兒童近視與近視進展控制治療

一目了然的要點

1. 什麼是兒童近視？

近視（myopia）是一種屈光不正，來自無限遠的平行光線聚焦在視網膜前方。這是眼的屈光力相對於眼軸長度過強的狀態，以遠視力下降為特徵。

兒童近視的診斷標準是「在睫狀肌麻痺下屈光檢查中，等效球面度數近視度數達到-0.5D或超過-0.5D的狀態」。⁴⁾

假性近視（偽近視）是由於調節痙攣引起的暫時性近視狀態，使用睫狀肌麻痺劑後可消失。持續近距離工作導致假性近視，進而發展為真性近視的學說，是日本在1940年左右提出的。

分類

近視根據發病機轉、嚴重度、發病年齡和病因分類如下。

屈光性近視和軸性近視：屈光性近視由水晶體屈光力增加引起。軸性近視由眼軸長度延長引起，大多數近視屬於此類。

非病理性近視和病理性近視：非病理性近視（生理性、單純性、學校近視）低於6D，在學齡期至青春期發病，20歲出頭穩定。病理性近視表現為等效球面度數>6D、眼軸長度>26.5mm，伴有進行性眼底變化。

日本嚴重度分類（庄司分類）：分為四級：輕度（≤-3D）、中度（>-3D至≤-6D）、高度（>-6D至≤-10D）和極高度（>-10D）。

先天性近視和後天性近視：先天性近視為遺傳性，出生後不久發病。後天性近視（學校近視）在學齡期因近距離工作而發病。

日本病理性近視的診斷標準因年齡而異。

年齡	等效球面度數	矯正視力
5歲及以下	>-4.0D	0.4及以下
6至8歲	>-6.0D	0.6及以下
9歲以上	>-8.0D	0.6以下

病理性近視約占所有近視的5%。

兒童的屈光發育與近視化

嬰幼兒很少因屈光不正而主動訴說視力下降。以下是幼兒正常屈光值（1%環戊通麻痺下）的參考。

年齡	正常屈光值	需要配鏡的屈光值
3個月	S+4D	S+6D及以上
1歲	S+2D	S+4D及以上
2歲	S+1D	S+3D或以上
3歲	S+1D	S+3D或以上

近視總是有一個焦點清晰的世界，因此即使是幼兒也沒有弱視的風險。對於輕度至中度近視，不必急於配戴眼鏡。對於中度以上近視（超過-3D），應向家長解釋配戴眼鏡的好處，以拓寬孩子的世界。

流行病學

世界五分之一以上的人口患有近視，預計到2050年將達到約一半。²⁾ 生產力損失估計為每年2500億美元，近視性黃斑部病變造成的損失為60億美元。²⁾

全球兒童近視盛行率預計將從1990年的24.32%增加到2023年的35.81%和2050年的39.80%。³⁾ 高度近視人口預計將從2000年的1.6億激增至2050年的9.4億（5.8倍）。⁵⁾

裸眼視力低於1.0的兒童比例呈上升趨勢（高中生：1980年55.5%→2014年62.9%；國中生：1980年38.1%→2014年53.0%；小學生：1980年19.7%→2014年30.2%）。國中生高度近視（≤-6.0D）盛行率為11.3%。⁵⁾ 久山町研究證實了近視性黃斑病變盛行率增加與眼軸長度增加之間的關聯。⁴⁾

Q 近視有多常見？

世界五分之一以上的人口患有近視，預計到2050年約有一半的人會近視。²⁾ 亞洲地區盛行率尤其高，台灣兒童中約80%患有近視。全球兒童近視盛行率預計將從1990年的24.32%增加到2050年的39.80%，高度近視人口預計到2050年將達到9.4億（是2000年的5.8倍）。⁵⁾

