病理性近視相關視網膜病變（近視性變性）

一目了然的要點

該疾病的要點

• 病理性近視是指高度近視（≥-6D或眼軸≥26.5mm）伴有眼底變性的疾病，在日本是成人失明的第二大原因（矯正視力≤0.1的視覺障礙中占13%）。
• 眼底病變採用META-PM分類（0~4級）進行分級評估，並通過ATN分類描述萎縮、牽引和新生血管的病變類型。⁵⁾
• 對於近視性MNV（舊稱脈絡膜新生血管/CNV），標準方案為單次抗VEGF藥物注射後按需治療（1+PRN），與年齡相關性黃斑變性相比，所需注射次數較少（12個月平均1.8次）。⁹⁾
• 可用的抗VEGF藥物包括雷珠單抗（2013年在日本獲批）和阿柏西普（2014年獲批）。¹⁾
• 對於近視性牽引黃斑病變（MTM），玻璃體手術（內界膜剝離或覆蓋法）和黃斑扣帶術有效，術前伴有黃斑脫離者視力預後最佳。
• 近視每增加1D，黃斑變性風險增加58%，開角型青光眼風險增加20%，白內障風險增加21%，視網膜剝離風險增加30%。⁸⁾
• 為了早期發現，如果自覺有視物變形或中心暗點，應盡快至眼科就診，這點很重要。

1. 病理性近視相關視網膜病變

病理性近視（pathologic myopia; PM）定義為屈光度≥-6.0D或眼軸長度≥26.5mm的高度近視，伴有眼底變性病變。根據META-PM（病理性近視統合分析）分類，眼底存在瀰漫性萎縮或更嚴重的萎縮性變化，或存在後鞏膜葡萄腫的眼，診斷為病理性近視。

病理性近視占矯正視力0.1以下視覺障礙的13%，是僅次於青光眼的第二位致盲原因。全球盛行率報告為0.2%～3.8%，尤其在東亞地區盛行率較高。

近視性黃斑病變是包括近視性脈絡膜視網膜萎縮病變和三種獨立病變（plus lesion）在內的後極部眼底病變的總稱。Plus lesion包括漆裂紋、近視性MNV（myopic neovascularization；舊稱：脈絡膜新生血管/CNV）和Fuchs斑。MNV術語在國際上正從CNV過渡。¹⁾

眼底病變的描述也使用ATN分類。A指Atrophy（萎縮性變化），T指Tractional（牽引性變化），N指Neovascular（近視性MNV）。結合META-PM分類和ATN分類，可以全面評估病變的類型、嚴重度和活動性。⁵⁾

葡萄腫（staphyloma）是眼軸延長引起的鞏膜局部膨隆，是病理性近視的重要特徵性表現。年齡、眼軸長度和後極部型態在病理性近視的發生和進展評估中受到重視。⁷⁾

近視性MNV發生在5%～11%的高度近視眼中，是50歲以下人群CNV的最大原因。在8年的追蹤中，無MNV病史的病理性近視患者約6%發病，單眼有病史者約35%對側眼發病。

近視性牽引性黃斑病變（MTM; myopic traction maculopathy）在伴有後鞏膜葡萄腫的高度近視眼中占9%～34%。1958年Phillips首次將其描述為「高度近視伴黃斑孔的後極部視網膜剝離」，1999年高野和岸等以OCT檢測報告，Panozzo提出了「MTM」這一名稱。

以下近視每增加1D時併發症風險的增加，顯示了控制進展的重要性。⁸⁾

併發症	每增加1D的風險增加
黃斑變性	增加58%
開放角型青光眼	增加20%
白內障	增加21%
視網膜剝離	增加30%

Q 病理性近視和高度近視有什麼不同？

A

高度近視是指屈光度≥-6D或眼軸長度≥26.5mm。病理性近視在此基礎上還伴有眼底退化性病變（如萎縮、葡萄腫、漆裂紋等），META-PM分類將其定義為「存在瀰漫性萎縮或更嚴重的萎縮性變化，或後葡萄腫的眼睛」。病理性近視的視力預後較差，並會導致MNV和MTM等嚴重併發症。

