L’ICL (Implantable Collamer Lens) è una lente intraoculare fachica della camera posteriore, ampiamente utilizzata come chirurgia refrattiva per la miopia elevata. È realizzata in materiale collamer (copolimero collagene-HEMA) e viene fissata tra l’iride e il cristallino (solco ciliare). L’indicazione è per miopia con equivalente sferico ≥6 D; per miopia moderata (≥3 D e <6 D) e miopia elevata (>15 D) è necessaria cautela1). L’età chirurgica è generalmente compresa tra 21 e 45 anni, e si deve considerare adeguatamente l’invecchiamento del cristallino1).
In Giappone è approvata solo l’ICL in collamer della camera posteriore, e dal 2010 si è diffusa come metodo di correzione per la miopia elevata. Le recenti revisioni delle linee guida ne hanno permesso l’uso prudente anche in casi di cheratocono lieve non progressivo e miopia moderata. È possibile anche la correzione dell’astigmatismo da 1 D a 4 D.
Il glaucoma dopo chirurgia ICL è un termine generico per il glaucoma secondario che si verifica a causa di anomalie nella relazione posizionale tra l’ICL e le strutture intraoculari (iride, cristallino, angolo) o in relazione alla gestione postoperatoria. Le linee guida per la chirurgia refrattiva (8ª edizione) elencano come complicanze postoperatorie della chirurgia con lenti intraoculari fachiche “l’aumento transitorio della pressione intraoculare e il glaucoma steroideo” e “il glaucoma ad angolo chiuso”1).
Con gli ICL tradizionali, l’iridotomia laser (LPI) era obbligatoria prima dell’intervento. Ciò era dovuto al rischio che l’ICL aderisse alla superficie posteriore dell’iride, impedendo il flusso dell’umor acqueo nella camera anteriore e causando un blocco pupillare. Successivamente, è stato sviluppato l’ICL con foro centrale (Hole ICL / EVO ICL), dotato di un microforo (KS-AquaPORT) al centro della lente, progettato per consentire il flusso dell’umor acqueo nella camera anteriore attraverso il foro centrale5). Ciò ha reso la LPI preoperatoria generalmente non necessaria, riducendo il rischio di aumento della pressione intraoculare dovuto al blocco pupillare5, 6). Tuttavia, anche con il tipo a foro centrale, permangono rischi di glaucoma da occlusione angolare dovuta a vault eccessivo e da dispersione di pigmento, quindi il monitoraggio regolare postoperatorio rimane importante.
L’aumento della pressione intraoculare dopo ICL può essere suddiviso in tre categorie principali in base al meccanismo di insorgenza.
Inoltre, subito dopo l’intervento può verificarsi un aumento transitorio della pressione intraoculare dovuto alla ritenzione di materiale viscoelastico, che di solito si risolve spontaneamente1).
L’incidenza esatta dell’aumento della pressione intraoculare dopo ICL varia a seconda della generazione dell’ICL (tradizionale vs a foro centrale), del metodo di dimensionamento, del periodo di follow-up e della definizione del report. Negli ICL tradizionali, nonostante l’iridotomia periferica preoperatoria, sono stati segnalati aumenti della pressione intraoculare dovuti a blocco pupillare, ma dopo la diffusione degli ICL a foro centrale, tale frequenza è diminuita significativamente 7). L’aumento transitorio della pressione intraoculare postoperatorio è una complicanza relativamente comune, e le linee guida raccomandano un’osservazione postoperatoria di almeno 2 ore 1). Nella revisione di Packer, è stato riportato che il rischio di aumento acuto della pressione intraoculare è significativamente più basso negli ICL a foro centrale rispetto a quelli tradizionali 7). A lungo termine, è necessario prestare attenzione anche al restringimento cronico dell’angolo dovuto a un vault eccessivo e al lento aumento della pressione intraoculare causato dalla dispersione di pigmento.
Dopo un intervento di ICL esiste la possibilità di sviluppare glaucoma. I principali meccanismi patogenetici sono tre: l’occlusione dell’angolo dovuta a una dimensione inadeguata dell’ICL, la dispersione di pigmento causata dall’attrito tra ICL e iride, e la forma farmaco-indotta da colliri steroidei postoperatori. Con la diffusione degli ICL a foro centrale, il rischio di blocco pupillare è diminuito, ma sono essenziali misurazioni regolari della pressione intraoculare e del vault 1). Una corretta selezione della dimensione dell’ICL e una gestione postoperatoria adeguata possono ridurre al minimo il rischio.