2. 主要症狀與臨床所見

自覺症狀

遠方視力模糊：最具特徵性的症狀。近距離視力相對清晰，但遠方視力模糊。
瞇眼：利用針孔效應改善視力的行為。
變視症：病理性近視合併視網膜病變時出現。

嬰幼兒很少因屈光不正導致的視力下降而主動抱怨。當近視快速進展時，視盤顳側可能充血、邊緣模糊並向後方傾斜，視盤附近的視網膜脈絡膜可能發生出血。後鞏膜葡萄腫通常出現在成年後，兒童期視網膜脈絡膜萎縮罕見。

臨床所見

非病理性近視

眼底所見：可能出現輕度近視弧（視盤周圍的萎縮弧）。初期因視網膜色素上皮萎縮而呈豹紋狀眼底，視盤顳側形成圓錐。

眼軸長度：多小於26.5mm。

矯正視力：保持良好。

病理性近視

後鞏膜葡萄腫：眼球後極部的局部向外膨隆。由眼軸延長所致。

近視性黃斑變性：包括Fuchs斑、脈絡膜新生血管（CNV）、視網膜出血和萎縮在內的黃斑病變。

近視性視網膜劈裂（MRS）：在伴有後鞏膜葡萄腫的病理性近視眼中，9%～34%可見。¹⁾

其他：視網膜裂孔/剝離、視盤傾斜、玻璃體混濁/液化。

OCT有助於檢測隨軸性近視增加而出現的黃斑體積減少。

Q 病理性近視會出現哪些眼底變化？

病理性近視隨著眼軸延長，會出現後鞏膜葡萄腫、Fuchs斑、脈絡膜新生血管、視網膜裂孔、剝離、視盤傾斜等眼底變化。黃斑劈裂（MRS）在伴有後鞏膜葡萄腫的病理性近視眼中發生率為9%~34%，有時需要玻璃體手術治療。¹⁾

3. 原因與風險因素

近視的病因是多因素的，遺傳因素和環境因素複雜地交互作用。

遺傳因素

遺傳模式：非症候群性高度近視最常見的是體染色體顯性遺傳，具有遺傳異質性。中度近視可為體染色體隱性、顯性或多因子遺傳。
雙胞胎研究：同卵雙胞胎的近視一致率顯著高於異卵雙胞胎，顯示遺傳的貢獻。
家族史：父母雙方皆近視時，子女的近視風險增加。⁴⁾
種族差異：華裔兒童中，居住在新加坡的盛行率（29.1%）高於居住在雪梨的（3.3%），顯示即使同一種族，環境也有很大影響。

環境因素

戶外活動是最重要的預防因素，可將近視發生率降低高達50%。³⁾ 一項統合分析顯示，每天增加76分鐘戶外活動可使發生率降低50%，建議每天至少2小時戶外活動。³⁾

廣州隨機對照試驗：每天增加40分鐘戶外活動，3年發生率降低23%（30.4% vs 39.5%）³⁾
台灣隨機對照試驗：每天80分鐘戶外活動，1年發生率降低52%（8.41% vs 17.65%）³⁾
至少2000勒克斯的光照強度下連續戶外暴露15分鐘以上被認為有效³⁾
多巴胺假說：戶外高強度光刺激視網膜釋放多巴胺，從而抑制眼軸延長³⁾
COVID-19疫情期間，戶外活動減少與近距離用眼增加，加速了兒童近視的進展³⁾

與近距離用眼作業的關聯也有報告。建議避免在暗室閱讀，避免過度靠近螢幕。保持30公分以上的距離，每30分鐘休息一次被認為是有益的。³⁾ 作為學校近視的預防，指導每小時進行5分鐘左右的近距離用眼休息。