2. 主要症狀與臨床所見

自覺症狀

• 視力下降：主要由近視性MNV或黃斑萎縮引起。在MTM中，由於視網膜劈裂和中心凹剝離，視力會進行性下降。
• 視物變形：物體看起來扭曲。見於MNV和MTM。在MNV中，由於2型CNV（RPE上方）的特性，自覺症狀出現較早且進展迅速。
• 中心暗點：見於局限性萎縮、黃斑萎縮、MNV和MTM。
• 視力模糊和飛蚊症：隨玻璃體液化和後玻璃體剝離而增加。
• 可能無症狀：MTM（視網膜內層分離由Müller細胞伸展維持）和早期萎縮可能長期無症狀。也可能因高度近視導致的原有視力不良而難以察覺。

臨床所見

基於META-PM分類的主要眼底所見如下所示。

早期至中期

豹紋狀眼底：可見脈絡膜血管的典型表現。相當於Category 1~2。

視乳頭周圍萎縮（PPA）：視乳頭周圍脈絡膜和RPE變薄。早期即可出現。

漆裂紋：Bruch膜的線狀裂痕。CNV發生風險OR 2.56。⁶⁾

進展期

瀰漫性萎縮：RPE和脈絡膜廣泛變薄和萎縮。長期57%會進展。⁶⁾

局部萎縮/黃斑萎縮：邊界清晰的黃色斑片狀萎縮灶。Bruch膜呈片狀消失，脈絡膜毛細血管完全閉塞。81%的局部萎縮會進展，累及中心凹時導致嚴重視力障礙。⁶⁾

葡萄腫：後極部鞏膜膨隆。透過眼底照片和OCT確認形態。

近視性MNV（Plus病變）的分期表現：

• 活動期：灰白色視網膜下病變。OCT上表現為邊界不清的RPE上方高反射團。FA顯示典型CNV（早期清晰高螢光，晚期螢光滲漏）。漿液性視網膜剝離和視網膜水腫極輕微。¹⁾
• 瘢痕期：RPE包裹的高亮線（OCT）。眼底出現Fuchs斑（色素沉著瘢痕）。包裹模糊提示再活化。¹⁾
• 萎縮期：MNV相關黃斑萎縮擴大。中心視力顯著下降。¹⁾

近視性牽引黃斑病變（MTM）的OCT表現和分期：

OCT顯示視網膜內層分離和視網膜間隙中的橋接結構。進展程度按S0~S4評估。²⁰⁾

分期	分離範圍	特徵
S0	無	無分離
S1	僅中心凹外	中心凹旁分離
S2	累及中心凹	存在中心凹分離
S3	累及中心凹但未累及整個黃斑	部分黃斑分離
S4	整個黃斑	最易進展，需高度警覺

部分病例伴有多發性中心凹周圍視網膜剝離，需注意合併淺中心凹剝離、分層/全層黃斑裂孔及視網膜前膜。¹⁸⁾

Q 近視性MNV通常在幾歲發病？

A

與年齡相關性黃斑部病變不同，近視性MNV可從10多歲開始發病。它是50歲以下CNV最常見的原因，以年輕發作為特徵。單眼發病後，對側眼約有35%也會發病，因此定期進行雙眼檢查很重要。

3. 原因與風險因素

眼軸延長是病理性近視的根本原因。隨著眼軸伸長，視網膜、脈絡膜和鞏膜被拉伸，導致變薄、萎縮和裂痕。即使在成人中，眼軸延長仍在持續，18至25歲期間每年約0.1毫米，25歲以後每年約0.05毫米。¹⁵⁾

• 遺傳易感性：遺傳在近視的發生和進展中扮演重要角色。東亞人群的高盛行率也顯示了這一點。
• 環境因素：近距離工作和戶外活動減少會促進近視進展。
• 年齡與眼軸增加的風險：年齡增長和眼軸延長是與病理性近視發生和進展相關的主要因素。⁷⁾

久山研究（2012年報告，對象為40歲以上居民）顯示，瀰漫性萎縮的盛行率為1.7%，斑塊狀萎縮和黃斑部萎縮各為0.4%。女性OR為3.29倍，年齡每增加1歲OR為1.12倍，眼軸每延長1毫米OR為4.20倍，盛行率增加。

