病理性近视相关视网膜病变（近视性变性）

一目了然的要点

该疾病的要点

• 病理性近视是指高度近视（≥-6D或眼轴≥26.5mm）伴有眼底变性的疾病，在日本是成人失明的第二大原因（矫正视力≤0.1的视觉障碍中占13%）。
• 眼底病变采用META-PM分类（0~4级）进行分级评估，并通过ATN分类描述萎缩、牵拉和新生血管的病变类型。⁵⁾
• 对于近视性MNV（旧称脉络膜新生血管/CNV），标准方案为单次抗VEGF药物注射后按需治疗（1+PRN），与年龄相关性黄斑变性相比，所需注射次数较少（12个月平均1.8次）。⁹⁾
• 可用的抗VEGF药物包括雷珠单抗（2013年在日本获批）和阿柏西普（2014年获批）。¹⁾
• 对于近视性牵拉性黄斑病变（MTM），玻璃体手术（内界膜剥离或覆盖法）和黄斑扣带术有效，术前伴有黄斑脱离者视力预后最佳。
• 近视每增加1D，黄斑变性风险增加58%，开角型青光眼风险增加20%，白内障风险增加21%，视网膜脱离风险增加30%。⁸⁾
• 为了早期发现，如果自觉有视物变形或中心暗点，应尽快到眼科就诊，这一点很重要。

1. 病理性近视相关视网膜病变

病理性近视（pathologic myopia; PM）定义为屈光度≥-6.0D或眼轴长度≥26.5mm的高度近视，伴有眼底变性病变。根据META-PM（病理性近视荟萃分析）分类，眼底存在弥漫性萎缩或更严重的萎缩性变化，或存在后巩膜葡萄肿的眼，诊断为病理性近视。

病理性近视占矫正视力0.1以下视力障碍的13%，是仅次于青光眼的第二位致盲原因。全球患病率报告为0.2%～3.8%，尤其在东亚地区患病率较高。

近视性黄斑病变是包括近视性脉络膜视网膜萎缩病变和三种独立病变（plus lesion）在内的后极部眼底病变的总称。Plus lesion包括漆裂纹、近视性MNV（myopic neovascularization；旧称：脉络膜新生血管/CNV）和Fuchs斑。MNV术语在国际上正从CNV过渡。¹⁾

眼底病变的描述也使用ATN分类。A指Atrophy（萎缩性变化），T指Tractional（牵拉性变化），N指Neovascular（近视性MNV）。结合META-PM分类和ATN分类，可以全面评估病变的类型、严重程度和活动性。⁵⁾

葡萄肿（staphyloma）是眼轴延长引起的巩膜局部膨隆，是病理性近视的重要特征性表现。年龄、眼轴长度和后极部形态在病理性近视的发生和进展评估中受到重视。⁷⁾

近视性MNV发生在5%～11%的高度近视眼中，是50岁以下人群CNV的最大原因。在8年的随访中，无MNV病史的病理性近视患者约6%发病，单眼有病史者约35%对侧眼发病。

近视性牵拉性黄斑病变（MTM; myopic traction maculopathy）在伴有后巩膜葡萄肿的高度近视眼中占9%～34%。1958年Phillips首次将其描述为“高度近视伴黄斑孔的后极部视网膜脱离”，1999年高野和岸等通过OCT检测报告，Panozzo提出了“MTM”这一名称。

以下近视每增加1D时并发症风险的增加，显示了控制进展的重要性。⁸⁾

并发症	每增加1D的风险增加
黄斑变性	增加58%
开角型青光眼	增加20%
白内障	增加21%
视网膜脱离	增加30%

Q 病理性近视和高度近视有什么区别？

A

高度近视是指屈光度≥-6D或眼轴长度≥26.5mm。病理性近视在此基础上还伴有眼底退行性病变（如萎缩、葡萄肿、漆裂纹等），META-PM分类将其定义为“存在弥漫性萎缩或更严重的萎缩性变化，或后葡萄肿的眼”。病理性近视的视力预后较差，并会导致MNV和MTM等严重并发症。

