhöhtem Augeninnendruck wurde verringert 5, 6). Allerdings bestehen auch bei der zentrierten Loch-ICL weiterhin Risiken für ein Winkelblockglaukom durch übermäßige Vault oder ein Pigmentdispersionsglaukom, sodass eine regelmäßige postoperative Überwachung weiterhin wichtig ist.
Der postoperative Augeninnendruckanstieg nach ICL kann je nach Pathomechanismus in die folgenden drei Kategorien eingeteilt werden.
Darüber hinaus kann unmittelbar nach der Operation ein vorübergehender Augeninnendruckanstieg durch Reste von Viskoelastikum auftreten, der sich in der Regel konservativ bessert 1).
Die genaue Inzidenz des Augeninnendruckanstiegs nach ICL variiert je nach ICL-Generation (konventionell vs. zentral perforiert), Sizing-Methode, Nachbeobachtungszeitraum und Definition des Berichts. Bei konventionellen ICLs wurden trotz präoperativer LPI gelegentlich Augeninnendruckanstiege durch Pupillarblock berichtet, aber nach der Verbreitung der zentral perforierten ICLs ist die Häufigkeit deutlich zurückgegangen 7). Ein vorübergehender postoperativer Augeninnendruckanstieg ist eine relativ häufige Komplikation, und die Leitlinien empfehlen eine Nachbeobachtung von mindestens 2 Stunden nach der Operation 1). In einer Übersichtsarbeit von Packer wurde berichtet, dass das Risiko eines akuten Augeninnendruckanstiegs bei zentral perforierten ICLs signifikant niedriger ist als bei konventionellen ICLs 7). Langfristig ist auch auf eine chronische Kammerwinkelverengung durch übermäßiges Vaulting und einen langsamen Augeninnendruckanstieg durch Pigmentdispersion zu achten.
Nach einer ICL-Operation besteht die Möglichkeit, ein Glaukom zu entwickeln. Die Hauptmechanismen sind: Kammerwinkelblockade durch ICL-Größenfehlanpassung, Pigmentdispersion durch Reibung zwischen ICL und Iris sowie medikamentös bedingt durch postoperative Steroid-Augentropfen. Durch die Verbreitung der zentral perforierten ICLs ist das Risiko eines Pupillarblocks gesunken, aber regelmäßige Messungen des Augeninnendrucks und des Vaultings sind unerlässlich 1). Durch geeignete ICL-Größenauswahl und postoperative Nachsorge kann das Risiko minimiert werden.
Die Symptome eines Glaukoms nach ICL-Operation variieren stark je nach Mechanismus und Akuität des Verlaufs. Während der Kammerwinkelblock-Typ akute und heftige Symptome verursacht, verlaufen der Pigmentdispersionstyp und der steroidinduzierte Typ oft symptomlos und fortschreitend.
Wenn die Kammerwinkelblockade durch übermäßiges Vaulting schnell fortschreitet, treten ähnliche Symptome wie bei einem akuten Glaukomanfall auf.
Bei anhaltend hoher Vault-Konfiguration können sich trotz geringer subjektiver Beschwerden periphere anteriore Synechien (PAS) bilden, was zu einem chronischen Winkelblockglaukom führen kann.
Wie beim primären Offenwinkelglaukom verläuft es oft asymptomatisch. Allerdings kann es bei Druckschwankungen zu verschwommenem Sehen kommen. Besonders nach körperlicher Anstrengung wird die Pigmentdispersion verstärkt, sodass Patienten unmittelbar nach dem Sport über verschwommenes Sehen oder Augenschmerzen klagen. Im fortgeschrittenen Stadium werden Gesichtsfeldausfälle bemerkt, im Frühstadium jedoch oft nicht wahrgenommen.
Es gibt fast keine subjektiven Symptome; der erhöhte Augeninnendruck wird oft zufällig bei der regulären Augeninnendruckmessung entdeckt. Bei starkem Anstieg des Augeninnendrucks können verschwommenes Sehen und Augenschmerzen auftreten.
Wenn nach einer ICL-Operation ein erhöhter Augeninnendruck festgestellt wird, werden die folgenden drei klinischen Befunde zur Ursachenabklärung herangezogen.
Winkelblock-Typ
Übermäßiges Vault: Ein übermäßiges Vault von 750 µm oder mehr im vorderen Augenabschnitt-OCT oder UBM.
Abflachung der Vorderkammer: Die Iris wird durch die ICL nach vorne verlagert.