MNV風險因素：

• 漆裂紋：MNV發病OR 2.56⁶⁾
• 穹窿狀黃斑（DSM）：MNV發病OR 4.95（有DSM者37%發病，無DSM者11%發病）⁶⁾
• 局部脈絡膜視網膜萎縮、長眼軸、女性

MTM風險因素：

• 存在後鞏膜葡萄腫（I型：OR 2.28，II型：OR 2.81）⁶⁾
• 涉及整個黃斑的分離（S4），黃斑前組織的存在²⁰⁾
• 自然消退僅約3.9%¹⁹⁾

近視性黃斑病變的進展危險因子：視盤周圍瀰漫性萎縮、女性、眼軸快速伸長、長眼軸、高齡，依勝算比由高至低排列。進展率為47.0/1000眼年（追蹤10年以上）。IX型（隔膜型）葡萄腫的進展率為86%（OR 29.3）。⁶⁾

預防與日常照護

• 延緩近視進展直接降低未來併發症風險。兒童期開始的近視管理很重要。
• 增加戶外活動被認為對延緩近視進展有效。
• 定期進行眼科檢查，努力早期發現眼底病變。
• 如果感到視物變形或視力急遽下降，請及時就醫。使用阿姆斯勒表進行自我監測也很有用。

Q 阻止近視進展能否降低失明風險？

A

近視每增加1D，黃斑變性、青光眼、白內障、視網膜剝離的風險均顯著增加。⁸⁾ 近視進展控制的需治療人數（NNT）估計為4.1~6.8，顯示延緩進展直接預防未來併發症。⁸⁾

4. 診斷與檢查方法

基本檢查

• 屈光檢查與眼軸測量：測量屈光度與眼軸長度以確認定義。
• 裂隙燈顯微鏡與眼底檢查：評估豹紋狀眼底、PPA、葡萄腫與漆裂紋。
• 視力檢查：最佳矯正視力（BCVA）是評估病變進展與功能損害的基本指標。

影像學檢查

• OCT：對於檢測黃斑劈裂、近視性新生血管（MNV）和視網膜下液不可或缺。在MTM中，可見沿葡萄腫內壁的層間分離和橋狀結構。活動性近視性MNV表現為RPE上方邊界不清的高反射團塊。漿液性視網膜剝離和視網膜水腫非常輕微。僅憑OCT有時難以與單純性黃斑出血鑑別。¹⁾
• FA（螢光眼底血管攝影）：對於識別活動性MNV最為有用。MNV表現為經典CNV（有螢光滲漏）。¹⁾ 與單純性黃斑出血（無螢光滲漏）的鑑別是必需的檢查。
• OCTA（光學同調斷層掃描血管攝影）：非侵入性顯示MNV血管結構。MNV檢測敏感度90.48%，特異度93.75%。¹¹⁾ 活動期表現為「網狀結構、寬大吻合、病灶周圍低訊號暈」，靜止期表現為「長線狀成熟血管、罕見吻合（枯木樣外觀）」。即使在瘢痕期也顯示血流訊號，因此不適用於單獨評估活動性。¹⁾ 對與單純性黃斑出血的鑑別也有用。Angio-B模式可顯示結構OCT難以檢測的早期MNV。¹¹⁾
• IA（靛青綠血管攝影）：MNV檢測敏感度低，但檢測漆裂紋的性能高（晚期表現為線狀低螢光）。¹⁾
• FAF（眼底自發螢光）：清晰顯示黃斑萎縮為低螢光。對評估萎縮擴大有用。推薦用於MNV穩定後的追蹤。¹⁾
• 廣角OCTA：用於葡萄腫的整體評估。¹⁴⁾

META-PM分類和ATN分類的應用

結合META-PM分類和ATN分類，系統評估病變的類型、嚴重程度和活動性。^{1, 5)} 葡萄腫的存在是病理性近視的重要診斷指標，陽性預測值為89.8%。⁷⁾

鑑別診斷

鑑別疾病	鑑別要點
單純性黃斑出血	FA無螢光滲漏。2-3個月自行吸收。OCT顯示沿Henle纖維層的高反射。
年齡相關性黃斑變性	伴有玻璃膜疣和RPE剝離。滲出性變化明顯。
點狀內層脈絡膜病變（PIC）	中度近視的年輕女性。侷限於後極部的小型黃白色病變（≤500μm）。發炎相關的脈絡膜增厚。
多灶性脈絡膜炎（MFC）	PIC的類似疾病。涉及脈絡膜發炎。
穹頂狀黃斑	OCT上特徵性的向內凸起。可能合併MNV。
傾斜視盤症候群	下方葡萄腫邊緣可能發生MNV。

