ICL (Implantable Collamer Lens) adalah salah satu lensa intraokular fakia ruang posterior yang banyak digunakan sebagai bedah refraktif untuk miopia tinggi. Terbuat dari bahan collamer (kopolimer kolagen-HEMA), dan difiksasi di antara iris dan lensa (sulkus siliaris). Indikasinya adalah miopia dengan ekuivalen sferis 6D atau lebih, sedangkan miopia sedang (3D hingga kurang dari 6D) dan miopia tinggi (lebih dari 15D) memerlukan penanganan hati-hati1). Usia operasi pada prinsipnya 21-45 tahun, dan perubahan lensa terkait usia harus dipertimbangkan secara memadai1).
Di dalam negeri, hanya ICL ruang posterior berbahan collamer yang disetujui, dan sejak persetujuan pada tahun 2010, penggunaannya sebagai sarana koreksi miopia tinggi semakin meluas. Dengan revisi pedoman terbaru, operasi dapat dilakukan dengan hati-hati pada kasus keratokonus ringan yang tidak progresif dan miopia sedang. Koreksi astigmatisme 1D hingga 4D juga dimungkinkan.
Glaukoma terkait pascaoperasi ICL adalah istilah umum untuk glaukoma sekunder yang terjadi akibat posisi abnormal ICL terhadap struktur intraokular (iris, lensa, sudut bilik mata depan) atau terkait dengan manajemen pascaoperasi. Dalam pedoman operasi refraktif (Edisi ke-8), “peningkatan tekanan intraokular sementara pascaoperasi dan glaukoma steroid” serta “glaukoma sudut tertutup” disebutkan sebagai komplikasi pascaoperasi lensa intraokular fakia1).
Pada ICL konvensional, iridotomi laser (LPI) wajib dilakukan sebelum operasi. Hal ini karena ICL menempel pada permukaan posterior iris dan menghalangi aliran aqueous humor ke bilik mata depan, sehingga menimbulkan risiko blok pupil. Setelah itu, dikembangkan ICL lubang sentral (Hole ICL / EVO ICL) dengan lubang kecil (KS-AquaPORT) di tengah lensa, yang memungkinkan aqueous humor mengalir ke bilik mata depan melalui lubang sentral5). Hal ini membuat LPI praoperasi pada prinsipnya tidak diperlukan, dan mengurangi risiko peningkatan tekanan intraokular akibat blok pupil5, 6). Namun, bahkan pada tipe lubang sentral, risiko glaukoma tipe oklusi sudut akibat vault berlebihan atau tipe dispersi pigmen masih ada, sehingga pemantauan rutin pascaoperasi tetap penting.
Peningkatan tekanan intraokular pascaoperasi ICL dapat diklasifikasikan menjadi tiga kategori utama berdasarkan mekanisme terjadinya.
Selain itu, peningkatan tekanan intraokular sementara dapat terjadi segera setelah operasi karena sisa bahan viskoelastik, tetapi biasanya membaik secara konservatif1).
Insiden pasti peningkatan tekanan intraokular pascaoperasi ICL bervariasi tergantung pada generasi ICL (konvensional vs lubang sentral), metode penentuan ukuran, periode follow-up, dan definisi laporan. Pada ICL konvensional, meskipun LPI praoperasi dilakukan, peningkatan tekanan intraokular akibat blok pupil kadang dilaporkan, tetapi setelah meluasnya ICL lubang sentral, frekuensinya menurun drastis7). Peningkatan tekanan intraokular sementara pascaoperasi adalah komplikasi yang relatif umum, dan pedoman merekomendasikan observasi selama 2 jam atau lebih setelah operasi1). Dalam tinjauan Packer, risiko peningkatan tekanan intraokular akut pada ICL lubang sentral dilaporkan secara signifikan lebih rendah dibandingkan tipe konvensional7). Dalam jangka panjang, perhatian harus diberikan pada penyempitan sudut kronis akibat vault berlebihan atau peningkatan tekanan intraokular lambat akibat dispersi pigmen.
Glaukoma dapat berkembang setelah operasi ICL. Mekanisme utama meliputi: oklusi sudut akibat ketidaksesuaian ukuran ICL, dispersi pigmen akibat gesekan antara ICL dan iris, serta glaukoma akibat obat tetes steroid pasca operasi. Dengan meluasnya penggunaan ICL berlubang sentral, risiko blokade pupil berkurang, namun pengukuran tekanan intraokular dan vault secara teratur sangat penting 1). Risiko dapat diminimalkan dengan pemilihan ukuran ICL yang tepat dan manajemen pasca operasi.