I sintomi del glaucoma associato all’intervento di ICL variano notevolmente a seconda del meccanismo patogenetico e dell’acutezza del decorso. Mentre la forma da occlusione dell’angolo si presenta con sintomi acuti e violenti, la forma da dispersione di pigmento e quella steroideo-indotta spesso progrediscono in modo asintomatico.
Quando l’occlusione dell’angolo dovuta a un vault eccessivo progredisce rapidamente, compaiono sintomi simili a quelli di un attacco acuto di glaucoma.
Se la volta rimane cronicamente alta, si possono formare sinechie anteriori periferiche (PAS) con pochi sintomi soggettivi, portando a un glaucoma cronico ad angolo chiuso.
Spesso è asintomatico come il glaucoma primario ad angolo aperto. Tuttavia, possono verificarsi offuscamento visivo con le fluttuazioni della pressione intraoculare. In particolare, l’esercizio fisico favorisce la dispersione del pigmento, quindi alcuni pazienti lamentano offuscamento visivo o dolore oculare subito dopo l’attività fisica. Con la progressione, si notano difetti del campo visivo, ma spesso non vengono rilevati nelle fasi iniziali.
I sintomi soggettivi sono quasi assenti e spesso viene scoperto incidentalmente durante la misurazione della pressione intraoculare in occasione di controlli periodici. In caso di grave aumento della pressione intraoculare, possono verificarsi offuscamento della vista e dolore oculare.
In caso di aumento della pressione intraoculare dopo chirurgia ICL, la causa viene differenziata sulla base dei seguenti tre gruppi di reperti clinici.
Tipo ad angolo chiuso
Vault eccessivo: vault superiore a 750 µm all’OCT del segmento anteriore o all’UBM.
Appiattimento della camera anteriore: l’iride è spostata anteriormente dall’ICL.
Reperti di angolo chiuso: ampia chiusura dell’angolo alla gonioscopia.
Sinechie anteriori periferiche (PAS): si formano nei casi cronici.
Tipo a dispersione di pigmento
Fuso di Krukenberg: deposito verticale di pigmento sulla superficie posteriore della cornea.
Deposito di pigmento nell’angolo: deposito pigmentario intenso e circonferenziale all’esame gonioscopico.
Spostamento posteriore della parte medio-periferica dell’iride: deformazione concava dell’iride.
Atrofia dell’iride: aumento della traslucenza dovuto all’esaurimento dell’epitelio pigmentato.
Tipo indotto da steroidi
Angolo aperto: senza chiusura angolare o depositi di pigmento.
Vault normale: posizione appropriata dell’ICL.
Anamnesi di uso di steroidi: è importante verificare la storia di instillazione post-operatoria.
Nel tipo con vault eccessivo, la valutazione quantitativa del vault mediante OCT del segmento anteriore o UBM (microscopia ecografica biomicroscopica) è indispensabile. Generalmente, se il vault supera 750 µm, è probabile che la dimensione dell’ICL sia eccessiva, mentre se è inferiore a 250 µm, il rischio di cataratta aumenta 8, 9). Schmidinger et al. hanno riportato che il vault delle lenti fachiche a camera posteriore cambia nel tempo, pertanto è necessario un monitoraggio a lungo termine anche se inizialmente è adeguato 12).
Nel tipo con dispersione pigmentaria, oltre all’aumento della pressione intraoculare, si sospetta questa condizione in presenza di spostamento posteriore della parte medio-periferica dell’iride, segni di dispersione pigmentaria nel segmento anteriore (depositi di pigmento su cornea, cristallino e angolo) e atrofia dell’iride.
La visione offuscata dopo l’esercizio fisico in occhi con ICL è un sintomo importante che suggerisce un glaucoma da dispersione pigmentaria. L’esercizio aumenta l’attrito tra ICL e iride, favorendo la dispersione di pigmento che può causare un aumento transitorio della pressione intraoculare. In presenza di questi sintomi, è necessario misurare la pressione intraoculare subito dopo l’esercizio e valutare il grado di deposito pigmentario mediante gonioscopia. Si consiglia di consultare un oculista il prima possibile per un esame approfondito.
Le cause e i fattori di rischio del glaucoma post-ICL variano a seconda del meccanismo di insorgenza.
Il fattore più importante è l’incompatibilità della dimensione dell’ICL.
Per un intervento ICL sicuro, è indispensabile una valutazione preoperatoria che includa il rischio di glaucoma. Le linee guida per la chirurgia refrattiva (8ª edizione) prescrivono i seguenti esami per l’impianto di lenti intraoculari fachiche1).