近視的風險因素包括以下內容。⁴⁾

父母雙方皆為近視
戶外活動時間少
近距離用眼時間長且觀看距離短
低齡發生近視（提示未來近視度數可能較高）

導致近視的相關疾病

假性近視：調節痙攣、一過性近視（如乙醯唑胺等）或過度調節引起的暫時性近視狀態。
眼部疾病：先天性青光眼、早產兒視網膜病變、視網膜色素變性、白內障、先天性靜止性夜盲、圓錐角膜、白化症。
全身性疾病/症候群：Stickler症候群、Marfan症候群、Weill-Marchesani症候群、Ehlers-Danlos症候群。
代謝性疾病：糖尿病、半乳糖血症、尿毒症（經由水晶體屈光力變化介導）。

Q 戶外活動真的能預防近視嗎？

有報告指出，增加戶外活動可將近視發生率降低高達50%。³⁾ 一項統合分析顯示，每天增加76分鐘的戶外時間可使發生率降低50%，台灣的一項隨機對照試驗表明，每天80分鐘的戶外活動使一年內的發生率降低了52%。³⁾ 戶外強光（至少2000勒克斯）被認為能刺激視網膜多巴胺釋放，抑制眼軸延長。這是控制近視最簡單且無副作用的介入措施。

4. 診斷與檢查方法

篩檢

學校健康檢查中的視力檢查是首次發現的機會。照相篩檢和自動驗光儀可以檢測近視，但不足以確定定量的屈光度。

美國學校視力計畫（SBVP）的410所學校數據顯示，篩檢不合格率中位數為38.4%，配鏡率為25.2%。⁸⁾ 高中的不合格率和配鏡率顯著高於小學，低收入地區的學校對眼科護理的需求更高。⁸⁾

確診：睫狀肌麻痺驗光

睫狀肌麻痺驗光是兒童的黃金標準。如果不消除調節，調節力強的兒童容易出現過度負鏡矯正（over-minusing）。

幼兒缺乏正確保持遠距離聚焦的注意力，因此驗光必須使用睫狀肌麻痺眼藥水。操作：間隔10分鐘滴兩次環戊通鹽酸鹽（Cyplegin® 1%），首次滴眼後45-60分鐘進行自動驗光。⁴⁾ 如果困難，也可選擇非睫狀肌麻痺下的檢影驗光。⁴⁾ 阿托品（1%溶液，每日兩次，連續7天）可提供更可靠的睫狀肌麻痺，但檢查時間較長。

為排除弱視，需確認年齡相應的視力發育情況。⁴⁾ 對於低齡高度近視兒童，還需排除繼發性近視（如先天性夜盲症、視網膜色素變性等）。⁴⁾

眼軸長度測量

眼軸長度測量有助於準確評估和管理近視進展。⁴⁾ 推薦使用雷射干涉儀。⁵⁾ 可與未治療時的年進展速度進行比較，並使用百分位曲線進行管理。⁴⁾

眼底檢查與輔助檢查

散瞳下眼底檢查：懷疑病理性近視時必須進行。檢查後鞏膜葡萄腫、Fuchs斑、視網膜裂孔等。
OCT：有助於檢測早期黃斑部變化，如黃斑劈裂和脈絡膜新生血管。

5. 標準治療方法

近視的治療大致分為兩類：①透過屈光矯正確保視力，②抑制近視進展。

5-1. 光學矯正

眼鏡（凹透鏡）是兒童近視的首選矯正方法。根據睫狀肌麻痺下的屈光度數開立處方。對於中度近視，不必急於配戴眼鏡。對於中度以上（大於-3D）的近視，應向家長說明配戴眼鏡的好處，以拓寬孩子的視野。近視病例的處方後追蹤建議在3-4個月後進行。

