ICL (Implantable Collamer Lens) là một loại thể thủy tinh nhân tạo hậu phòng đặt trong mắt còn thể thủy tinh, được sử dụng rộng rãi như phẫu thuật khúc xạ cho cận thị nặng. Được làm từ vật liệu collamer (đồng trùng hợp collagen-HEMA), và được cố định giữa mống mắt và thể thủy tinh (rãnh mi). Chỉ định là cận thị có tương đương cầu từ 6D trở lên, trong khi cận thị trung bình (3D đến dưới 6D) và cận thị nặng (trên 15D) cần xử trí thận trọng1). Độ tuổi phẫu thuật mục tiêu thường là 21-45 tuổi, và cần xem xét đầy đủ các thay đổi liên quan đến tuổi của thể thủy tinh1).
Trong nước, chỉ có ICL hậu phòng bằng vật liệu collamer được chấp thuận, và kể từ khi được chấp thuận vào năm 2010, việc sử dụng nó như một phương tiện chỉnh cận thị nặng đã trở nên phổ biến. Với các sửa đổi hướng dẫn gần đây, có thể thực hiện phẫu thuật một cách thận trọng ở các trường hợp giác mạc hình nón nhẹ không tiến triển và cận thị trung bình. Cũng có thể chỉnh loạn thị từ 1D đến 4D.
Glôcôm liên quan sau phẫu thuật ICL là thuật ngữ chung chỉ glôcôm thứ phát xảy ra do vị trí bất thường của ICL so với các cấu trúc nội nhãn (mống mắt, thể thủy tinh, góc tiền phòng) hoặc liên quan đến quản lý hậu phẫu. Trong hướng dẫn phẫu thuật khúc xạ (ấn bản thứ 8), “tăng nhãn áp tạm thời sau phẫu thuật và glôcôm do steroid” và “glôcôm góc đóng” được liệt kê là biến chứng sau phẫu thuật đặt thủy tinh thể nội nhãn thể thủy tinh trong1).
Ở ICL truyền thống, phẫu thuật cắt mống mắt bằng laser (LPI) là bắt buộc trước phẫu thuật. Điều này là do ICL bám vào mặt sau của mống mắt và cản trở dòng chảy của thủy dịch vào tiền phòng, gây nguy cơ block đồng tử. Sau đó, ICL có lỗ trung tâm (Hole ICL / EVO ICL) với một lỗ nhỏ (KS-AquaPORT) ở trung tâm thấu kính đã được phát triển, cho phép thủy dịch chảy vào tiền phòng qua lỗ trung tâm5). Điều này làm cho LPI trước phẫu thuật về nguyên tắc không cần thiết và giảm nguy cơ tăng nhãn áp do block đồng tử5, 6). Tuy nhiên, ngay cả với loại có lỗ trung tâm, nguy cơ glôcôm loại tắc góc do vault quá mức hoặc loại phân tán sắc tố vẫn còn, do đó việc theo dõi định kỳ sau phẫu thuật vẫn quan trọng.
Tăng nhãn áp sau phẫu thuật ICL có thể được phân loại thành ba nhóm chính theo cơ chế bệnh sinh.
Ngoài ra, tăng nhãn áp tạm thời có thể xảy ra ngay sau phẫu thuật do tồn dư chất nhầy đàn hồi, nhưng thường cải thiện bảo tồn1).
Tỷ lệ chính xác của tăng nhãn áp sau phẫu thuật ICL khác nhau tùy theo thế hệ ICL (truyền thống so với lỗ trung tâm), phương pháp định cỡ, thời gian theo dõi và định nghĩa báo cáo. Ở ICL truyền thống, mặc dù đã thực hiện LPI trước phẫu thuật, vẫn có báo cáo về tăng nhãn áp do block đồng tử, nhưng sau khi ICL lỗ trung tâm phổ biến, tần suất này giảm đáng kể7). Tăng nhãn áp tạm thời sau phẫu thuật là biến chứng tương đối phổ biến và hướng dẫn khuyến cáo theo dõi ít nhất 2 giờ sau phẫu thuật1). Trong bài tổng quan của Packer, nguy cơ tăng nhãn áp cấp tính ở ICL lỗ trung tâm được báo cáo là thấp hơn đáng kể so với loại truyền thống7). Về lâu dài, cần chú ý đến hẹp góc mạn tính do vault quá mức hoặc tăng nhãn áp từ từ do phân tán sắc tố.
