La neuropathie optique traumatique (Traumatic Optic Neuropathy) est un état dans lequel un coup violent à la région frontale ou frontale, en particulier la région sourcilière, provoque une force indirecte agissant sur le canal optique, entraînant une contusion du nerf optique. On pensait auparavant qu’une fracture du canal optique (fracture du canal optique) en était la cause principale, mais on sait maintenant qu’elle peut survenir même en l’absence de fracture. Elle survient généralement après un traumatisme contondant au-dessus et à l’extérieur du sourcil, et dans la plupart des cas, on observe une hémorragie sous-cutanée ou une plaie contuse à l’extérieur du sourcil. L’extension d’une fracture du plancher orbitaire au canal optique ou une plaie pénétrante de l’orbite peuvent également en être la cause.
La classification selon le mécanisme de la lésion est la suivante :
Lésion directe : lésion directe du nerf optique par des fragments osseux ou des corps étrangers. Relativement rare.
Lésion indirecte : une force indirecte due à un coup à la région sourcilière est transmise au canal optique, provoquant une contusion du nerf optique. Représente la majorité des neuropathies optiques traumatiques.
La classification selon le site de la lésion est la suivante :
Neuropathie optique traumatique du canal optique : la plus fréquente, le nerf optique dans le canal optique est endommagé par une force indirecte.
Avulsion du nerf optique (optic nerve avulsion) : Rupture du nerf optique au niveau de la lame criblée. Forme clinique particulière sans traitement efficace.
Les données épidémiologiques détaillées sont rares. Environ 20 % des fractures du canal optique passent inaperçues à la radiographie et au scanner, il ne faut donc pas se fier uniquement à la présence ou non d’une fracture pour poser le diagnostic. Les causes incluent les accidents de la route, les accidents sportifs, les chutes et les agressions. Chez l’enfant, il faut également envisager la possibilité d’une neuropathie optique traumatique due à la maltraitance.
QLa neuropathie optique traumatique est-elle toujours associée à une fracture ?
A
Non, elle n’est pas toujours associée à une fracture. Autrefois, la fracture du canal optique était considérée comme la cause principale, mais on sait aujourd’hui qu’elle peut survenir sans fracture, par contusion du nerf optique due à un traumatisme indirect. Environ 20 % des fractures du canal optique passent inaperçues au scanner, il faut donc accorder une importance primordiale aux signes cliniques, qu’il y ait ou non une fracture.
Le principal symptôme est une déficience visuelle immédiatement après le traumatisme.
Baisse d’acuité visuelle : Va de la perte de perception lumineuse à une déficience légère, mais la plupart des cas sont graves.
Déficit du champ visuel : Peut prendre diverses formes, telles qu’un scotome central, un rétrécissement concentrique du champ visuel, une hémianopsie horizontale, etc.
RAPD positif (pupille de Marcus-Gunn) : Le réflexe photomoteur direct est diminué et le test de la lampe oscillante est positif. C’est le signe le plus important pour le diagnostic de la neuropathie optique traumatique.
Baisse de la CFF (fréquence critique de fusion) : Diminution importante ou impossibilité de mesure.
Examen du fond d’œil : Généralement normal immédiatement après le traumatisme. Après 6 à 8 semaines, une atrophie optique progressive apparaît, et la papille devient pâle.
Signes OCT : Deux semaines après le traumatisme, l’épaisseur du GCC (complexe de cellules ganglionnaires) s’amincit et devient inférieure à la normale. Elle se stabilise après 30 à 50 jours environ.
Signes externes : On observe souvent des ecchymoses sous-cutanées ou des plaies contuses à la partie latérale du sourcil dues à un coup.
Dans le canal optique, le périoste et la dure-mère sont fusionnés, ce qui limite la mobilité et l’effet amortisseur. Ainsi, un traumatisme peut facilement provoquer une hémorragie dans la gaine du nerf optique, ainsi qu’un œdème ou une rupture des fibres nerveuses.
Le mécanisme de la lésion du nerf optique est principalement dû à un œdème vasogénique dans le parenchyme du nerf optique (équivalent de la substance blanche cérébrale) provoqué par un coup. Ce phénomène est similaire à l’œdème cérébral après un traumatisme crânien. Cet œdème comprime le nerf optique dans l’espace osseux fermé du canal optique, entraînant des lésions des fibres nerveuses.