隱形眼鏡（CL）通常適用於10歲以上的青少年。可以矯正，但兒童需要特別注意管理。

5-2. 近視進展抑制的目的

近視進展抑制治療的目標如下：⁴⁾

抑制近視過度進展，維持裸眼視力和生活品質
降低眼部併發症（青光眼、視網膜剝離、近視性黃斑病變、白內障）的風險
維持終生的眼部健康

5-3. 近視進展抑制效果的比較

介入措施	屈光抑制效果	眼軸抑制效果	主要證據
低濃度阿托品0.05%	最高67%³⁾	—	LAMP研究
低濃度阿托品0.025%（Rijusea® Mini）	國內核准藥物⁴⁾	—	國內臨床試驗
角膜塑型片	—	32~59%³⁾	多項隨機對照試驗
MiSight 日拋（+2.00D）	59%²⁾	52%²⁾	Chamberlain 2019
DIMS眼鏡鏡片（MiYOSMART®）	52%⁵⁾	62%⁵⁾	Lam 2020
HAL眼鏡鏡片（Stellest®）	55〜67%⁵⁾	51〜60%⁵⁾	Bao 2022
多焦點軟式CL（整體）	SE -0.22〜-0.81D vs -0.50〜-1.45D⁶⁾	AL 0.05〜0.39mm vs 0.17〜0.67mm⁶⁾	AAO OTA 12項研究

5-4. 藥物治療：低濃度阿托品眼藥水

低濃度阿托品眼藥水是近視進展控制中證據最充分的藥物治療。³⁾

核准資訊：Rijusea®迷你眼藥水0.025%（參天製藥）於2024年12月27日在日本首次核准用於近視進展控制的適應症。⁴⁾日本近視學會已制定治療指引（2025年）。

作用機轉：被認為透過毒蕈鹼受體（主要是M1/M4受體）參與鞏膜重塑，抑制眼軸延長，但詳細機轉仍在研究中。⁴⁾

濃度與效果比較：LAMP研究（Yam 2019）顯示0.05%最有效，可抑制高達67%的進展。³⁾ 0.01%（ATOM2研究，Chia 2012）單獨使用效果可能有限。³⁾

處方流程：⁴⁾

處方僅限於眼科醫師
在近視發病早期，尤其是在進展較快的十幾歲之前開始治療非常重要
5歲以下兒童因未進行臨床試驗，需謹慎考慮
初診時透過睫狀肌麻痺驗光確認近視診斷，並排除弱視和續發性近視

追蹤：⁴⁾

初次處方後1週至1個月：確認眼藥水的遵從性和安全性
之後每3至6個月定期追蹤
睫狀肌麻痺驗光建議每年一次
使用眼軸長度百分位曲線等近視進展管理工具視覺化效果

副作用：⁴⁾

主要副作用是散瞳引起的畏光和視力模糊。睡前點眼可減輕影響
這些副作用可能在開始點眼後數週內減輕
視需要考慮使用太陽眼鏡、變色鏡片或遮光眼鏡。
注意雙眼視功能惡化及調節障礙。

反彈與治療終止：⁴⁾

若在近視進展穩定前停止治療，進展速度可能比未治療更快（LAMP研究第三期）。
低年齡停藥被指出會增加進展加速的風險。
建議至少持續至青少年後期。
近視進展在青少年後期至20歲出頭趨於穩定（15歲48%→18歲77%→21歲90%→24歲96%）。
停藥後建議每6個月進行屈光及眼軸長度檢查；若進展復發，考慮早期恢復治療。

5-5. 光學介入：近視管理眼鏡

近視管理眼鏡（多區鏡片）指引（第1版）已由近視管理眼鏡指引制定委員會制定。⁵⁾

目標鏡片：

MiYOSMART®（HOYA）：基於DIMS（多區正向光學離焦）理論。2年內屈光度抑制52%，眼軸抑制62%（Lam 2020）。⁵⁾
Essilor® Stellest®（Nikon-Essilor）：基於HAL（高非球面微透鏡）理論。2年內抑制55~67%（Bao 2022）。⁵⁾

適應症：⁵⁾

睫狀肌麻痺下等效球面度數≥-0.5D的近視。
MiYOSMART®：5–18歲，Stellest®：7–18歲
5歲以下不建議使用
當確認近視進展時，或有高度近視家族史時