Verschlossener Kammerwinkel: Weitgehender Verschluss des Kammerwinkels in der Gonioskopie.
Periphere anteriore Synechien (PAS): Bildung bei chronischen Fällen.
Pigmentdispersionstyp
Krukenberg-Spindel: Vertikale Pigmentablagerung auf der Hornhautrückfläche.
Kammerwinkel-Pigmentierung: Gonioskopisch zirkuläre starke Pigmentierung.
Posteriore Verlagerung des mittleren Irisbereichs: Konkave Verformung der Iris.
Irisatrophie: Erhöhte Transparenz durch Verlust des Pigmentepithels.
Steroidinduzierter Typ
Offener Kammerwinkel: Keine Kammerwinkelblockade oder Pigmentierung.
Normales Vault: ICL-Position ist angemessen.
Anamnese der Steroidanwendung: Die Überprüfung der postoperativen Augentropfenanamnese ist wichtig.
Beim Überschuss-Vault-Typ ist eine quantitative Bewertung des Vaults mittels Vorderabschnitts-OCT oder UBM (Ultraschall-Biomikroskopie) unerlässlich. Im Allgemeinen ist bei einem Vault über 750 µm die ICL wahrscheinlich zu groß, während ein Vault unter 250 µm das Kataraktrisiko erhöht 8, 9). Schmidinger et al. berichteten, dass sich der Vault von phaken Hinterkammerlinsen im Laufe der Zeit verändert, sodass auch bei unmittelbar postoperativ korrektem Vault eine langfristige Überwachung erforderlich ist 12).
Beim Pigmentdispersions-Typ ist die Diagnose bei erhöhtem Augeninnendruck, zusätzlich posteriorer Verlagerung der mittleren Irisperipherie, Pigmentdispersionsbefunden im Vorderabschnitt (Pigmentablagerungen auf Hornhaut, Linse und Kammerwinkel) und Irisatrophie zu vermuten.
Verschwommenes Sehen nach dem Sport bei ICL-Augen ist ein wichtiges Symptom, das auf ein Pigmentdispersionsglaukom hindeutet. Durch die Bewegung nimmt die Reibung zwischen ICL und Iris zu, was die Pigmentdispersion fördert und einen vorübergehenden Augeninnendruckanstieg verursachen kann. Bei solchen Symptomen sollten der Augeninnendruck unmittelbar nach dem Sport und der Kammerwinkel untersucht werden, um das Ausmaß der Pigmentablagerungen zu beurteilen. Eine frühzeitige augenärztliche Untersuchung wird empfohlen.
Die Ursachen und Risikofaktoren des Glaukoms nach ICL-Implantation variieren je nach Pathomechanismus.
Der wichtigste Faktor ist die Fehlanpassung der ICL-Größe.
Für die sichere Durchführung einer ICL-Operation ist eine präoperative Beurteilung einschließlich des Glaukomrisikos unerlässlich. Die Leitlinien für refraktive Chirurgie (8. Auflage) schreiben für die Implantation phaker Intraokularlinsen die Durchführung folgender Untersuchungen vor 1).
Zusätzlich zu den üblichen präoperativen Untersuchungen bei refraktiver Chirurgie (Sehschärfe, Refraktion, Hornhautkrümmungsradius, Spaltlampenmikroskopie, Hornhauttopographie, Hornhautdicke, Tränenfilm, Augenhintergrund, Augeninnendruck, Pupillendurchmesser, Hornhautdurchmesser) werden folgende ergänzt.
Für das Augeninnendruckmanagement nach ICL-Operation werden die folgenden Untersuchungen regelmäßig durchgeführt.
Bei Verdacht auf Pigmentdispersionsglaukom sind folgende zusätzliche Untersuchungen hilfreich.
Bei Augeninnendruckerhöhung nach ICL-Implantation ist eine Abgrenzung zu folgenden Erkrankungen erforderlich.
| Differenzialdiagnosen | Differenzialdiagnostische Kriterien |
|---|---|
| Primäres Winkelblockglaukom | Nachweis der ICL (UBM) |
| Malignes Glaukom | Hoher Augeninnendruck mit hochgradig flacher Vorderkammer |
| Pigmentglaukom (idiopathisch) | Auftreten in Augen ohne ICL |
| Sekundärglaukom durch Uveitis | Vorhandensein von Entzündungszellen/Flare |
| Steroidglaukom | Überprüfung der Anwendungsgeschichte |
Die Abgrenzung zum Sekundärglaukom durch Uveitis ist besonders wichtig. Die Entzündungsreaktion nach ICL und die Uveitis werden anhand des Ausmaßes von Flare und Zellen in der Vorderkammer unterschieden.