Gejala glaukoma pasca ICL sangat bervariasi tergantung pada mekanisme dan akutitas perjalanan. Tipe oklusi sudut menunjukkan gejala akut dan berat, sedangkan tipe dispersi pigmen dan tipe induksi steroid sering berkembang tanpa gejala.
Ketika oklusi sudut akibat vault berlebihan berkembang cepat, muncul gejala mirip serangan glaukoma akut.
Jika vault tinggi berlangsung kronis, sinekia anterior perifer (PAS) dapat terbentuk tanpa gejala subjektif, dan berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup kronis.
Seringkali tanpa gejala seperti glaukoma primer sudut terbuka. Namun, penglihatan kabur dapat dirasakan seiring fluktuasi tekanan intraokular. Terutama setelah olahraga, dispersi pigmen meningkat, sehingga pasien mungkin mengeluh penglihatan kabur dan nyeri mata segera setelah olahraga. Dengan perkembangan, pasien mungkin menyadari defek lapang pandang, tetapi sering tidak terdeteksi pada tahap awal.
Hampir tidak ada gejala subjektif, sering ditemukan secara tidak sengaja saat pengukuran tekanan intraokular pada pemeriksaan rutin. Jika terjadi peningkatan tekanan intraokular yang parah, dapat menyebabkan penglihatan kabur dan nyeri mata.
Jika ditemukan peningkatan tekanan intraokular setelah operasi ICL, penyebabnya dibedakan berdasarkan tiga kelompok temuan klinis berikut.
Tipe Oklusi Sudut
Vault berlebihan: Vault berlebihan >750 µm pada OCT segmen anterior atau UBM.
Pendangkalan bilik mata depan: Iris terdorong ke anterior oleh ICL.
Temuan oklusi sudut: Konfirmasi oklusi sudut luas dengan gonioskopi.
Perlekatan anterior perifer iris (PAS): Terbentuk pada kasus kronis.
Tipe Dispersi Pigmen
Spindel Krukenberg: Deposit pigmen vertikal di permukaan posterior kornea.
Deposit pigmen sudut: Deposit pigmen sirkumferensial berat pada gonioskopi.
Pergeseran posterior iris bagian perifer tengah: Deformasi cekung iris.
Atrofi iris: Peningkatan transiluminasi akibat penipisan epitel pigmen.
Tipe Induksi Steroid
Sudut terbuka: Tanpa oklusi sudut atau deposit pigmen.
Vault normal: Posisi ICL tepat.
Riwayat penggunaan steroid: Penting untuk memeriksa riwayat penggunaan tetes mata pasca operasi.
Pada tipe vault berlebih, evaluasi kuantitatif vault dengan OCT segmen anterior atau UBM (mikroskop biomikroskopik ultrasonik) sangat penting. Umumnya, jika vault melebihi 750 µm, kemungkinan besar ukuran ICL terlalu besar, dan jika kurang dari 250 µm, risiko katarak meningkat 8, 9). Schmidinger dkk. melaporkan bahwa vault lensa intraokular fakia ruang posterior berubah seiring waktu, dan meskipun tepat segera setelah operasi, pemantauan jangka panjang diperlukan 12).
Pada tipe dispersi pigmen, selain peningkatan tekanan intraokular, jika terdapat pergeseran posterior iris di daerah midperifer, temuan dispersi pigmen segmen anterior (deposit pigmen pada kornea, lensa, dan sudut), serta atrofi iris, maka kondisi ini harus dicurigai.
Penglihatan kabur setelah berolahraga pada mata dengan ICL merupakan gejala penting yang mengindikasikan glaukoma tipe dispersi pigmen. Dengan olahraga, gesekan antara ICL dan iris meningkat, mempercepat dispersi pigmen dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular sementara. Jika ada gejala seperti ini, perlu dilakukan pengukuran tekanan intraokular segera setelah olahraga dan pemeriksaan sudut untuk menilai tingkat deposit pigmen. Dianjurkan untuk segera mengunjungi dokter mata untuk pemeriksaan lebih lanjut.
Penyebab dan faktor risiko glaukoma pasca ICL berbeda tergantung pada mekanisme terjadinya.
Faktor terpenting adalah ketidaksesuaian ukuran ICL.
Untuk pelaksanaan operasi ICL yang aman, evaluasi praoperasi termasuk risiko glaukoma sangat penting. Pedoman operasi koreksi refraksi (Edisi ke-8) menetapkan bahwa pemeriksaan berikut harus dilakukan pada operasi lensa intraokular fakia1).