處方者條件：精通兒童視覺發育與眼光學的眼科醫師。⁵⁾

禁忌與謹慎處方：⁵⁾

斜視、弱視、眼球震顫、頭位異常等雙眼視功能異常
假性近視、色覺異常、遺傳性症候群疾病伴隨的近視
不等視需謹慎判斷

處方注意事項：⁵⁾

以睫狀肌麻痺下自動驗光值為基準，進行完全矯正處方
MiYOSMART®：S -10.00D～0.00D，C -4.00D～0.00D
Stellest®：S -12.00D～+2.00D，C -4.00D～0.00D
鏡片中心定位允許範圍：水平和垂直均≤1mm

追蹤與治療終止：⁵⁾

配戴開始後2週：遠矯正視力、適配度及問卷評估
每6個月追蹤：睫狀肌麻痺下屈光檢查 + 眼軸長度測量
等效球面度數進展超過-0.50 D時考慮更換鏡片
近視進展通常在18±2歲停止（15歲穩定48%→18歲77%→21歲90%→24歲96%）
無反彈是眼鏡鏡片的優點

知情同意：此治療不能治癒或減少近視，僅能減緩進展速度。需要全天配戴和長期正確使用。目前無不良反應報告。⁵⁾

5-6. 光學介入：多焦點軟性隱形眼鏡（SMCL）

AAO OTA報告（Cavuoto 2024）是對11項I級證據研究和1項II級研究的系統性回顧。⁶⁾

SE變化：治療組 -0.22至-0.81 D vs 對照組 -0.50至-1.45 D ⁶⁾
眼軸延長：治療組 0.05至0.39 mm vs 對照組 0.17至0.67 mm ⁶⁾
無嚴重不良事件報告 ⁶⁾

主要鏡片：

MiSight 1 day（+2.00 D加入）：3年RCT顯示屈光度抑制59%，眼軸抑制52%（Chamberlain 2019）²⁾
+2.50 D加入鏡片：3年屈光度抑制43%，眼軸抑制36% ³⁾
EDOF型（MYLO）：2年SE -0.62 D vs -1.12 D ⁶⁾

安全性（兒童隱形眼鏡併發症風險）：⁷⁾

8~12歲CL相關角膜浸潤事件發生率：97/10,000病人年
13~17歲：335/10,000病人年
8~~12歲微生物性角膜炎：0/10,000病人年（95%CI 0~~70）
日拋型CL可降低風險

5-7. 光學介入：角膜塑形術

睡眠時佩戴特殊硬式鏡片，暫時性壓平角膜中央區域的方法。效果是暫時的，需要每晚佩戴以維持矯正。白天可裸眼視物，適合活躍的兒童。

效果：2年內抑制眼軸增長32~59%。³⁾

《角膜塑形術指南》明確標示適用年齡為20歲以上。然而，小學生CL使用者中19.2%使用角膜塑形鏡，且比例逐年增加。存在夜間視力下降、角膜高階像差增加、以及棘阿米巴角膜炎等嚴重角膜感染風險。夜間佩戴導致的角膜缺氧及角膜內皮細胞減少等影響也令人擔憂。

安全性：日本多中心研究（1,438名）中MK（微生物性角膜炎）發生率為5.4/10,000病人年。³⁾ 美國FDA委託研究報告兒童MK發生率為14/10,000病人年。⁷⁾ 長期預後不明，需謹慎處理。

5-8. 聯合治療

角膜塑形鏡+0.01%阿托品：證據累積最多（Kinoshita 2020 2年RCT）³⁾⁴⁾
DIMS+阿托品：有抑制效果提升的報告（Nucci 2023、Kaymak 2022）⁵⁾
DIMS+0.025%阿托品：ASPECT試驗12個月結果⁵⁾
截至2025年4月，低濃度阿托品以外的近視進展控制治療在日本尚未獲批⁴⁾
需要加強治療時：確認遵從性→生活指導→考慮更換或聯合治療⁴⁾