2. 主要症状和临床所见

自觉症状

• 视力下降：主要由近视性MNV或黄斑萎缩引起。在MTM中，由于视网膜劈裂和中心凹脱离，视力会进行性下降。
• 视物变形：物体看起来扭曲。见于MNV和MTM。在MNV中，由于2型CNV（RPE上方）的特性，自觉症状出现较早且进展迅速。
• 中心暗点：见于局限性萎缩、黄斑萎缩、MNV和MTM。
• 视物模糊和飞蚊症：随玻璃体液化和后玻璃体脱离而增加。
• 可能无症状：MTM（视网膜内层分离由Müller细胞伸展维持）和早期萎缩可能长期无症状。也可能因高度近视导致的原有视力不良而难以察觉。

临床所见

基于META-PM分类的主要眼底所见如下所示。

早期至中期

豹纹状眼底：可见脉络膜血管的典型表现。相当于Category 1~2。

视乳头周围萎缩（PPA）：视乳头周围脉络膜和RPE变薄。早期即可出现。

漆裂纹：Bruch膜的线状裂痕。CNV发生风险OR 2.56。⁶⁾

进展期

弥漫性萎缩：RPE和脉络膜广泛变薄和萎缩。长期57%会进展。⁶⁾

局灶性萎缩/黄斑萎缩：边界清晰的黄色斑片状萎缩灶。Bruch膜呈片状消失，脉络膜毛细血管完全闭塞。81%的局灶性萎缩会进展，累及中心凹时导致严重视力障碍。⁶⁾

葡萄肿：后极部巩膜膨隆。通过眼底照片和OCT确认形态。

近视性MNV（Plus病变）的分期表现：

• 活动期：灰白色视网膜下病变。OCT上表现为边界不清的RPE上方高反射团。FA显示典型CNV（早期清晰高荧光，晚期荧光渗漏）。浆液性视网膜脱离和视网膜水肿极轻微。¹⁾
• 瘢痕期：RPE包裹的高亮线（OCT）。眼底出现Fuchs斑（色素沉着瘢痕）。包裹模糊提示再激活。¹⁾
• 萎缩期：MNV相关黄斑萎缩扩大。中心视力显著下降。¹⁾

近视性牵拉性黄斑病变（MTM）的OCT表现和分期：

OCT显示视网膜内层分离和视网膜间隙中的桥接结构。进展程度按S0~S4评估。²⁰⁾

分期	分离范围	特征
S0	无	无分离
S1	仅中心凹外	中心凹旁分离
S2	累及中心凹	存在中心凹分离
S3	累及中心凹但未累及整个黄斑	部分黄斑分离
S4	整个黄斑	最易进展，需高度警惕

部分病例伴有多发性中心凹周围视网膜脱离，需注意合并浅中心凹脱离、板层/全层黄斑裂孔及视网膜前膜。¹⁸⁾

Q 近视性MNV通常在什么年龄发病？

A

与年龄相关性黄斑变性不同，近视性MNV可从10多岁开始发病。它是50岁以下CNV最常见的病因，以年轻发病为特征。单眼发病后，对侧眼约有35%也会发病，因此定期进行双眼检查很重要。

3. 病因与风险因素

眼轴延长是病理性近视的根本原因。随着眼轴伸长，视网膜、脉络膜和巩膜被拉伸，导致变薄、萎缩和裂痕。即使在成人中，眼轴延长仍在继续，18至25岁期间每年约0.1毫米，25岁以后每年约0.05毫米。¹⁵⁾

• 遗传易感性：遗传在近视的发生和进展中起重要作用。东亚人群的高患病率也提示了这一点。
• 环境因素：近距离工作和户外活动减少会促进近视进展。
• 年龄和眼轴增加的风险：年龄增长和眼轴延长是与病理性近视发生和进展相关的主要因素。⁷⁾

久山研究（2012年报告，对象为40岁以上居民）显示，弥漫性萎缩的患病率为1.7%，斑片状萎缩和黄斑部萎缩各为0.4%。女性OR为3.29倍，年龄每增加1岁OR为1.12倍，眼轴每延长1毫米OR为4.20倍，患病率增加。