Nach einer ICL-Operation werden in der Regel Kontrolluntersuchungen am nächsten Tag, nach einer Woche, nach einem Monat, nach drei Monaten und nach sechs Monaten empfohlen. Danach ist mindestens eine jährliche Kontrolluntersuchung erforderlich. Bei der Untersuchung werden Augeninnendruckmessung, Vault-Beurteilung, Hornhautendothelzelluntersuchung und Sehtest durchgeführt, um Fehlstellungen der ICL oder frühe Anzeichen eines Glaukoms zu erkennen. Bei Symptomen wie Augenschmerzen, verschwommenem Sehen oder Sehverschlechterung sollte umgehend ein Arzt aufgesucht werden, ohne auf den regulären Kontrolltermin zu warten 1).
Die Behandlung des Glaukoms nach ICL-Operation beginnt mit der Identifizierung des Entstehungsmechanismus, da die Therapiestrategie je nach Mechanismus stark variiert.
Bei einem Anstieg des Augeninnendrucks nach ICL-Operation wird der Mechanismus gemäß folgendem Ablauf unterschieden und die Behandlung ausgewählt.
Bei einem akuten Winkelblockanfall aufgrund übermäßiger Vault wird zunächst eine medikamentöse Notfall-Augendrucksenkung durchgeführt.
Wenn die Linse zu nah an der natürlichen Linse ist, besteht das Risiko einer Kataraktentwicklung; wenn sie zu weit vorne steht, kann es zu Winkelblock und Augeninnendruckerhöhung kommen. Falls keine Besserung zu erwarten ist, sollte die Linsengröße überdacht und ein Linsenaustausch durchgeführt werden.
Der ICL-Größenwechsel ist ein Verfahren, bei dem die ICL basierend auf einer erneuten Messung des Sulcus ciliaris (z. B. mittels UBM) gegen eine geeignete Größe ausgetauscht wird, und stellt die grundlegende Lösung für den übermäßigen Vault dar.
Die medikamentöse Behandlung des Pigmentdispersionstyps erfolgt analog zum primären Offenwinkelglaukom3).
Die wichtigsten augendrucksenkenden Medikamente sind im Folgenden aufgeführt.
| Medikamentenklasse | Repräsentative Wirkstoffe | Anwendung |
|---|---|---|
| PG-Analoga | Latanoprost 0,005% Augentropfen | 1-mal täglich vor dem Schlafengehen |
| Betablocker | 0,5% Timololmaleat | 2-mal täglich |
| CAI | 1% Dorzolamid Augentropfen | 3-mal täglich |
| CAI | 1% Brinzolamid Augentropfen | 2-mal täglich |
| α2-Agonist | 0,1% Brimonidin Augentropfen | 2-mal täglich |
Prostaglandinanaloga (Latanoprost 0,005%, Tafluprost 0,0015% usw.) werden häufig als erste Wahl eingesetzt. Mydriatika sind kontraindiziert, da sie eine Pigmentdispersion verursachen und den Kammerwasserabfluss verschlechtern können 3).
Wenn medikamentöse und Lasertherapie eine unzureichende Augeninnendruckkontrolle bieten, werden folgende operative Eingriffe in Betracht gezogen.
Durch die Entfernung der ICL können die Ursachen für einen Winkelblock durch übermäßiges Vaulting oder Pigmentdispersion beseitigt werden. Bei winkelblockbedingten Fällen ist der Austausch oder die Entfernung der ICL die kausale Therapie. Auch bei pigmentdispersionsbedingten Fällen nimmt die Pigmentdispersion nach der Entfernung ab, jedoch kann ein erhöhter Abflusswiderstand durch bereits im Trabekelwerk abgelagerte Pigmente bestehen bleiben 3). Daher kann es auch nach ICL-Entfernung erforderlich sein, drucksenkende Medikamente fortzusetzen oder chirurgisch einzugreifen. Wenn bereits eine glaukomatöse Optikusneuropathie fortgeschritten ist, kann die ICL-Entfernung das verlorene Gesichtsfeld nicht wiederherstellen.
Die Pathophysiologie des Glaukoms nach ICL-Operation wird hauptsächlich durch die physikalische Präsenz der ICL und ihre Auswirkungen auf die Kammerwasserdynamik sowie die Position von Iris und Linse verstanden.
