Bệnh thần kinh thị giác do chấn thương (Traumatic Optic Neuropathy) là tình trạng xảy ra do một cú đánh mạnh vào trán hoặc vùng trước, đặc biệt là vùng lông mày, trong đó lực gián tiếp tác động lên ống thị giác gây dập dây thần kinh thị giác. Trước đây người ta cho rằng gãy ống thị giác là nguyên nhân chính, nhưng hiện nay biết rằng nó có thể xảy ra ngay cả khi không có gãy xương. Thường xảy ra sau chấn thương cùn vào phần trên ngoài của lông mày, và trong hầu hết các trường hợp có xuất huyết dưới da hoặc vết rách ở phía ngoài lông mày. Cũng có thể do lan rộng của gãy xương sàn hốc mắt vào ống thị giác hoặc vết thương xuyên thấu hốc mắt.
Được phân loại theo cơ chế tổn thương như sau:
Phân loại theo vị trí tổn thương như sau:
Dữ liệu dịch tễ học chi tiết còn hạn chế. Khoảng 20% gãy ống thị giác không được phát hiện trên X-quang hoặc CT, do đó không nên chẩn đoán chỉ dựa vào sự hiện diện của gãy xương. Nguyên nhân bao gồm tai nạn giao thông, chấn thương thể thao, ngã và bạo lực. Ở trẻ em, cần xem xét khả năng bệnh thần kinh thị giác do chấn thương do lạm dụng.
Không nhất thiết. Trước đây, gãy ống thị giác được cho là nguyên nhân chính, nhưng hiện nay đã biết rằng nó có thể xảy ra mà không có gãy xương do dập thần kinh thị giác từ lực gián tiếp. Khoảng 20% gãy ống thị giác không được phát hiện ngay cả trên CT, do đó cần ưu tiên các dấu hiệu lâm sàng bất kể có hay không gãy xương.
Triệu chứng chính là suy giảm thị lực ngay sau chấn thương.
Tại vùng ống thị giác, màng xương và màng cứng hợp nhất, do đó khả năng di động để giảm xóc rất hạn chế. Vì vậy, lực bên ngoài dễ dàng gây chảy máu trong bao dây thần kinh thị giác, phù nề hoặc đứt các sợi thần kinh thị giác.
Cơ chế chính của tổn thương dây thần kinh thị giác được cho là phù mạch trong nhu mô dây thần kinh thị giác (tương đương với chất trắng của não) do chấn thương. Đây là cùng một tình trạng bệnh lý như phù não do chấn thương đầu. Phù này chèn ép dây thần kinh thị giác trong không gian xương kín của ống thị giác, gây tổn thương các sợi thần kinh.
Cần phân biệt với các bệnh sau:
Đó là xét nghiệm phản xạ đồng tử với ánh sáng luân phiên, trong đó đèn pin được chiếu luân phiên vào mỗi mắt để so sánh phản ứng đồng tử. Khi chuyển đèn sang mắt bị tổn thương thần kinh thị giác, đồng tử giãn ra (RAPD dương tính, đồng tử Marcus-Gunn). Đây là xét nghiệm quan trọng nhất để chẩn đoán bệnh thần kinh thị giác do chấn thương.
Mục tiêu điều trị bệnh thần kinh thị giác do chấn thương là giảm và loại bỏ phù nề trong nhu mô dây thần kinh thị giác một cách nhanh chóng và chính xác. Chẩn đoán sớm (trong vòng 24-48 giờ sau chấn thương) và bắt đầu điều trị ảnh hưởng lớn đến tiên lượng.
Điều trị bằng thuốc (Lựa chọn đầu tiên)
Liệu pháp xung steroid: Tiêm tĩnh mạch prednisolone 1.000 mg trong 2-3 ngày.
Liệu pháp steroid liều cao: Dùng prednisolone 80-100 mg trong 3-7 ngày, sau đó giảm dần liều theo diễn biến thị lực.
Thuốc thẩm thấu cao: Truyền Glycerol hoặc D-mannitol 300-500 mL trong 3-7 ngày.
Mục đích: Giảm và loại bỏ phù nề do mạch máu trong nhu mô dây thần kinh thị giác. Bắt đầu càng sớm càng tốt nếu tình trạng toàn thân cho phép.
Điều trị phẫu thuật
Mở ống thị giác: Chỉ định còn nhiều tranh cãi. Chỉ áp dụng hạn chế cho các trường hợp có biến dạng rõ rệt của ống thị giác hoặc di lệch lớn mảnh xương kèm tổn thương rõ rệt dây thần kinh thị giác.
Mở ống thị giác qua nội soi đường mũi: Đôi khi được chọn như một thủ thuật xâm lấn tối thiểu.
Hạn chế của phẫu thuật: Nhiều ý kiến cho rằng phẫu thuật không đạt được mục tiêu giảm phù nề nhu mô dây thần kinh thị giác, và quyết định cần được đưa ra cùng với điều trị bằng thuốc.