Test de la lampe oscillante (swinging flashlight test) : examen le plus important pour le diagnostic de la neuropathie optique traumatique. Confirmer un RAPD positif (pupille de Marcus-Gunn).
Examen de l’acuité visuelle : évalue divers degrés, de la perte de perception lumineuse à une légère diminution.
Examen du champ visuel : recherche un scotome central, un rétrécissement concentrique du champ visuel, une hémianopsie horizontale, etc.
Mesure de la CFF (fréquence critique de fusion) : diminution importante ou impossibilité de mesure. Utile pour évaluer la fonction du nerf optique.
Radiographie simple du canal optique : utilisée pour confirmer une fracture du canal optique, mais environ 20 % des fractures ne sont pas détectées.
Examen tomodensitométrique (CT) : utilisé en standard pour évaluer les fractures du canal optique et les déplacements de fragments osseux. Cependant, environ 20 % ne sont pas détectables. Vérifie également l’extension éventuelle d’une fracture du plancher orbitaire.
OCT (tomographie par cohérence optique) : évalue les changements temporels de l’épaisseur du GCC. L’amincissement commence 2 semaines après la blessure et se stabilise autour de 30 à 50 jours. Utile pour le suivi.
Un diagnostic différentiel avec les maladies suivantes est nécessaire.
Neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique : survient fréquemment chez les personnes âgées, les hypertendus et les diabétiques. Pas d’antécédent de traumatisme.
Névrite optique (démyélinisante) : souvent accompagnée de douleur lors des mouvements oculaires. Plus fréquente chez les jeunes femmes.
Neuropathie optique compressive (hématome orbitaire, etc.) : exclure une compression aiguë due à un hématome orbitaire après un traumatisme.
Lésion directe par rupture du globe oculaire : traumatisme grave avec hypotension oculaire et déformation du globe.
QQu'est-ce que le swinging flashlight test ?
A
Il s’agit du test de la lampe oscillante, qui consiste à éclairer alternativement les deux yeux avec une lampe stylo et à comparer la réaction pupillaire. Lorsque la lumière est déplacée vers l’œil atteint de neuropathie optique, la pupille se dilate (RAPD positif, pupille de Marcus-Gunn). C’est l’examen le plus important pour le diagnostic de la neuropathie optique traumatique.
L’objectif du traitement de la neuropathie optique traumatique est de réduire et de faire disparaître rapidement et précisément l’œdème du parenchyme du nerf optique. Un diagnostic précoce (dans les 24 à 48 heures suivant la blessure) et le début du traitement influencent considérablement le pronostic.
Traitement médicamenteux (première intention)
Traitement par bolus de stéroïdes : Administration intraveineuse de 1 000 mg (équivalent prednisolone) pendant 2 à 3 jours.
Traitement par fortes doses de stéroïdes : Administration de 80 à 100 mg (équivalent prednisolone) pendant 3 à 7 jours, puis diminution progressive en fonction de l’évolution de l’acuité visuelle.
Agents osmotiques hypertoniques : Glycéol® ou D-mannitol 300 à 500 mL pendant 3 à 7 jours.
Objectif : Réduire et faire disparaître l’œdème vasogénique dans le parenchyme du nerf optique. Commencer dès que possible, dans la mesure où l’état général le permet.
Traitement chirurgical
Décompression du canal optique : Les indications sont controversées. Elle est limitée aux cas présentant une déformation marquée du canal optique ou un déplacement important de fragments osseux, avec une atteinte évidente du nerf optique.
Décompression endoscopique transnasale du canal optique : Parfois choisie comme technique peu invasive.
Limites de la chirurgie : De nombreux avis estiment que la chirurgie ne permet pas de réduire l’œdème du parenchyme du nerf optique ; la décision doit être prise en association avec le traitement médicamenteux.
QQuand faut-il commencer le traitement par bolus de stéroïdes ?
A
Il est souhaitable de commencer dans les 24 à 48 heures suivant la blessure. La réduction rapide de l’œdème du parenchyme du nerf optique influence le pronostic. Dès que l’état général le permet, commencer précocement le traitement par bolus de stéroïdes et les agents osmotiques hypertoniques. Cependant, si la perception lumineuse ne récupère pas rapidement après la blessure, la réponse au traitement est faible.