Oltre agli esami preoperatori standard per la chirurgia refrattiva (acuità visiva, refrazione, raggio di curvatura corneale, esame con lampada a fessura, topografia corneale, spessore corneale, film lacrimale, fundus, pressione intraoculare, diametro pupillare, diametro corneale), vengono aggiunti i seguenti:
La gestione della pressione intraoculare dopo l’intervento ICL richiede l’esecuzione regolare dei seguenti esami.
In caso di sospetta forma a dispersione pigmentaria, i seguenti esami aggiuntivi sono utili.
In caso di aumento della pressione intraoculare in occhi con ICL, è necessaria la diagnosi differenziale con le seguenti patologie.
| Diagnosi differenziale | Punti chiave per la diagnosi differenziale |
|---|---|
| Glaucoma primario ad angolo chiuso | Confermare la presenza di ICL (UBM) |
| Glaucoma maligno | Ipertensione oculare con camera anteriore molto bassa |
| Glaucoma pigmentario (idiopatico) | Insorgenza in occhi senza ICL |
| Glaucoma secondario a uveite | Presenza di cellule infiammatorie/flare |
| Glaucoma steroideo | Verifica dell’anamnesi di uso di steroidi |
La diagnosi differenziale con il glaucoma secondario a uveite è particolarmente importante. La reazione infiammatoria post-ICL e l’uveite si distinguono per il grado di flare e cellule nella camera anteriore.
Dopo l’intervento ICL, sono generalmente raccomandate visite di controllo il giorno successivo, dopo una settimana, dopo un mese, dopo tre mesi e dopo sei mesi. Successivamente, è necessaria almeno una visita di controllo annuale. Durante le visite vengono misurati la pressione intraoculare, valutato il vault, esaminato l’endotelio corneale e controllata l’acuità visiva, per verificare eventuali anomalie di posizione dell’ICL o segni precoci di glaucoma. In caso di comparsa di sintomi come dolore oculare, offuscamento visivo o calo della vista, è necessario consultare immediatamente un medico senza attendere la visita di controllo programmata 1).
Il trattamento del glaucoma dopo chirurgia ICL inizia con l’identificazione del meccanismo fisiopatologico, poiché la strategia terapeutica varia notevolmente a seconda della causa.
In caso di aumento della pressione intraoculare dopo chirurgia ICL, si differenzia il meccanismo e si sceglie il trattamento secondo il seguente flusso.
In caso di attacco acuto di chiusura angolare dovuto a eccessivo vault, si procede prima con una riduzione urgente della pressione intraoculare tramite farmaci.
Se l’ICL è troppo vicino al cristallino, c’è il rischio di sviluppare cataratta; se è troppo lontano e sporge in avanti, può causare chiusura angolare e aumento della pressione intraoculare. Se non si prevede un miglioramento, si rivaluta la taglia della lente e si procede alla sostituzione.
La sostituzione della dimensione dell’ICL è una procedura che sostituisce l’ICL con una dimensione appropriata basata sulla rimisurazione del solco ciliare (ad esempio con UBM) e rappresenta la soluzione definitiva per il vault eccessivo.
Il trattamento farmacologico del tipo a dispersione di pigmento segue quello del glaucoma primario ad angolo aperto 3).
I principali farmaci ipotensivi oculari sono elencati di seguito.
| Classe di farmaci | Farmaci rappresentativi | Posologia |
|---|---|---|
| Farmaci correlati alle PG | Latanoprost 0,005% collirio | 1 volta al giorno prima di coricarsi |
| Beta-bloccanti | Timololo maleato 0,5% | 2 volte al giorno |
| CAI | Dorzolamide 1% collirio | 3 volte al giorno |
| CAI | Brinzolamide collirio 1% | 2 volte al giorno |
| Agonista α2 | Brimonidina collirio 0,1% | 2 volte al giorno |
I farmaci correlati alle prostaglandine (latanoprost 0,005%, tafluprost 0,0015%, ecc.) sono spesso usati come prima scelta. I farmaci midriatici sono controindicati perché possono causare dispersione di pigmento e peggiorare il deflusso dell’umore acqueo 3).
Se il controllo della pressione intraoculare è insufficiente con terapia farmacologica o laser, si considerano i seguenti interventi chirurgici.
La rimozione dell’ICL può eliminare la causa dell’occlusione angolare dovuta a vault eccessivo o della dispersione di pigmento. Nel tipo da occlusione angolare, la sostituzione o la rimozione dell’ICL rappresenta il trattamento definitivo. Anche nel tipo a dispersione di pigmento, la rimozione riduce la dispersione, ma può persistere un aumento della resistenza al deflusso dovuto al pigmento già depositato nel trabecolato3). Pertanto, in alcuni casi, dopo la rimozione dell’ICL è necessario continuare i farmaci ipotensivi o ricorrere a un intervento chirurgico. Se la neuropatia ottica glaucomatosa è già avanzata, la rimozione dell’ICL non può recuperare il campo visivo perso.