Selain pemeriksaan praoperasi biasa pada operasi koreksi refraksi (visus, refraksi, radius kelengkungan kornea, mikroskop slit-lamp, topografi kornea, ketebalan kornea, air mata, fundus, tekanan intraokular, diameter pupil, diameter kornea), ditambahkan pemeriksaan berikut.
Untuk manajemen tekanan intraokular pasca operasi ICL, pemeriksaan berikut dilakukan secara teratur.
Jika dicurigai tipe dispersi pigmen, pemeriksaan tambahan berikut berguna.
Pada peningkatan tekanan intraokular setelah implantasi ICL, perlu dibedakan dengan penyakit berikut.
| Penyakit banding | Poin pembeda |
|---|---|
| Glaukoma sudut tertutup primer | Konfirmasi keberadaan ICL (dengan UBM) |
| Glaukoma maligna | Tekanan intraokular tinggi dengan bilik mata depan sangat dangkal |
| Glaukoma pigmen (idiopatik) | Terjadi pada mata tanpa ICL |
| Glaukoma sekunder akibat uveitis | Adanya sel inflamasi atau flare |
| Glaukoma steroid | Riwayat penggunaan steroid |
Perbedaan antara glaukoma sekunder akibat uveitis dan uveitis itu sendiri sangat penting. Reaksi inflamasi pasca operasi ICL dan uveitis dapat dibedakan berdasarkan derajat flare dan sel di bilik mata depan.
Setelah operasi ICL, pemeriksaan rutin umumnya direkomendasikan pada hari berikutnya, satu minggu, satu bulan, tiga bulan, dan enam bulan setelah operasi. Setelah itu, diperlukan pemeriksaan rutin setidaknya setahun sekali. Pemeriksaan meliputi pengukuran tekanan intraokular, evaluasi vault, pemeriksaan sel endotel kornea, dan pemeriksaan ketajaman penglihatan, untuk memeriksa posisi ICL yang abnormal atau tanda awal glaukoma. Jika muncul gejala seperti nyeri mata, penglihatan kabur, atau penurunan ketajaman penglihatan, segera periksakan diri tanpa menunggu pemeriksaan rutin 1).
Pengobatan glaukoma yang menyertai operasi ICL dimulai dengan identifikasi mekanisme terjadinya, karena rencana pengobatan sangat berbeda tergantung pada mekanismenya.
Jika terjadi peningkatan tekanan intraokular setelah operasi ICL, mekanisme dibedakan dan pengobatan dipilih sesuai dengan alur berikut.
Pada serangan oklusi sudut akut akibat vault berlebihan, pertama-tama dilakukan penurunan tekanan intraokular darurat dengan obat-obatan.
Jika terlalu dekat dengan lensa, ada risiko katarak; jika terlalu jauh dan lensa menonjol ke depan, dapat menyebabkan penutupan sudut dan peningkatan TIO. Jika perbaikan tidak diharapkan, ukuran lensa harus dievaluasi ulang dan lensa diganti.
Penggantian ukuran ICL adalah prosedur mengganti ICL dengan ukuran yang sesuai berdasarkan pengukuran ulang sulkus siliaris (dengan UBM dll.), dan merupakan solusi definitif untuk tipe vault berlebihan.
Terapi obat untuk tipe dispersi pigmen mengikuti terapi glaukoma sudut terbuka primer3).
Berikut adalah obat penurun TIO utama.
| Kelas obat | Obat representatif | Penggunaan |
|---|---|---|
| Obat terkait PG | Tetes mata latanoprost 0,005% | 1 kali sehari sebelum tidur |
| Beta-blocker | Timolol maleate 0.5% | 2 kali sehari |
| CAI | Dorzolamide 1% tetes mata | 3 kali sehari |
| CAI | Brinzolamide 1% tetes mata | 2 kali sehari |
| Agonis α2 | Brimonidine 0.1% tetes mata | 2 kali sehari |
Obat terkait prostaglandin (latanoprost 0,005%, tafluprost 0,0015%, dll.) sering digunakan sebagai pilihan pertama. Midriatik dikontraindikasikan karena dapat menyebabkan penyebaran pigmen dan memperburuk aliran keluar humor akuos 3).
Jika kontrol tekanan intraokular tidak memadai dengan obat atau laser, pertimbangkan operasi berikut.
Pengangkatan ICL dapat menghilangkan penyebab oklusi sudut akibat vault berlebihan atau dispersi pigmen. Pada tipe oklusi sudut, penggantian atau pengangkatan ICL merupakan terapi definitif. Pada tipe dispersi pigmen, pengangkatan juga mengurangi dispersi pigmen, namun resistensi aliran keluar akibat deposit pigmen di trabekula mungkin masih tersisa 3). Oleh karena itu, beberapa kasus mungkin memerlukan kelanjutan obat penurun tekanan intraokular atau intervensi bedah setelah pengangkatan ICL. Jika neuropati optik glaukoma sudah lanjut, pengangkatan ICL tidak dapat memulihkan lapang pandang yang hilang.
