药物治疗(首选)
类固醇冲击疗法:静脉滴注相当于泼尼松龙1000毫克的剂量,持续2至3天。
大剂量类固醇疗法:给予相当于泼尼松龙80至100毫克的剂量,持续3至7天,然后根据视力变化逐渐减量。
高渗脱水剂:甘油®或D-甘露醇300至500毫升,持续3至7天。
目的:减轻和消除视神经实质内的血管源性水肿。在全身状况允许的情况下尽快开始。
外伤性视神经病变是指前额部、额部,特别是眉部受到重击,间接力量作用于视神经管导致视神经挫伤的状态。以往认为视神经管骨折是主要原因,但现在已知即使没有骨折也会发病。通常发生在眉外上方钝性外伤后,多数病例在眉外侧可见皮下出血或挫裂伤。眼眶底骨折波及视神经管、眼眶刺伤等也可成为原因。
根据损伤机制分类如下:
根据损伤部位分类如下:
详细的流行病学数据很少。约20%的视神经管骨折在X线和CT上被漏诊,因此不能仅凭骨折的有无来诊断。原因包括交通事故、运动损伤、跌倒坠落、暴力等。在儿童中,还需考虑虐待导致的创伤性视神经病变的可能性。
不一定伴有骨折。传统上认为视神经管骨折是主要原因,但现在已知即使没有骨折,间接外力导致的视神经挫伤也可发病。约20%的视神经管骨折在CT上被漏诊,因此无论有无骨折,都应重视临床所见。
主要症状是受伤后立即出现的视觉障碍。
在视神经管部,骨膜与硬脑膜融为一体,因此缺乏缓冲冲击的活动性。因此,外力容易导致视神经鞘内出血以及视神经纤维的水肿或断裂。
视神经损伤的发生机制主要被认为是由于撞击导致视神经实质(相当于脑白质)内发生血管源性水肿。这与头部撞击引起的脑水肿病理相似。这种水肿在封闭的骨性空间——视神经管内压迫视神经,导致神经纤维损伤。
需要与以下疾病鉴别:
即交替光照试验,用笔灯交替照射左右眼,比较瞳孔反应。当光线移至视神经损伤侧时,瞳孔散大(RAPD阳性,Marcus-Gunn瞳孔)。是诊断外伤性视神经病变最重要的检查。
外伤性视神经病变的治疗目标是迅速且恰当地减轻和消除视神经实质内的水肿。早期(伤后24至48小时内)诊断和开始治疗对预后有重大影响。
药物治疗(首选)
类固醇冲击疗法:静脉滴注相当于泼尼松龙1000毫克的剂量,持续2至3天。
大剂量类固醇疗法:给予相当于泼尼松龙80至100毫克的剂量,持续3至7天,然后根据视力变化逐渐减量。
高渗脱水剂:甘油®或D-甘露醇300至500毫升,持续3至7天。
目的:减轻和消除视神经实质内的血管源性水肿。在全身状况允许的情况下尽快开始。
手术治疗
视神经管减压术:适应症存在较多争议。仅限于视神经管明显变形或骨片明显移位导致视神经明显受损的病例。
内镜下经鼻视神经管减压术:有时作为微创术式选择。
手术的局限性:许多人认为手术无法达到减轻视神经实质内水肿的目的,应与药物治疗结合判断。
最好在伤后24至48小时内开始。迅速减轻视神经实质内水肿对预后至关重要。在全身状况允许的情况下,尽早开始类固醇冲击疗法和高渗脱水剂。但伤后光感消失短时间内未恢复者,对治疗反应较差。
视功能稳定需要伤后约1年的时间。治疗反应性与伤后即刻的视功能程度有相关性趋势。
伤后光感消失短时间内未恢复的病例,几乎对治疗无反应。此类病例难以期待视功能恢复,对患者的适当解释和心理支持非常重要。
视神经撕脱(optic nerve avulsion)是指视神经在筛板处断裂,目前尚无有效治疗方法。
通过OCT对GCC厚度进行纵向评估(伤后2周变薄,30~50天左右稳定)有助于了解神经纤维损伤程度和随访。建议定期进行眼底检查和OCT检查以确认视神经萎缩的进展。
外伤性视神经病变大剂量类固醇的证据,与外伤性脊髓损伤(NASCIS试验等)的研究结果相关,一直存在争议。自IONTS(国际视神经创伤研究)以来,有报告称未治疗组、类固醇组和视神经管开放减压组之间的视功能预后无显著差异,Cochrane系统评价和近期的RCT也未显示明确疗效123。此外,针对头部外伤的MRC CRASH试验报告称,甲泼尼龙组的死亡率显著升高,因此需要根据是否合并头部外伤谨慎判断用药45。
作为微创术式的内镜下经鼻视神经管减压术,需要进一步积累关于适应证和远期疗效的数据。有报告称,伤后早期(尤其是3天内)手术或存在残余视功能的病例改善率较高6,但比较手术减压与保守治疗的荟萃分析结果并不一致,尚未建立随机对照试验78。
利用光学相干断层扫描血管成像(OCT-A)评估视盘周围血流,可能应用于外伤性视神经病变的预后预测和病理评估,目前正在研究中。
Levin LA, Beck RW, Joseph MP, Seiff S, Kraker R. The treatment of traumatic optic neuropathy: the International Optic Nerve Trauma Study. Ophthalmology. 1999;106(7):1268-1277. PMID: 10406604. ↩
Yu-Wai-Man P, Griffiths PG. Steroids for traumatic optic neuropathy. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(6):CD006032. PMID: 23771729. ↩
Blanch RJ, Joseph IJ, Cockerham K. Traumatic optic neuropathy management: a systematic review. Eye (Lond). 2024;38(12):2312-2318. PMID: 38862644. ↩
Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al; CRASH trial collaborators. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9442):1321-1328. PMID: 15474134. ↩
Steinsapir KD, Goldberg RA. Traumatic optic neuropathy: an evolving understanding. Am J Ophthalmol. 2011;151(6):928-933.e2. PMID: 21529765. ↩
Yu B, Ma Y, Tu Y, Wu W. The Outcome of Endoscopic Transethmosphenoid Optic Canal Decompression for Indirect Traumatic Optic Neuropathy with No-Light-Perception. J Ophthalmol. 2016;2016:6492858. PMID: 27965891. ↩
Martinez-Perez R, Albonette-Felicio T, Hardesty DA, Carrau RL, Prevedello DM. Outcome of the surgical decompression for traumatic optic neuropathy: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev. 2021;44(2):633-641. PMID: 32088777. ↩
Fallahzadeh M, Veisi A, Tajari F, et al. The Management of Traumatic Optic Neuropathy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Arch Acad Emerg Med. 2024;13(1):e19. PMID: 39670238. ↩