Das Kammerwasser wird vom Ziliarkörperepithel produziert, fließt von der Hinterkammer durch die Pupille in die Vorderkammer und wird über das Trabekelwerk im Kammerwinkel und den Schlemm-Kanal abgeleitet. Da die ICL zwischen Iris und Linse (in der Hinterkammer) positioniert ist, beeinflusst sie diesen Kammerwasserflussweg physikalisch.
Bei der zentral gelochten ICL (EVO ICL) kann Kammerwasser durch die 0,36 mm kleine Öffnung in der Linsenmitte von der Hinterkammer in die Vorderkammer fließen, wodurch das Risiko eines Pupillarblocks verringert wird 5). Im peripheren Bereich der ICL (um die Haptiken) kann jedoch der Kontakt zwischen ICL, Iris und Linse im Sulcus ciliaris nicht vollständig vermieden werden.
Wenn die ICL im Verhältnis zur Breite des Sulcus ciliaris zu groß ist, kommt es zu folgender Kaskade:
Dieser Mechanismus ähnelt dem Pupillarblock-Mechanismus des primären Winkelverschlussglaukoms, unterscheidet sich jedoch dadurch, dass die Ursache in der physischen Struktur der ICL liegt. Gonvers et al. berichteten über ein Dilemma: Ein zu geringer Abstand zwischen ICL-Hinterfläche und Linsenvorderfläche erhöht das Kataraktrisiko, während ein zu großer Abstand das Risiko eines Kammerwinkelverschlusses erhöht 8).
Auch die zeitliche Veränderung des Vaults ist ein wichtiger Faktor. In einer Langzeitnachbeobachtung von Schmidinger et al. zeigte sich, dass sich der Vault nach ICL-Implantation im Vergleich zur frühen postoperativen Phase verändert. Während die altersbedingte Linsendickenzunahme zu einer Verringerung des Vaults beiträgt, kann der Vault bei einigen Fällen zunehmen und das Risiko eines Kammerwinkelverschlusses erhöhen 12).
Die Pigmentdispersion nach ICL-Implantation entsteht durch folgende Mechanismen:
Dieser Mechanismus ähnelt dem inversen Pupillarblockmechanismus beim idiopathischen Pigmentdispersionssyndrom und Pigmentglaukom. Beim Pigmentglaukom ist die mittlere Irisperipherie nach hinten verlagert (inverser Pupillarblock), und die Irisrückseite reibt an den Zonulafasern, was die Pigmentdispersion fördert 4). In Augen mit ICL-Implantation bietet die Linse selbst eine Kontaktfläche zur Iris, sodass eine ähnliche Pigmentdispersion auftritt.
Die Krukenberg-Spindel entsteht durch Ablagerung von im Kammerwasser schwebenden Pigmentgranula auf dem Hornhautendothel. Sie lagert sich entlang des Konvektionsmusters der Hornhautendotheloberfläche (Grenze zwischen aufsteigendem warmem und absteigendem kaltem Kammerwasser) in einer vertikalen Spindelform ab.
Die verstärkte Pigmentdispersion bei Bewegung wird auf eine erhöhte Reibung zwischen Iris, Linse und ICL zurückgeführt, die durch Pupillenerweiterung und -verengung sowie Akkommodationsschwankungen verursacht wird.
Steroid-Augentropfen wirken auf die Maschenwerkstruktur des Trabekelwerks und verursachen folgende Veränderungen.
Steroid-Responder haben eine genetische Prädisposition; ICL-Operationspatienten sind nicht besonders steroidempfindlich, aber da postoperativ Steroid-Augentropfen als entzündungshemmende Behandlung verabreicht werden, ergibt sich eine Gelegenheit für das Auftreten 1).
Durch langfristigen Kontakt der ICL-Haptiken mit dem Ziliarsulkus können sich Zysten (Iridoziliarzysten) bilden. Zhang et al. berichteten über einen Fall, bei dem nach ICL-Implantation eine Iridoziliarzyste in der Nähe der Haptik rupturierte und eine Vorderkammerblutung verursachte 2). Die Lagebeziehung zwischen Zyste und ICL-Haptik wurde mittels UBM bestätigt, und unter konservativer Behandlung mit 0,1% Tobramycin-Dexamethason-Augentropfen (4-mal täglich) und 1% Atropinsulfat-Augensalbe (2-mal täglich) wurde die Blutung innerhalb von 17 Tagen resorbiert 2). Die Vorderkammerblutung selbst birgt auch das Risiko, ein Glaukom auszulösen (Verstopfung des Trabekelwerks durch Blutzellen).