Có khả năng phát triển glôcôm sau phẫu thuật ICL. Các cơ chế chính bao gồm: tắc góc do kích thước ICL không phù hợp, phân tán sắc tố do ma sát giữa ICL và mống mắt, và glôcôm do thuốc nhỏ steroid sau phẫu thuật. Với sự phổ biến của ICL có lỗ trung tâm, nguy cơ block đồng tử đã giảm, nhưng việc đo nhãn áp và vault định kỳ là cần thiết 1). Lựa chọn kích thước ICL phù hợp và quản lý hậu phẫu có thể giảm thiểu rủi ro.
Triệu chứng glôcôm sau phẫu thuật ICL khác nhau đáng kể tùy theo cơ chế và mức độ cấp tính. Trong khi thể tắc góc có triệu chứng cấp tính và dữ dội, thể phân tán sắc tố và thể do steroid thường tiến triển không triệu chứng.
Khi tắc góc do vault quá mức tiến triển nhanh, xuất hiện các triệu chứng tương tự cơn glôcôm cấp.
Nếu vault cao kéo dài mãn tính, có thể hình thành dính mống mắt trước ngoại vi (PAS) mà không có triệu chứng chủ quan, và chuyển thành glôcôm góc đóng mãn tính.
Thường không có triệu chứng như glôcôm góc mở nguyên phát. Tuy nhiên, có thể cảm thấy nhìn mờ khi nhãn áp dao động. Đặc biệt sau khi vận động, sự phân tán sắc tố tăng lên, do đó bệnh nhân có thể phàn nàn về nhìn mờ và đau mắt ngay sau khi tập thể dục. Khi tiến triển, bệnh nhân có thể nhận thấy khiếm khuyết thị trường, nhưng thường không được chú ý ở giai đoạn đầu.
Hầu như không có triệu chứng chủ quan, thường được phát hiện tình cờ khi đo nhãn áp trong các lần khám định kỳ. Trong trường hợp tăng nhãn áp nghiêm trọng, có thể gây mờ mắt và đau mắt.
Khi phát hiện tăng nhãn áp sau phẫu thuật ICL, nguyên nhân được phân biệt dựa trên ba nhóm dấu hiệu lâm sàng sau.
Loại tắc góc
Vault quá mức: Vault quá mức >750 µm trên OCT đoạn trước hoặc UBM.
Nông tiền phòng: Mống mắt bị đẩy về phía trước bởi ICL.
Dấu hiệu tắc góc: Xác nhận tắc góc lan rộng bằng soi góc tiền phòng.
Dính mống mắt trước ngoại vi (PAS): Hình thành trong các trường hợp mạn tính.
Loại phân tán sắc tố
Thoi Krukenberg: Lắng đọng sắc tố dọc trên bề mặt sau giác mạc.
Lắng đọng sắc tố góc: Lắng đọng sắc tố vòng nặng trên soi góc tiền phòng.
Di lệch sau của mống mắt ngoại vi giữa: Biến dạng lõm của mống mắt.
Teo mống mắt: Tăng khả năng xuyên sáng do tiêu hao biểu mô sắc tố.
Loại do steroid gây ra
Góc mở: Không có tắc góc hoặc lắng đọng sắc tố.
Vault bình thường: Vị trí ICL thích hợp.
Tiền sử sử dụng steroid: Quan trọng là kiểm tra tiền sử nhỏ mắt sau phẫu thuật.