MNV风险因素：

• 漆裂纹：MNV发病OR 2.56⁶⁾
• 穹隆状黄斑（DSM）：MNV发病OR 4.95（有DSM者37%发病，无DSM者11%发病）⁶⁾
• 局灶性脉络膜视网膜萎缩、长眼轴、女性

MTM风险因素：

• 存在后巩膜葡萄肿（I型：OR 2.28，II型：OR 2.81）⁶⁾
• 累及整个黄斑的分离（S4），黄斑前膜的存在²⁰⁾
• 自然消退仅约3.9%¹⁹⁾

近视性黄斑病变的进展危险因素：视盘周围弥漫性萎缩、女性、眼轴快速伸长、长眼轴、高龄，按比值比从高到低排列。进展率为47.0/1000眼年（随访10年以上）。IX型（隔膜型）葡萄肿的进展率为86%（OR 29.3）。⁶⁾

预防与日常护理

• 延缓近视进展直接降低未来并发症风险。儿童期开始的近视管理很重要。
• 增加户外活动被认为对延缓近视进展有效。
• 定期进行眼科检查，努力早期发现眼底病变。
• 如果感到视物变形或视力急剧下降，请及时就医。使用阿姆斯勒表进行自我监测也很有用。

Q 阻止近视进展能否降低失明风险？

A

近视每增加1D，黄斑变性、青光眼、白内障、视网膜脱离的风险均显著增加。⁸⁾ 近视进展控制的需治疗人数（NNT）估计为4.1~6.8，表明延缓进展直接预防未来并发症。⁸⁾

4. 诊断与检查方法

基本检查

• 屈光检查和眼轴测量：测量屈光度和眼轴长度以确认定义。
• 裂隙灯显微镜和眼底检查：评估豹纹状眼底、PPA、葡萄肿和漆裂纹。
• 视力检查：最佳矫正视力（BCVA）是评估病变进展和功能损害的基本指标。

影像学检查

• OCT：对于检测黄斑劈裂、近视性新生血管（MNV）和视网膜下液不可或缺。在MTM中，可见沿葡萄肿内壁的层间分离和桥状结构。活动性近视性MNV表现为RPE上方边界不清的高反射团块。浆液性视网膜脱离和视网膜水肿非常轻微。仅凭OCT有时难以与单纯性黄斑出血鉴别。¹⁾
• FA（荧光素眼底血管造影）：对于识别活动性MNV最为有用。MNV表现为经典CNV（有荧光渗漏）。¹⁾ 与单纯性黄斑出血（无荧光渗漏）的鉴别是必需的检查。
• OCTA（光相干断层扫描血管成像）：无创显示MNV血管结构。MNV检测灵敏度90.48%，特异度93.75%。¹¹⁾ 活动期表现为“网状结构、宽大吻合、病灶周围低信号晕”，静止期表现为“长线状成熟血管、罕见吻合（枯木样外观）”。即使在瘢痕期也显示血流信号，因此不适用于单独评估活动性。¹⁾ 对与单纯性黄斑出血的鉴别也有用。Angio-B模式可显示结构OCT难以检测的早期MNV。¹¹⁾
• IA（吲哚青绿血管造影）：MNV检测灵敏度低，但检测漆样裂纹的性能高（晚期表现为线状低荧光）。¹⁾
• FAF（眼底自发荧光）：清晰显示黄斑萎缩为低荧光。对评估萎缩扩大有用。推荐用于MNV稳定后的随访。¹⁾
• 广角OCTA：用于葡萄肿的整体评估。¹⁴⁾

META-PM分类和ATN分类的应用

结合META-PM分类和ATN分类，系统评估病变的类型、严重程度和活动性。^{1, 5)} 葡萄肿的存在是病理性近视的重要诊断指标，阳性预测值为89.8%。⁷⁾

鉴别诊断

鉴别疾病	鉴别要点
单纯性黄斑出血	FA无荧光渗漏。2-3个月自行吸收。OCT显示沿Henle纤维层的高反射。
年龄相关性黄斑变性	伴有玻璃膜疣和RPE脱离。渗出性变化明显。
点状内层脉络膜病变（PIC）	中度近视的年轻女性。局限于后极部的小型黄白色病变（≤500μm）。炎症相关的脉络膜增厚。
多灶性脉络膜炎（MFC）	PIC的类似疾病。涉及脉络膜炎症。
穹顶状黄斑	OCT上特征性的向内凸起。可能合并MNV。
倾斜视盘综合征	下方葡萄肿边缘可能发生MNV。