Q 單純性黃斑出血與近視性MNV有何不同？

A

單純性黃斑出血是漆裂紋形成時脈絡膜微血管損傷導致的出血，常在2-3個月內自行吸收，多無需治療。近視性MNV是伴隨MNV（新生血管）的出血，FA顯示螢光滲漏。若僅憑OCT難以鑑別，則必須進行FA檢查。¹⁾

5. 標準治療方法

針對近視性脈絡膜視網膜萎縮病變

目前，對於近視性脈絡膜視網膜萎縮病變（瀰漫性萎縮、局部萎縮、黃斑萎縮）尚無有效治療方法。定期進行OCT、眼底檢查和FAF追蹤是基本措施。

針對近視性MNV的治療

抗VEGF藥物玻璃體內注射是唯一經多中心前瞻性RCT證實有效的一線治療。¹⁾

日本核准的藥物：

• Ranibizumab（Lucentis®）：2013年核准
• Aflibercept（Eylea®）：2014年核准
• Bevacizumab（Avastin®）：仿單標示外使用

給藥方案： 標準方案為1次初始注射後按需追加（1+PRN）。^{1, 2, 5)}

• 與3+PRN相比，視力改善無顯著差異，且1+PRN組注射次數較少（12個月內1.8次 vs 3.2次）。⁹⁾
• Glachs網絡統合分析（34項研究，2098隻眼）：抗VEGF藥物在6個月內相比未治療組視力改善+14.1個字母（95% CI 10.817.4），相比PDT組改善+12.1個字母（95% CI 8.315.8）。⁹⁾
• Bevacizumab、Ranibizumab和Aflibercept之間視力改善無顯著差異。⁹⁾

主要隨機對照試驗：

• MYRROR試驗：證明Aflibercept有效性的國際多中心隨機對照試驗。³⁾
• RADIANCE試驗：證明Ranibizumab有效性的國際多中心隨機對照試驗。⁴⁾

追蹤： 活動性MNV每月追蹤一次。MNV穩定後，注射間隔可延長至最多3個月。⁵⁾ 早期發現和早期治療對於在MNV擴大或疤痕形成前進行干預很重要。¹⁾

其他治療方法：

• 光動力療法（PDT）： 視力改善效果劣於抗VEGF藥物⁹⁾，長期可能加重黃斑萎縮。日本未核准。
• 玻璃體內注射Triamcinolone Acetonide： 效果劣於抗VEGF，且有眼壓升高和白內障進展的風險。⁹⁾
• 雷射光凝固：可能因「跑偏現象」誘發MNV復發，目前不建議。

MTM的治療

玻璃體手術是基本治療方法。

玻璃體手術

玻璃體切除術（PPV）+內界膜剝離：解除前方牽引，去除細胞增生的支架。

內界膜翻轉覆蓋術（inverted ILM flap）：與單純ILM剝離相比，視網膜復位率（97.8% vs 82%）和黃斑裂孔閉合率（93.5% vs 38.5%）更高。¹⁷⁾

保留中心凹的內界膜剝離：降低醫源性黃斑裂孔風險的手術方式。²⁰⁾

黃斑扣帶術

黃斑扣帶手術：將鞏膜扣帶材料放置在後極部，從外側頂起葡萄腫的手術方式。直接處理葡萄腫這一結構性問題。

優點：可避免白內障發生和醫源性黃斑裂孔。與單純玻璃體手術相比，解剖成功率和功能預後更好。¹⁷⁾

注意事項：需注意渦靜脈壓迫、外傷性視神經病變和遠視化偏移。

手術適應症：伴有視力障礙、擔心進展為黃斑裂孔或牽拉性視網膜剝離、中心凹剝離進展的情況。²⁰⁾

手術預後：

• 術前伴有黃斑部剝離者視力預後最好
• 術前伴有黃斑裂孔或術後發生黃斑裂孔者視力預後不良
• 視網膜復位可能需要數月以上。玻璃體手術在幾乎所有病例中都能達到最終復位。