Ở thể vault quá mức, đánh giá định lượng vault bằng OCT đoạn trước hoặc UBM (kính hiển vi sinh học siêu âm) là cần thiết. Nói chung, nếu vault vượt quá 750 µm, khả năng cao kích thước ICL quá lớn; nếu dưới 250 µm, nguy cơ đục thủy tinh thể tăng lên 8, 9). Schmidinger và cộng sự đã báo cáo rằng vault của thấu kính nội nhãn thể pha thủy tinh thể sau buồng thay đổi theo thời gian, và ngay cả khi phù hợp ngay sau phẫu thuật, vẫn cần theo dõi lâu dài 12).
Ở thể phân tán sắc tố, ngoài tăng nhãn áp, nếu có dịch chuyển ra sau của mống mắt ở vùng trung ngoại vi, dấu hiệu phân tán sắc tố đoạn trước (lắng đọng sắc tố trên giác mạc, thủy tinh thể và góc), và teo mống mắt, thì nên nghi ngờ tình trạng này.
Mờ mắt sau khi tập thể dục ở mắt có ICL là một triệu chứng quan trọng gợi ý bệnh tăng nhãn áp thể phân tán sắc tố. Khi tập thể dục, ma sát giữa ICL và mống mắt tăng lên, thúc đẩy phân tán sắc tố và có thể gây tăng nhãn áp tạm thời. Nếu có triệu chứng này, cần đo nhãn áp ngay sau khi tập thể dục và kiểm tra góc để đánh giá mức độ lắng đọng sắc tố. Nên đến bác sĩ nhãn khoa sớm để khám chi tiết.
Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ của bệnh tăng nhãn áp sau ICL khác nhau tùy theo cơ chế khởi phát.
Yếu tố quan trọng nhất là sự không phù hợp về kích thước ICL.
Để thực hiện phẫu thuật ICL an toàn, việc đánh giá trước phẫu thuật bao gồm nguy cơ glôcôm là không thể thiếu. Hướng dẫn phẫu thuật điều chỉnh khúc xạ (Phiên bản thứ 8) quy định thực hiện các xét nghiệm sau đây khi phẫu thuật thủy tinh thể nội nhãn còn thể thủy tinh1).
Ngoài các xét nghiệm trước phẫu thuật thông thường trong phẫu thuật điều chỉnh khúc xạ (thị lực, khúc xạ, bán kính cong giác mạc, sinh hiển vi đèn khe, bản đồ giác mạc, độ dày giác mạc, nước mắt, đáy mắt, nhãn áp, đường kính đồng tử, đường kính giác mạc), các xét nghiệm sau được bổ sung.
Để quản lý nhãn áp sau phẫu thuật ICL, các xét nghiệm sau được thực hiện định kỳ.
Nếu nghi ngờ thể phân tán sắc tố, các xét nghiệm bổ sung sau đây hữu ích.
Trong trường hợp tăng nhãn áp sau đặt ICL, cần phân biệt với các bệnh sau.
| Bệnh cần phân biệt | Điểm phân biệt |
|---|---|
| Glôcôm góc đóng nguyên phát | Xác nhận sự hiện diện của ICL (bằng siêu âm bán phần trước) |
| Glôcôm ác tính | Nhãn áp cao kèm tiền phòng rất nông |
| Glôcôm sắc tố (vô căn) | Xảy ra ở mắt không có ICL |
| Glôcôm thứ phát do viêm màng bồ đào | Có tế bào viêm hoặc flare |
| Glôcôm do steroid | Tiền sử sử dụng steroid |
Việc phân biệt giữa glôcôm thứ phát do viêm màng bồ đào và viêm màng bồ đào là đặc biệt quan trọng. Phản ứng viêm sau phẫu thuật ICL và viêm màng bồ đào có thể được phân biệt dựa trên mức độ flare và tế bào trong tiền phòng.
Sau phẫu thuật ICL, thường khuyến cáo khám vào ngày hôm sau, một tuần, một tháng, ba tháng và sáu tháng sau phẫu thuật. Sau đó, cần khám định kỳ ít nhất mỗi năm một lần. Các lần khám bao gồm đo nhãn áp, đánh giá vault, kiểm tra tế bào nội mô giác mạc và kiểm tra thị lực, để phát hiện bất thường vị trí ICL hoặc dấu hiệu sớm của glôcôm. Nếu xuất hiện các triệu chứng như đau mắt, nhìn mờ hoặc giảm thị lực, cần đi khám ngay lập tức mà không chờ đến lần khám định kỳ 1).