Nên bắt đầu trong vòng 24-48 giờ sau chấn thương. Giảm phù nề nhu mô dây thần kinh thị giác nhanh chóng ảnh hưởng đến tiên lượng. Bắt đầu liệu pháp xung steroid và thuốc thẩm thấu cao càng sớm càng tốt nếu tình trạng toàn thân cho phép. Tuy nhiên, nếu cảm nhận ánh sáng không hồi phục nhanh sau chấn thương, đáp ứng với điều trị thường kém.
Cần khoảng 1 năm sau chấn thương để ổn định chức năng thị giác. Đáp ứng điều trị có xu hướng tương quan với mức độ chức năng thị giác ngay sau chấn thương.
Các trường hợp mất cảm giác ánh sáng không hồi phục nhanh sau chấn thương hầu như không đáp ứng với điều trị. Trong những trường hợp này, khó có thể hy vọng phục hồi chức năng thị giác, và việc giải thích phù hợp cho bệnh nhân cùng hỗ trợ tâm lý là rất quan trọng.
Trong trường hợp đứt dây thần kinh thị giác (optic nerve avulsion), dây thần kinh thị giác bị đứt tại mảng cribriform, và không có phương pháp điều trị hiệu quả.
Đánh giá độ dày GCC theo thời gian bằng OCT (mỏng đi sau 2 tuần chấn thương, ổn định sau khoảng 30-50 ngày) hữu ích trong việc đánh giá mức độ tổn thương sợi thần kinh và theo dõi. Khám đáy mắt và OCT định kỳ được khuyến nghị để xác nhận tiến triển của teo thị thần kinh.
Bằng chứng về việc sử dụng steroid liều cao trong bệnh thần kinh thị giác do chấn thương vẫn đang được tranh luận, liên quan đến các phát hiện trong chấn thương tủy sống (như thử nghiệm NASCIS). Sau nghiên cứu IONTS (International Optic Nerve Trauma Study), đã báo cáo không có sự khác biệt đáng kể về tiên lượng thị giác giữa nhóm không điều trị, nhóm steroid và nhóm mở ống thị giác. Các đánh giá hệ thống của Cochrane và các thử nghiệm ngẫu nhiên gần đây cũng không cho thấy hiệu quả rõ ràng 123. Hơn nữa, trong thử nghiệm MRC CRASH trên chấn thương đầu, đã báo cáo tỷ lệ tử vong tăng đáng kể ở nhóm methylprednisolone, đòi hỏi phải đánh giá cẩn thận khi sử dụng có xem xét sự hiện diện của chấn thương đầu kèm theo 45.
Đối với phẫu thuật mở ống thị giác qua nội soi đường mũi như một thủ thuật xâm lấn tối thiểu, cần tích lũy thêm dữ liệu về tiêu chí chỉ định và kết quả dài hạn. Đã báo cáo xu hướng tỷ lệ cải thiện cao hơn ở các ca phẫu thuật sớm (đặc biệt trong vòng 3 ngày) hoặc ở các trường hợp có chức năng thị giác còn lại 6, nhưng các phân tích tổng hợp so sánh phẫu thuật giải áp và điều trị bảo tồn không cho thấy kết quả nhất quán, và các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng chưa được thiết lập 78.
Khả năng ứng dụng đánh giá lưu lượng máu quanh đĩa thị giác bằng OCT-A (chụp mạch cắt lớp quang học) để dự đoán tiên lượng và đánh giá bệnh lý trong bệnh thần kinh thị giác do chấn thương đang được nghiên cứu.
Levin LA, Beck RW, Joseph MP, Seiff S, Kraker R. The treatment of traumatic optic neuropathy: the International Optic Nerve Trauma Study. Ophthalmology. 1999;106(7):1268-1277. PMID: 10406604. ↩
Yu-Wai-Man P, Griffiths PG. Steroids for traumatic optic neuropathy. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(6):CD006032. PMID: 23771729. ↩
Blanch RJ, Joseph IJ, Cockerham K. Traumatic optic neuropathy management: a systematic review. Eye (Lond). 2024;38(12):2312-2318. PMID: 38862644. ↩
Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al; CRASH trial collaborators. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9442):1321-1328. PMID: 15474134. ↩
Steinsapir KD, Goldberg RA. Traumatic optic neuropathy: an evolving understanding. Am J Ophthalmol. 2011;151(6):928-933.e2. PMID: 21529765. ↩
Yu B, Ma Y, Tu Y, Wu W. The Outcome of Endoscopic Transethmosphenoid Optic Canal Decompression for Indirect Traumatic Optic Neuropathy with No-Light-Perception. J Ophthalmol. 2016;2016:6492858. PMID: 27965891. ↩
Martinez-Perez R, Albonette-Felicio T, Hardesty DA, Carrau RL, Prevedello DM. Outcome of the surgical decompression for traumatic optic neuropathy: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev. 2021;44(2):633-641. PMID: 32088777. ↩
Fallahzadeh M, Veisi A, Tajari F, et al. The Management of Traumatic Optic Neuropathy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Arch Acad Emerg Med. 2024;13(1):e19. PMID: 39670238. ↩