併發症的治療

• 視網膜剝離：選擇鞏膜扣帶術或玻璃體手術。
• 青光眼：針對近視性視神經病變和續發性青光眼，考慮點眼治療或手術。
• 白內障：考慮有晶體眼人工晶體或白內障手術。

治療注意事項

• 在伴有近視性牽引黃斑病變的病例中，抗VEGF治療後牽引黃斑病變可能惡化。需要謹慎判斷適應症。¹⁰⁾
• 內界膜剝離最嚴重的併發症是醫源性黃斑裂孔形成，在高度近視眼中內界膜較薄，技術上困難。
• 部分病例在抗VEGF後長期出現黃斑萎縮擴大，定期進行FAF萎縮評估很重要。
• 病理性近視眼的鞏膜變薄，玻璃體手術難度高。建議由經驗豐富的手術醫師操作。

Q 近視性MNV治療需要注射多少次？

A

近視性MNV的抗VEGF標準方案為一次注射加按需再注射（1+PRN）。¹⁾ 12個月內平均1.8次，與年齡相關性黃斑變性相比注射次數較少。⁹⁾ 但長期追蹤觀察復發和萎縮擴大是必不可少的，建議早期再治療。

6. 病理生理學與詳細發病機制

眼軸延長與脈絡膜變薄的連鎖反應

隨著眼軸延長，後極部鞏膜變薄並伸展，形成局部膨出（葡萄腫）。葡萄腫的形成增加了視網膜、脈絡膜和RPE的物理張力。

• 脈絡膜變薄：隨著年齡增長、近視化及眼軸延長，脈絡膜顯著變薄。在病理性近視眼中，脈絡膜微血管層和血管層幾乎消失，常僅殘留脈絡膜大血管。
• 脈絡膜微血管阻塞：血流減少導致RPE和感光細胞營養障礙。

漆裂紋與MNV的發生

眼軸延長→脈絡膜萎縮→Bruch膜彈性纖維減少→Bruch膜機械性斷裂（漆裂紋）。漆裂紋形成時脈絡膜微血管也同時受損，常伴有單純性黃斑部出血。

漆裂紋形成的裂隙成為將來伴有MNV的結締組織在色素上皮下或視網膜下增生的支架。MNV的發生除了以機械斷裂為支架的創傷癒合反應外，脈絡膜微血管板及脈絡膜血管脫落導致的循環障礙促進VEGF產生，進而導致異常血管網形成的機制也參與其中。

作為近視性MNV的來源血管，短後睫狀動脈在近視性MNV附近穿過鞏膜並與之相鄰的發現佔75.0%，在活動期100%、瘢痕期87.9%、萎縮期73.8%可見灌流。

RPE與脈絡膜萎縮的長期病程

一項針對歐洲1228隻眼的長期追蹤研究（平均11.5年）顯示，瀰漫性萎縮的57%和局限性萎縮的81%在追蹤期間進展。⁶⁾ 近視性MNV未經治療的自然病程中，5年時89%、10年時96%的視力降至小數視力0.1以下。

MTM的發病機制（三種牽引機制）

MTM的發病機制是多因素的，主要涉及三種牽引機制。

• 前方牽引（玻璃體）：不完全性玻璃體後剝離導致殘留玻璃體皮質牽引黃斑部。包括玻璃體黃斑牽引、殘留皮質玻璃體、視網膜前膜和視網膜血管牽引。
• 切線方向牽引（ILM）：內界膜的固有剛性無法適應葡萄腫的形狀變化，導致內層和外層之間發生分離。
• 後方牽引（葡萄腫）：後鞏膜葡萄腫的擴張產生一種力，將外層視網膜固定在RPE側的同時，將內層視網膜拉開。

Müller細胞功能障礙（細胞內液和代謝水調節異常）導致液體流入增加，促進分離腔形成。¹⁹⁾ 此外，脈絡膜灌流障礙導致視網膜與RPE的黏附力降低，即使輕微牽引也容易發生剝離。¹⁸⁾