Q 单纯性黄斑出血与近视性MNV有何区别？

A

单纯性黄斑出血是漆裂纹形成时脉络膜毛细血管损伤导致的出血，常在2-3个月内自行吸收，多无需治疗。近视性MNV是伴随MNV（新生血管）的出血，FA显示荧光渗漏。若仅凭OCT难以鉴别，则必须进行FA检查。¹⁾

5. 标准治疗方法

针对近视性脉络膜视网膜萎缩病变

目前，对于近视性脉络膜视网膜萎缩病变（弥漫性萎缩、局灶性萎缩、黄斑萎缩）尚无有效治疗方法。定期进行OCT、眼底检查和FAF随访是基本措施。

针对近视性MNV的治疗

抗VEGF药物玻璃体腔内注射是唯一经多中心前瞻性RCT证实有效的一线治疗。¹⁾

日本批准的药物：

• 雷珠单抗（Lucentis®）：2013年获批
• 阿柏西普（Eylea®）：2014年获批
• 贝伐珠单抗（Avastin®）：超说明书使用

给药方案： 标准方案为1次初始注射后按需追加（1+PRN）。^{1, 2, 5)}

• 与3+PRN相比，视力改善无显著差异，且1+PRN组注射次数更少（12个月内1.8次 vs 3.2次）。⁹⁾
• Glachs网络荟萃分析（34项研究，2098只眼）：抗VEGF药物在6个月内相比未治疗组视力改善+14.1个字母（95% CI 10.817.4），相比PDT组改善+12.1个字母（95% CI 8.315.8）。⁹⁾
• 贝伐珠单抗、雷珠单抗和阿柏西普之间视力改善无显著差异。⁹⁾

主要随机对照试验：

• MYRROR试验：证明阿柏西普有效性的国际多中心随机对照试验。³⁾
• RADIANCE试验：证明雷珠单抗有效性的国际多中心随机对照试验。⁴⁾

随访： 活动性MNV每月随访一次。MNV稳定后，注射间隔可延长至最多3个月。⁵⁾ 早期发现和早期治疗对于在MNV扩大或瘢痕形成前进行干预很重要。¹⁾

其他治疗方法：

• 光动力疗法（PDT）： 视力改善效果劣于抗VEGF药物⁹⁾，长期可能加重黄斑萎缩。日本未获批。
• 玻璃体内注射曲安奈德： 效果劣于抗VEGF，且有眼压升高和白内障进展的风险。⁹⁾
• 激光光凝：可能因“跑偏现象”诱发MNV复发，目前不推荐。

MTM的治疗

玻璃体手术是基本治疗方法。

玻璃体手术

玻璃体切割术（PPV）+内界膜剥离：解除前部牵引，去除细胞增殖的支架。

内界膜翻转覆盖术（inverted ILM flap）：与单纯ILM剥离相比，视网膜复位率（97.8% vs 82%）和黄斑裂孔闭合率（93.5% vs 38.5%）更高。¹⁷⁾

保留中心凹的内界膜剥离：降低医源性黄斑裂孔风险的手术方式。²⁰⁾

黄斑扣带术

黄斑扣带手术：将巩膜扣带材料放置在后极部，从外侧顶起葡萄肿的手术方式。直接处理葡萄肿这一结构性问题。

优点：可避免白内障发生和医源性黄斑裂孔。与单纯玻璃体手术相比，解剖成功率和功能预后更好。¹⁷⁾

注意事项：需注意涡静脉压迫、外伤性视神经病变和远视漂移。

手术适应证：伴有视力障碍、担心进展为黄斑裂孔或牵拉性视网膜脱离、中心凹脱离进展的情况。²⁰⁾

手术预后：

• 术前伴有黄斑部脱离者视力预后最好
• 术前伴有黄斑裂孔或术后发生黄斑裂孔者视力预后不良
• 视网膜复位可能需要数月以上。玻璃体手术几乎在所有病例中都能实现最终复位。