5-9. 屈光矯正手術

PRK、LASIK、LASEK等屈光矯正手術僅在眼球生長停止後（青少年後期至20歲出頭）適用。原則上不對兒童和青少年進行。

Q 低濃度阿托品點眼液的最佳濃度為何？

LAMP試驗（Yam 2019）顯示0.05%最有效，可抑制高達67%的進展。³⁾ Rijusea®迷你點眼液0.025%於2024年12月在日本首次核准用於近視進展抑制，是目前標準處方劑量。⁴⁾ 0.01%（ATOM2試驗）單獨使用效果可能有限。³⁾ 最佳濃度的選擇需個別化，權衡療效與副作用（畏光、近距離視力障礙）。

Q 角膜塑形鏡對兒童安全嗎？

日本多中心研究（1,438名患者）中，MK發生率為5.4/10,000患者年。³⁾ 美國FDA委託研究報告為14/10,000患者年。⁷⁾ 遵守正確護理則相對安全。但嚴禁使用自來水清洗鏡片，因為會增加棘阿米巴角膜炎風險。長期預後未知，需謹慎處理。

Q 近視管理眼鏡何時可以使用？

根據近視管理眼鏡指引（第1版），MiYOSMART®適用於5-18歲，Stellest®適用於7-18歲。⁵⁾ 不建議5歲以下使用。適應症為睫狀肌麻痺下等效球面度數≥-0.5D的近視，當確認近視進展或有高度近視家族史時尤其考慮。斜視、弱視、眼球震顫、頭位異常等雙眼視功能異常者禁忌或需謹慎處方。⁵⁾

6. 病理生理學與詳細發病機制

近視的主要病理變化是眼軸延長，眼軸長度超過正視眼平均值3個標準差以上被認為是病理性近視的標準。

眼軸延長的機制

眼軸延長被認為受視網膜發出的光學訊號調控。

周邊遠視性離焦：當視網膜周邊部出現遠視性模糊時，眼球試圖透過延長眼軸來補償。多焦點隱形眼鏡和近視控制眼鏡鏡片透過減輕這種周邊離焦來抑制眼軸延長。²⁾
多巴胺假說：視網膜多巴胺釋放可抑制眼軸延長。戶外強光促進多巴胺分泌，因此戶外活動被認為對預防近視有效。³⁾
低濃度阿托品的機制：據認為透過毒蕈鹼受體（主要是M1/M4受體）抑制眼軸延長，但詳細機制仍在研究中。³⁾
RLRL療法的機制：650nm紅光照射被認為可增加脈絡膜厚度，從而抑制眼軸延長。³⁾

近視進展控制的臨床意義

每1D近視進展帶來的風險增加如下：⁷⁾

近視性黃斑病變：增加58%
開放隅角青光眼：增加20%
後囊下白內障：增加21%
視網膜剝離：增加30%

每抑制1D近視可預防的視力障礙年數，-3D眼估計為0.74年/人，-8D眼為1.22年/人。⁷⁾ NNT（5年內預防1例視力障礙所需治療人數）估計為4.1~~6.8人，CL相關MK的NNH（導致1例不良事件所需治療人數）估計為38~~945人，表明近視進展控制的獲益遠大於風險。⁷⁾

病理性近視的併發症機制

當眼軸過度延長時，脈絡膜、視網膜和鞏膜會受到機械性伸展。

後部葡萄腫形成：鞏膜的局部向外膨出。經由玻璃體牽引引起黃斑劈裂（MRS）。在有後部葡萄腫的病理性近視眼中，MRS的發生率為9%~34%。¹⁾
脈絡膜萎縮與CNV形成：脈絡膜變薄加劇，脈絡膜新生血管經由Bruch膜裂口侵入。Fuchs斑是CNV瘢痕化的狀態。