La stabilisation de la fonction visuelle nécessite environ un an après la blessure. La réponse au traitement tend à être corrélée au degré de fonction visuelle immédiatement après la blessure.
Les cas où la perception lumineuse ne se rétablit pas rapidement après la blessure répondent rarement au traitement. Dans ces cas, il est difficile d’espérer une récupération de la fonction visuelle, et une explication appropriée ainsi qu’un soutien psychologique sont importants.
Dans l’avulsion du nerf optique, le nerf optique est rompu au niveau de la lame criblée, et il n’existe aucun traitement efficace.
L’évaluation longitudinale de l’épaisseur du GCC par OCT (amincissement 2 semaines après la blessure, stabilisation autour de 30 à 50 jours) est utile pour évaluer le degré de lésion des fibres nerveuses et le suivi. Un examen du fond d’œil et une OCT réguliers sont recommandés pour confirmer la progression de l’atrophie optique.
7. Traitements et connaissances en phase de recherche
Les preuves concernant les corticostéroïdes à haute dose pour la neuropathie optique traumatique font l’objet de débats en lien avec les connaissances sur les lésions médullaires traumatiques (essai NASCIS, etc.). Depuis l’IONTS (International Optic Nerve Trauma Study), des rapports indiquent qu’il n’y a pas de différence significative dans le pronostic visuel entre les groupes sans traitement, sous stéroïdes et sous décompression du canal optique, et les revues systématiques Cochrane ainsi que les récents essais randomisés n’ont pas montré d’efficacité claire 123. De plus, l’essai MRC CRASH sur les traumatismes crâniens a rapporté une augmentation significative de la mortalité dans le groupe recevant de la méthylprednisolone, ce qui nécessite une évaluation prudente de l’administration en fonction de la présence ou non d’un traumatisme crânien associé 45.
Décompression endoscopique transnasale du canal optique
En ce qui concerne la décompression endoscopique transnasale du canal optique en tant que procédure mini-invasive, des données supplémentaires sur les critères d’indication et les résultats à long terme sont nécessaires. Des rapports indiquent un taux d’amélioration plus élevé en cas de chirurgie précoce (notamment dans les 3 jours) ou chez les patients présentant une fonction visuelle résiduelle 6, mais les méta-analyses comparant la décompression chirurgicale au traitement conservateur n’ont pas donné de résultats cohérents, et aucun essai randomisé contrôlé n’a été établi 78.
Évaluation du flux sanguin du nerf optique par OCT-A
L’évaluation du flux sanguin péripapillaire par tomographie par cohérence optique-angiographie (OCT-A) est étudiée pour son potentiel d’application dans la prédiction du pronostic et l’évaluation pathologique de la neuropathie optique traumatique.
Levin LA, Beck RW, Joseph MP, Seiff S, Kraker R. The treatment of traumatic optic neuropathy: the International Optic Nerve Trauma Study. Ophthalmology. 1999;106(7):1268-1277. PMID: 10406604. ↩
Blanch RJ, Joseph IJ, Cockerham K. Traumatic optic neuropathy management: a systematic review. Eye (Lond). 2024;38(12):2312-2318. PMID: 38862644. ↩
Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al; CRASH trial collaborators. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9442):1321-1328. PMID: 15474134. ↩
Steinsapir KD, Goldberg RA. Traumatic optic neuropathy: an evolving understanding. Am J Ophthalmol. 2011;151(6):928-933.e2. PMID: 21529765. ↩
Yu B, Ma Y, Tu Y, Wu W. The Outcome of Endoscopic Transethmosphenoid Optic Canal Decompression for Indirect Traumatic Optic Neuropathy with No-Light-Perception. J Ophthalmol. 2016;2016:6492858. PMID: 27965891. ↩
Martinez-Perez R, Albonette-Felicio T, Hardesty DA, Carrau RL, Prevedello DM. Outcome of the surgical decompression for traumatic optic neuropathy: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev. 2021;44(2):633-641. PMID: 32088777. ↩
Fallahzadeh M, Veisi A, Tajari F, et al. The Management of Traumatic Optic Neuropathy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Arch Acad Emerg Med. 2024;13(1):e19. PMID: 39670238. ↩
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