并发症的治疗

• 视网膜脱离：选择巩膜扣带术或玻璃体手术。
• 青光眼：针对近视性视神经病变和继发性青光眼，考虑滴眼液治疗或手术。
• 白内障：考虑有晶状体眼人工晶状体或白内障手术。

治疗注意事项

• 在伴有近视性牵拉性黄斑病变的病例中，抗VEGF治疗后牵拉性黄斑病变可能恶化。需要谨慎判断适应症。¹⁰⁾
• 内界膜剥离最严重的并发症是医源性黄斑裂孔形成，在高度近视眼中内界膜较薄，技术上困难。
• 部分病例在抗VEGF后长期出现黄斑萎缩扩大，定期进行FAF萎缩评估很重要。
• 病理性近视眼的巩膜变薄，玻璃体手术难度高。建议由经验丰富的手术医生操作。

Q 近视性MNV治疗需要注射多少次？

A

近视性MNV的抗VEGF标准方案为一次注射加按需再注射（1+PRN）。¹⁾ 12个月内平均1.8次，与年龄相关性黄斑变性相比注射次数较少。⁹⁾ 但长期随访观察复发和萎缩扩大是必不可少的，建议早期再治疗。

6. 病理生理学与详细发病机制

眼轴延长与脉络膜变薄的连锁反应

随着眼轴延长，后极部巩膜变薄并伸展，形成局部膨出（葡萄肿）。葡萄肿的形成增加了视网膜、脉络膜和RPE的物理张力。

• 脉络膜变薄：随着年龄增长、近视化及眼轴伸长，脉络膜显著变薄。在病理性近视眼中，脉络膜毛细血管层和血管层几乎消失，常仅残留脉络膜大血管。
• 脉络膜毛细血管闭塞：血流减少导致RPE和光感受器营养障碍。

漆裂纹与MNV的发生

眼轴伸长→脉络膜萎缩→Bruch膜弹性纤维减少→Bruch膜机械性断裂（漆裂纹）。漆裂纹形成时脉络膜毛细血管也同时受损，常伴有单纯性黄斑出血。

漆裂纹形成的裂隙成为将来伴有MNV的结缔组织在色素上皮下或视网膜下增殖的支架。MNV的发生除了以机械断裂为支架的创伤愈合反应外，脉络膜毛细血管板和脉络膜血管脱落导致的循环障碍促进VEGF产生，进而导致异常血管网形成的机制也参与其中。

作为近视性MNV的起源血管，短后睫状动脉在近视性MNV附近穿过巩膜并与之相邻的发现占75.0%，在活动期100%、瘢痕期87.9%、萎缩期73.8%可见灌注。

RPE和脉络膜萎缩的长期病程

一项针对欧洲1228只眼的长期随访研究（平均11.5年）显示，弥漫性萎缩的57%和局限性萎缩的81%在随访期间进展。⁶⁾ 近视性MNV未经治疗的自然病程中，5年时89%、10年时96%的视力降至小数视力0.1以下。

MTM的发病机制（三种牵引机制）

MTM的发病机制是多因素的，主要涉及三种牵引机制。

• 前部牵引（玻璃体）：不完全性玻璃体后脱离导致残留的玻璃体皮质牵引黄斑。包括玻璃体黄斑牵引、残留皮质玻璃体、视网膜前膜和视网膜血管牵引。
• 切线方向牵引（ILM）：内界膜的固有刚性无法适应葡萄肿的形状变化，导致内层和外层之间发生分离。
• 后部牵引（葡萄肿）：后巩膜葡萄肿的扩张产生一种力，将外层视网膜固定在RPE侧的同时，将内层视网膜拉开。

Müller细胞功能障碍（细胞内液和代谢水调节异常）导致液体流入增加，促进分离腔形成。¹⁹⁾ 此外，脉络膜灌注障碍导致视网膜与RPE的粘附力降低，即使轻微牵引也容易发生脱离。¹⁸⁾