La patogenesi del glaucoma associato all’impianto di ICL è compresa principalmente in base all’effetto della presenza fisica dell’ICL sulla dinamica dell’umore acqueo e sulla relazione posizione iride-cristallino.
L’umore acqueo è prodotto dall’epitelio ciliare, fluisce dalla camera posteriore attraverso la pupilla nella camera anteriore, e viene drenato attraverso il trabecolato dell’angolo e il canale di Schlemm. Poiché l’ICL si trova tra l’iride e il cristallino (nella camera posteriore), esercita un’influenza fisica su questo percorso di flusso dell’umore acqueo.
Nell’ICL con foro centrale (EVO ICL), l’umore acqueo può fluire dalla camera posteriore a quella anteriore attraverso un minuscolo foro di 0,36 mm al centro della lente, riducendo il rischio di blocco pupillare 5). Tuttavia, nella parte periferica dell’ICL (intorno agli aptici), il contatto tra ICL, iride e cristallino all’interno del solco ciliare non può essere completamente evitato.
Se la dimensione dell’ICL è eccessiva rispetto alla larghezza del solco ciliare, si verifica la seguente reazione a catena.
Questo meccanismo è simile a quello del blocco pupillare nel glaucoma primario ad angolo chiuso, ma differisce per la presenza di una struttura fisica, l’ICL, come causa. Gonvers et al. hanno riportato un dilemma: se la distanza tra la superficie posteriore dell’ICL e la superficie anteriore del cristallino è troppo ridotta, aumenta il rischio di cataratta; se è troppo grande, aumenta il rischio di blocco angolare 8).
Anche i cambiamenti temporali del vault sono un fattore importante. Studi di follow-up a lungo termine di Schmidinger et al. hanno mostrato che il vault tende a cambiare dopo l’impianto di ICL rispetto al periodo post-operatorio precoce. L’ispessimento del cristallino legato all’età contribuisce alla riduzione del vault, mentre in alcuni casi il vault aumenta, aumentando il rischio di blocco angolare 12).
La dispersione di pigmento negli occhi con ICL si verifica attraverso i seguenti meccanismi:
Questo meccanismo è simile a quello del blocco pupillare inverso nella sindrome da dispersione pigmentaria idiopatica e nel glaucoma pigmentario. Nel glaucoma pigmentario, la porzione medio-periferica dell’iride si sposta posteriormente (blocco pupillare inverso), e la superficie posteriore dell’iride entra in contatto con le zonule di Zinn, favorendo la dispersione del pigmento 4). Negli occhi con impianto di ICL, la lente stessa fornisce una superficie di contatto fisico con l’iride, causando una simile dispersione di pigmento.
Il fuso di Krukenberg è costituito da granuli di pigmento fluttuanti nell’umore acqueo che si depositano sull’endotelio della superficie posteriore della cornea, formando un fuso verticale lungo il pattern di convezione della superficie endoteliale corneale (al confine tra l’umore acqueo caldo che sale e quello freddo che scende).
Si ritiene che il fenomeno per cui la dispersione del pigmento è favorita dall’esercizio fisico sia dovuto all’aumento dell’attrito tra iride, cristallino e ICL causato dai movimenti di dilatazione e contrazione pupillare e dalle variazioni di accomodazione.
I colliri a base di steroidi agiscono sulla struttura della rete trabecolare, provocando le seguenti alterazioni.
I responder agli steroidi hanno una predisposizione genetica; i pazienti sottoposti a chirurgia ICL non sono particolarmente sensibili agli steroidi, ma poiché ricevono colliri steroidei come terapia antinfiammatoria post-operatoria, si verifica un’opportunità di sviluppo 1).
Il contatto prolungato degli aptici dell’ICL con il solco ciliare può portare alla formazione di cisti (cisti iridociliari). Zhang e colleghi hanno riportato un caso in cui una cisti iridociliare vicino agli aptici si è rotta dopo l’impianto di ICL, causando un’emorragia della camera anteriore 2). L’ecografia biomicroscopica (UBM) ha confermato la relazione posizionale tra la cisti e gli aptici dell’ICL, e il sanguinamento è stato riassorbito in 17 giorni con trattamento conservativo con colliri di tobramicina-desametasone allo 0,1% (4 volte al giorno) e unguento oftalmico di atropina solfato all’1% (2 volte al giorno) 2). L’emorragia della camera anteriore comporta anche il rischio di indurre glaucoma (ostruzione del trabecolato da parte delle cellule ematiche).