Gopalakrishnan等人（2024）報告了一例在針對病理性近視相關黃斑新生血管進行玻璃體內注射阿柏西普（IVA）後MRS進展的病例。¹⁾ 病例為49歲女性（右眼-16D，眼軸28.16mm；左眼-13D，眼軸27.35mm），IVA後MRS惡化，經由25G PPV + 內界膜剝離 + SF6氣體填充獲得良好預後。抗VEGF注射後需注意MRS惡化。

Q 抑制近視進展有多少益處？

據估算，抑制1D的近視進展可使近視性黃斑病變風險降低37%，並防止0.74~~1.22年的視覺障礙。⁷⁾ 預防一例5年內視覺障礙所需治療人數（NNT）估計為4.1~~6.8人，顯示這是一種有效的干預措施。與CL相關MK的NNH（38~945人）相比，抑制近視進展的益處遠大於風險。⁷⁾

7. 最新研究與未來展望

重複低強度紅光（RLRL）療法

使用650nm紅光的RLRL療法是一種透過增加脈絡膜厚度來抑制眼軸延長的新型干預方法。³⁾

其用於預防近視發生的研究也在進行中，提示約50%的發病減少效果。³⁾
長期安全性數據尚不充分，需要進一步驗證。³⁾
Ortho-K與RLRL聯合使用作為快速進展病例的選擇正在研究中。³⁾

新型眼鏡鏡片技術

PLARI、NLARI、CARE、DOT、MYOGEN、MyoCare等新型光學設計眼鏡鏡片正在開發與研究中。³⁾

聯合治療的優化

旨在超越單一療法的近視控制效果的聯合治療研究正在進行。³⁾ 針對快速進展病例建立個別化方法仍是一項挑戰。

學校視力計畫的推廣

美國的學校視力計畫（SBVP）在410所學校中報告篩檢不合格率為38.4%，眼鏡處方率為25.2%，證實了低收入學校對眼科護理的更高需求。⁸⁾ 台灣、新加坡和中國已成功大規模實施學校戶外活動計畫，並提出了改善戶外學習環境的建議。³⁾

近視預防的環境與社會方法

COVID-19的影響：疫情期間近距離用眼增加和戶外活動減少與兒童近視進展加速相關。³⁾
環境因素研究：城市規劃、學校照明環境和綠地可及性對近視盛行率的影響正在研究中。³⁾
全球研究的必要性：當前數據大多偏向東亞，需要其他地區的數據累積。³⁾

營養介入

飽和脂肪和膽固醇攝取與眼軸長度的相關性已有報導，透過營養介入控制近視的可能性正在探討中。³⁾

8. 參考文獻

Gopalakrishnan N, et al. Progression of macular retinoschisis following intravitreal aflibercept injection for myopic macular neovascularization. BMC Ophthalmology. 2024;24:224.
OTA Committee. Multifocal soft contact lenses for the treatment of myopia progression in children. Ophthalmology. 2024.
Yam JC, et al. Interventions for slowing the onset and progression of myopia. Prog Retin Eye Res. 2025;109:101410.
低濃度アトロピン点眼液を用いた近視進行抑制治療の治療指針作成委員会. 低濃度アトロピン点眼液を用いた近視進行抑制治療の手引き. 日眼会誌. 2025;129:851-854.
近視管理用眼鏡ガイドライン作成委員会. 近視管理用眼鏡（多分割レンズ）ガイドライン（第1版）. 日眼会誌. 2025;129:855-860.
Cavuoto KM, et al. Multifocal soft contact lenses for the treatment of myopia progression in children: a report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2024.
Bullimore MA, et al. The risks and benefits of myopia control. Ophthalmology. 2021;128:1561-1579.
Kallem M, et al. Associations between school-based vision program outcomes and school characteristics in 410 schools. Ophthalmology. 2025;132:452-460.