Điều trị glôcôm kèm theo phẫu thuật ICL bắt đầu bằng việc xác định cơ chế, vì kế hoạch điều trị khác nhau đáng kể tùy theo cơ chế.
Trong trường hợp tăng nhãn áp sau phẫu thuật ICL, cơ chế được phân biệt và lựa chọn điều trị theo quy trình sau.
Trong cơn tắc góc cấp do vault quá mức, trước tiên tiến hành hạ nhãn áp khẩn cấp bằng thuốc.
Nếu quá gần thể thủy tinh, có nguy cơ đục thủy tinh thể; nếu quá xa và thấu kính nhô ra phía trước, có thể gây đóng góc và tăng nhãn áp. Nếu không có cải thiện, cần xem xét lại kích thước thấu kính và thay thế.
Thay đổi kích thước ICL là thủ thuật thay ICL bằng kích thước phù hợp dựa trên đo lại rãnh mi (bằng UBM v.v.), và là giải pháp triệt để cho loại vault quá mức.
Điều trị bằng thuốc cho loại phân tán sắc tố tuân theo điều trị glôcôm góc mở nguyên phát3).
Các thuốc hạ nhãn áp chính được liệt kê dưới đây.
| Nhóm thuốc | Thuốc đại diện | Cách dùng |
|---|---|---|
| Thuốc liên quan PG | Thuốc nhỏ mắt latanoprost 0,005% | 1 lần/ngày trước khi ngủ |
| Thuốc chẹn beta | Timolol maleat 0,5% | 2 lần/ngày |
| CAI | Dorzolamid 1% nhỏ mắt | 3 lần/ngày |
| CAI | Brinzolamid 1% nhỏ mắt | 2 lần/ngày |
| Thuốc chủ vận α2 | Brimonidin 0,1% nhỏ mắt | 2 lần/ngày |
Thuốc liên quan đến prostaglandin (latanoprost 0,005%, tafluprost 0,0015%, v.v.) thường được sử dụng như lựa chọn đầu tiên. Thuốc giãn đồng tử chống chỉ định vì có thể gây phân tán sắc tố và làm xấu dòng chảy thủy dịch 3).
Nếu kiểm soát nhãn áp không đủ bằng thuốc hoặc laser, hãy xem xét phẫu thuật sau.
Tháo ICL có thể loại bỏ nguyên nhân gây tắc góc do vault quá mức hoặc phân tán sắc tố. Ở thể tắc góc, thay hoặc tháo ICL là điều trị triệt để. Ở thể phân tán sắc tố, tháo ICL cũng làm giảm phân tán sắc tố, nhưng có thể vẫn còn tăng sức cản dòng chảy do sắc tố lắng đọng ở bè củng mạc 3). Do đó, một số trường hợp có thể cần tiếp tục dùng thuốc hạ nhãn áp hoặc can thiệp phẫu thuật sau khi tháo ICL. Nếu bệnh thần kinh thị giác do glôcôm đã tiến triển, tháo ICL không thể phục hồi thị trường đã mất.
Sinh lý bệnh của glôcôm liên quan đến ICL được hiểu qua tác động vật lý của thấu kính ICL lên động học thủy dịch và mối quan hệ vị trí giữa mống mắt và thể thủy tinh.
Thủy dịch được sản xuất bởi biểu mô thể mi, chảy từ hậu phòng qua đồng tử vào tiền phòng, và thoát qua bè củng mạc ở góc tiền phòng vào ống Schlemm. Vì ICL nằm giữa mống mắt và thể thủy tinh (trong hậu phòng), nó ảnh hưởng vật lý đến đường lưu thông thủy dịch.