MTM與MNV的合併

MTM與MNV合併雖罕見，但具有重要的臨床意義。MNV的視網膜下液可能破壞向心性與離心性牽引平衡，促進MTM進展。¹⁰⁾ 有報告指出，MNV滲出引起的機械性隆起對脆弱的中心凹Müller細胞施加應力，導致全層黃斑裂孔。¹²⁾

合併交感性眼炎

病理性近視伴有脈絡膜高度變薄，因此在眼手術或外傷後罕見發生交感性眼炎。有報告指出脈絡膜完全消失的嚴重病例，¹³⁾ 對病理性近視眼進行眼內手術時需特別注意。

7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）

給患者：請務必閱讀

以下內容目前處於研究階段或臨床試驗中，並非一般醫院可接受的標準治療。這是提供給專業人士關於未來醫療發展的參考資訊。

近視性黃斑病變的長期自然史（MEMO研究）

Carlà等人（2025）分析了歐洲1228隻眼、平均追蹤11.5年的世代中近視性黃斑病變的自然史。⁶⁾ 57%在追蹤期間出現近視性黃斑病變進展。81%的局限性萎縮進展，其中47%達到黃斑部萎縮（OR 4.21）。15%的眼在平均4.5年時出現活動性MNV，MNV發生與視力下降（p=0.001）和進展為黃斑部萎縮（OR 5.81）顯著相關。在IX型（隔膜型）葡萄腫中，進展率達到86%。

抗VEGF藥物的長期挑戰

雖然短期內可獲得良好的視力改善，但5年以上的長期結果劣於短期。即使MNV消退後，黃斑部萎縮仍逐年擴大，抑制萎縮進展是未來的課題。

近視進展抑制療法的長期影響

Bullimore等人（2021）估算，抑制近視進展1D可顯著降低黃斑變性、青光眼、白內障和視網膜剝離的風險。⁸⁾

近視相關視覺障礙的NNT計算為4.1至6.8。預計到2050年，全球50%的人口將患有近視，因此進展抑制的公共衛生意義重大。⁸⁾

低濃度阿托品眼藥水、角膜塑形鏡、多焦點軟性隱形眼鏡和紅光照射作為近視進展抑制的主要方法正在研究中，但對其長期眼底病變預防效果的驗證仍在進行中。

OCTA早期診斷

OCT-A Angio-B模式可能檢測到結構OCT或螢光血管造影難以發現的早期MNV。¹¹⁾ 廣角OCTA對葡萄腫的高精度評估也在進展中。¹⁴⁾

MTM新手術方式

• 黃斑懸吊技術：使用通用鞏膜扣帶材料製作可客製化的後極部扣帶技術。¹⁶⁾
• 黃斑扣帶+BSS視網膜下注射：對難治性黃斑裂孔，在放置黃斑扣帶後視網膜下注射BSS以誘導可控的黃斑剝離。2例病例實現黃斑裂孔閉合和視力改善。¹⁷⁾
• 前囊膜與內界膜雙層移植：將水晶體前囊膜一分為二，插入裂孔內，並橫向放置內界膜的新技術。術後1年視力從20/600改善至20/80已有報導。²¹⁾
• 眼藥水治療使視網膜劈裂消退：僅使用1%潑尼松龍眼藥水（每日4次）和0.07%溴芬酸眼藥水（每日1次），MTM合併的黃斑裂孔閉合，劈裂症也改善，視力從20/50恢復至20/20。這是針對MTM自然消退率約3.9%的局部治療消退的首例報導。¹⁹⁾

鞏膜交聯

為了抑制眼軸延長，對鞏膜進行膠原交聯的研究正在進展中。使用核黃素-UVA照射和化學交聯劑的方法正在研究中，但安全性和有效性尚未確立。

Q 近視孩子的父母現在能做的最佳措施是什麼？

A

兒童期控制近視進展可降低未來併發症風險。研究表明，近視每增加1D，黃斑部病變、青光眼、白內障和視網膜剝離的風險均增加。⁸⁾ 建議定期眼科檢查、保證戶外活動，並根據需要考慮低濃度阿托品眼藥水或角膜塑形鏡等進展控制療法。

8. 參考文獻

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