Patofisiologi glaukoma terkait ICL dipahami melalui pengaruh fisik lensa ICL terhadap dinamika humor akuos dan hubungan posisi iris-lensa kristalina.
Humor akuos diproduksi oleh epitel siliaris, mengalir dari bilik posterior melalui pupil ke bilik anterior, dan dikeluarkan melalui trabekula di sudut ke kanalis Schlemm. Karena ICL terletak di antara iris dan lensa kristalina (di dalam bilik posterior), ia memberikan pengaruh fisik pada jalur aliran humor akuos.
Pada ICL dengan lubang sentral (EVO ICL), lubang mikro 0,36 mm di tengah lensa memungkinkan humor akuos mengalir dari bilik posterior ke anterior, sehingga mengurangi risiko blok pupil 5). Namun, di bagian perifer lensa (sekitar haptik), kontak antara ICL dengan iris dan lensa kristalina di dalam sulkus siliaris tidak dapat sepenuhnya dihindari.
Jika ukuran ICL terlalu besar untuk lebar sulkus siliaris, terjadi reaksi berantai berikut:
Mekanisme ini mirip dengan mekanisme blok pupil pada glaukoma sudut tertutup primer, tetapi perbedaannya adalah keberadaan struktur fisik seperti ICL sebagai penyebabnya. Gonvers dkk. melaporkan dilema: jika jarak antara permukaan posterior ICL dan permukaan anterior lensa terlalu dekat, risiko katarak meningkat; jika terlalu jauh, risiko oklusi sudut meningkat 8).
Perubahan vault seiring waktu juga merupakan faktor penting. Dalam follow-up jangka panjang oleh Schmidinger dkk., vault setelah implantasi ICL menunjukkan kecenderungan berubah dibandingkan dengan periode awal pascaoperasi, di mana penebalan lensa terkait usia berkontribusi pada penurunan vault, sementara pada beberapa kasus, vault meningkat sehingga meningkatkan risiko oklusi sudut 12).
Dispersi pigmen pada mata dengan ICL terjadi melalui mekanisme berikut:
Mekanisme ini mirip dengan mekanisme blok pupil terbalik pada sindrom dispersi pigmen idiopatik dan glaukoma pigmen. Pada glaukoma pigmen, bagian perifer tengah iris bergeser ke belakang (blok pupil terbalik), dan permukaan posterior iris bersentuhan dengan zonula Zinn, sehingga mempercepat dispersi pigmen 4). Pada mata dengan ICL, lensa itu sendiri menyediakan permukaan kontak fisik dengan iris, sehingga terjadi dispersi pigmen serupa.
Spindel Krukenberg adalah endapan granula pigmen yang mengambang di bilik anterior pada endotel permukaan posterior kornea, dan mengendap dalam bentuk spindel longitudinal sepanjang pola konveksi pada permukaan endotel (batas antara akuos humor hangat yang naik dan dingin yang turun).
Fenomena percepatan dispersi pigmen yang terkait dengan gerakan diyakini disebabkan oleh peningkatan gesekan antara iris, lensa, dan ICL akibat dilatasi dan konstriksi pupil serta variasi akomodasi.
Tetes mata steroid bekerja pada struktur anyaman trabekula, menyebabkan perubahan berikut.
Responden steroid memiliki predisposisi genetik, dan pasien operasi ICL tidak lebih sensitif terhadap steroid, namun penggunaan tetes mata steroid sebagai terapi antiinflamasi pascaoperasi menciptakan kesempatan terjadinya hal ini1).
Kontak jangka panjang haptik ICL dengan sulkus siliaris dapat menyebabkan pembentukan kista (iridociliary cyst). Zhang dkk. melaporkan kasus ruptur kista iris-siliaris di dekat haptik setelah implantasi ICL yang menyebabkan perdarahan bilik mata depan2). Hubungan posisi antara kista dan haptik ICL dikonfirmasi dengan UBM, dan perdarahan diserap dalam 17 hari dengan terapi konservatif menggunakan tetes tobramisin 0,1% dan deksametason (4 kali sehari) serta salep atropin sulfat 1% (2 kali sehari)2). Perdarahan bilik mata depan sendiri berisiko memicu glaukoma (obstruksi trabekula oleh sel darah).