MTM与MNV的合并

MTM与MNV合并虽罕见，但具有重要的临床意义。MNV的视网膜下液可能破坏向心性和离心性牵引平衡，促进MTM进展。¹⁰⁾ 有报道称，MNV渗出引起的机械性隆起对脆弱的中心凹Müller细胞施加应力，导致全层黄斑裂孔。¹²⁾

合并交感性眼炎

病理性近视伴有脉络膜高度变薄，因此在眼手术或外伤后罕见发生交感性眼炎。有报道称脉络膜完全消失的严重病例，¹³⁾ 对病理性近视眼进行眼内手术时需要特别注意。

7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）

致患者：请务必阅读

以下内容目前处于研究阶段或临床试验中，并非一般医院可接受的标准治疗。这是面向专业人士的关于未来医疗发展的参考信息。

近视性黄斑病变的长期自然史（MEMO研究）

Carlà等人（2025）分析了欧洲1228只眼、平均随访11.5年的队列中近视性黄斑病变的自然史。⁶⁾ 57%在随访期间出现近视性黄斑病变进展。81%的局限性萎缩进展，其中47%达到黄斑部萎缩（OR 4.21）。15%的眼在平均4.5年时出现活动性MNV，MNV发生与视力下降（p=0.001）和进展为黄斑部萎缩（OR 5.81）显著相关。在IX型（隔膜型）葡萄肿中，进展率达到86%。

抗VEGF药物的长期挑战

虽然短期内可获得良好的视力改善，但5年以上的长期结果劣于短期。即使MNV消退后，黄斑部萎缩仍逐年扩大，抑制萎缩进展是未来的课题。

近视进展抑制疗法的长期影响

Bullimore等人（2021）估算，抑制近视进展1D可显著降低黄斑变性、青光眼、白内障和视网膜脱离的风险。⁸⁾

近视相关视觉障碍的NNT计算为4.1至6.8。预计到2050年，全球50%的人口将患有近视，因此进展抑制的公共卫生意义重大。⁸⁾

低浓度阿托品滴眼液、角膜塑形镜、多焦点软性接触镜和红光照射作为近视进展抑制的主要方法正在研究中，但对其长期眼底病变预防效果的验证仍在进行中。

OCTA早期诊断

OCT-A Angio-B模式可能检测到结构OCT或荧光血管造影难以发现的早期MNV。¹¹⁾ 广角OCTA对葡萄肿的高精度评估也在进展中。¹⁴⁾

MTM新术式

• 黄斑悬吊技术：使用通用巩膜扣带材料制作可定制的后极部扣带的技术。¹⁶⁾
• 黄斑扣带+BSS视网膜下注射：对难治性黄斑裂孔，在放置黄斑扣带后视网膜下注射BSS以诱导可控的黄斑脱离。2例病例实现了黄斑裂孔闭合和视力改善。¹⁷⁾
• 前囊膜与内界膜双层移植：将晶状体前囊膜一分为二，插入裂孔内，并横向放置内界膜的新技术。术后1年视力从20/600改善至20/80已有报道。²¹⁾
• 滴眼液治疗使视网膜劈裂消退：仅使用1%泼尼松龙滴眼液（每日4次）和0.07%溴芬酸滴眼液（每日1次），MTM合并的黄斑裂孔闭合，劈裂症也改善，视力从20/50恢复至20/20。这是针对MTM自然消退率约3.9%的局部治疗消退的首例报道。¹⁹⁾

巩膜交联

为了抑制眼轴延长，对巩膜进行胶原交联的研究正在进展中。使用核黄素-UVA照射和化学交联剂的方法正在研究中，但安全性和有效性尚未确立。

Q 近视孩子的父母现在能做的最佳措施是什么？

A

儿童期控制近视进展可降低未来并发症风险。研究表明，近视每增加1D，黄斑变性、青光眼、白内障和视网膜脱离的风险均增加。⁸⁾ 建议定期眼科检查、保证户外活动，并根据需要考虑低浓度阿托品滴眼液或角膜塑形镜等进展控制疗法。

8. 参考文献

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