Ở ICL có lỗ trung tâm (EVO ICL), lỗ nhỏ 0,36 mm ở trung tâm thấu kính cho phép thủy dịch chảy từ hậu phòng ra tiền phòng, giảm nguy cơ block đồng tử 5). Tuy nhiên, ở vùng ngoại vi thấu kính (quanh các haptic), không thể tránh hoàn toàn sự tiếp xúc giữa ICL với mống mắt và thể thủy tinh trong rãnh thể mi.
Khi kích thước ICL quá lớn so với chiều rộng rãnh thể mi, xảy ra phản ứng dây chuyền sau:
Cơ chế này tương tự như cơ chế block đồng tử trong glôcôm góc đóng nguyên phát, nhưng khác ở chỗ sự hiện diện của một cấu trúc vật lý như ICL là nguyên nhân. Gonvers và cộng sự đã báo cáo một tình huống khó xử: nếu khoảng cách giữa mặt sau của ICL và mặt trước của thể thủy tinh quá gần, nguy cơ đục thủy tinh thể tăng; nếu quá xa, nguy cơ tắc góc tăng 8).
Sự thay đổi theo thời gian của vault cũng là một yếu tố quan trọng. Trong theo dõi dài hạn của Schmidinger và cộng sự, vault sau khi đặt ICL có xu hướng thay đổi so với giai đoạn hậu phẫu sớm, trong đó sự dày lên của thể thủy tinh liên quan đến tuổi tác góp phần làm giảm vault, trong khi ở một số trường hợp, vault tăng lên làm tăng nguy cơ tắc góc 12).
Sự phân tán sắc tố ở mắt có ICL xảy ra qua các cơ chế sau:
Cơ chế này tương tự như cơ chế block đồng tử ngược trong hội chứng phân tán sắc tố vô căn và glôcôm sắc tố. Trong glôcôm sắc tố, phần trung gian ngoại vi của mống mắt di lệch ra sau (block đồng tử ngược), và mặt sau mống mắt tiếp xúc với dây chằng Zinn, thúc đẩy phân tán sắc tố 4). Ở mắt có ICL, bản thân thấu kính cung cấp bề mặt tiếp xúc vật lý với mống mắt, do đó xảy ra phân tán sắc tố tương tự.
Hình thoi Krukenberg là sự lắng đọng các hạt sắc tố lơ lửng trong tiền phòng lên nội mô mặt sau giác mạc, và lắng đọng dưới dạng hình thoi dọc theo mô hình đối lưu trên bề mặt nội mô (ranh giới giữa thủy dịch ấm đi lên và lạnh đi xuống).
Hiện tượng tăng tốc phân tán sắc tố liên quan đến vận động được cho là do sự gia tăng ma sát giữa mống mắt, thể thủy tinh và ICL do sự giãn và co đồng tử cũng như các biến đổi điều tiết.
Thuốc nhỏ mắt steroid tác động lên cấu trúc lưới bè, gây ra những thay đổi sau.
Người đáp ứng với steroid có yếu tố di truyền, và bệnh nhân phẫu thuật ICL không đặc biệt nhạy cảm hơn với steroid, nhưng việc sử dụng thuốc nhỏ mắt steroid như liệu pháp chống viêm sau phẫu thuật tạo cơ hội cho điều này xảy ra1).
Sự tiếp xúc kéo dài của haptic ICL với rãnh thể mi có thể dẫn đến hình thành nang (iridociliary cyst). Zhang và cộng sự đã báo cáo một trường hợp vỡ nang mống mắt-thể mi gần haptic sau khi đặt ICL, gây xuất huyết tiền phòng2). Mối quan hệ vị trí giữa nang và haptic ICL được xác nhận bằng UBM, và xuất huyết được hấp thu trong 17 ngày với điều trị bảo tồn bằng thuốc nhỏ tobramycin 0,1% và dexamethasone (4 lần/ngày) và thuốc mỡ atropin sulfat 1% (2 lần/ngày)2). Bản thân xuất huyết tiền phòng có nguy cơ gây glôcôm (tắc lưới bè do tế bào máu).
