Bệnh thần kinh thị giác do chèn ép

Điểm Chính Trong Nháy Mắt

Bệnh thần kinh thị giác do khối u, phình mạch, nang hoặc phì đại cơ ngoài nhãn trong bệnh mắt do tuyến giáp chèn ép lên dây thần kinh thị giác.
Vị trí chèn ép thường gặp nhất là đỉnh hốc mắt, nguyên nhân bao gồm bệnh mắt do tuyến giáp, bệnh thần kinh thị giác mũi, u lympho, u hạt viêm đa mạch và viêm màng cứng dày.
Trong tổn thương giao thoa thị giác, bán manh thái dương hai bên là điển hình, nguyên nhân phổ biến nhất là u tuyến yên.
Bệnh thần kinh thị giác do tuyến giáp xảy ra ở 3–8,6% các trường hợp bệnh mắt do tuyến giáp, và khoảng 70% là hai mắt.
Khám thị trường (máy đo thị trường Humphrey) và MRI (đánh giá các lát cắt vành và trục là quan trọng) là trụ cột chẩn đoán.
Nguyên tắc điều trị là phẫu thuật loại bỏ tổn thương nguyên nhân, và cần có cách tiếp cận đa chuyên khoa.
Có thể cải thiện chức năng thị giác sau khi giải phóng chèn ép, nhưng phục hồi bị hạn chế trong các trường hợp teo thần kinh thị giác tiến triển.

1. Bệnh Thần Kinh Thị Giác Do Chèn Ép Là Gì?

Bệnh thần kinh thị giác do chèn ép là thuật ngữ chung cho rối loạn dây thần kinh thị giác do chèn ép dây thần kinh thị giác. Các khối bao gồm u, phình mạch, tụ máu, áp xe và nang.

Bệnh thần kinh thị giác do chèn ép có thể xảy ra ở bất kỳ vị trí nào dây thần kinh thị giác bị chèn ép. Vị trí chèn ép phổ biến nhất là đỉnh hốc mắt, nguyên nhân bao gồm bệnh mắt do tuyến giáp, bệnh thần kinh thị giác mũi, u máu, u lympho, u hạt viêm đa mạch (u hạt Wegener) và viêm màng cứng dày. Ở vùng giao thoa, nguyên nhân phổ biến nhất là u tuyến yên, và ở trẻ em, u sọ hầu thường gặp hơn.

Kiểu khuyết thị trường thay đổi đáng kể tùy thuộc vào vị trí chèn ép dọc theo đường thị giác. Quan trọng về mặt lâm sàng là kiểu khuyết thị trường có thể giúp ước tính vị trí tổn thương.

Bệnh thần kinh thị giác do tuyến giáp là một trong những triệu chứng nghiêm trọng nhất của bệnh mắt do tuyến giáp. Xảy ra do tăng áp lực nội hốc mắt do phì đại cơ ngoài nhãn và mỡ hốc mắt, chèn ép dây thần kinh thị giác. Trong trường hợp xấu nhất, có thể dẫn đến mù lòa, nhưng với điều trị thích hợp, chức năng thị giác có thể phục hồi, do đó chẩn đoán sớm rất quan trọng. Xảy ra ở 3–8,6% các trường hợp bệnh mắt do tuyến giáp, và khoảng 70% là hai mắt.

Tần suất u hốc mắt ở Nhật Bản được trình bày dưới đây.

Lành tính (5 hàng đầu)	Tỷ lệ	Ác tính (3 hàng đầu)	Tỷ lệ
Viêm hốc mắt vô căn	20%	U lympho ác tính	Phổ biến nhất
U tuyến đa dạng	13%	Ung thư tuyến lệ	—
U máu	13%	Khối u di căn	—
U nang bì	10%	—	—
Tăng sản lympho phản ứng	10%	—	—

Q Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh thần kinh thị giác do chèn ép là gì?

Ở vùng giao thoa thị giác, u tuyến yên là nguyên nhân phổ biến nhất. Ở đỉnh hốc mắt, bệnh mắt do tuyến giáp thường gặp nhất, tiếp theo là viêm hốc mắt vô căn, u tuyến đa dạng và u máu. Ở trẻ em, u sọ hầu thường gặp.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

Điển hình là khởi phát với giảm thị lực tiến triển chậm ở một mắt. Tuy nhiên, trong đột quỵ tuyến yên hoặc vỡ phình mạch, khởi phát có thể đột ngột. Có thể xảy ra thu hẹp thị trường đồng tâm hoặc ám điểm trung tâm.

Giảm thị lực: Thường một bên. Hiếm khi giảm thị lực cấp tính cả hai mắt cùng lúc.
Vùng tối trong thị trường: Bệnh nhân có thể không nhận thấy khiếm khuyết thị trường thái dương.
Đau đầu: Thường đi kèm với tăng áp lực nội sọ
Đau mắt hoặc đau quanh hốc mắt: Do kéo dây thần kinh sinh ba hoặc căng màng cứng
Song thị: Xảy ra do rối loạn vận động nhãn cầu bởi khối u
Cơn động kinh: Có thể xuất hiện trong tổn thương nội sọ
Triệu chứng nội tiết: Kèm theo tổn thương tuyến yên gần giao thoa thị giác

Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ xác nhận khi khám)

Dưới đây là các dấu hiệu đặc trưng theo vị trí chèn ép.

Tổn thương hốc mắt

Lồi mắt: Dấu hiệu điển hình nhất.

Phù gai thị: Xuất hiện sớm, khi tiến triển sẽ chuyển thành nhạt màu và teo.

RAPD: Khiếm khuyết đồng tử hướng tâm tương đối.

Nếp gấp hắc mạc: Xảy ra do khối u chèn ép nhãn cầu.

Mạch shunt thị-mi: Thực chất là đường nối tĩnh mạch võng mạc-hắc mạc.

Đặc điểm của bệnh thần kinh thị giác do tuyến giáp: Lồi mắt không nhất thiết nặng. Mức độ giảm thị lực từ nhẹ đến mất cảm nhận ánh sáng, nhưng hơn một nửa giữ được thị lực 0,5 trở lên. Có giảm giá trị flicker và rối loạn sắc giác. RAPD dương tính (trường hợp một mắt hoặc không đối xứng).

Tổn thương giao thoa thị giác

Bán manh hai thái dương: Dấu hiệu kinh điển do chèn ép các sợi thị giác mũi bắt chéo. Thường là bán manh không hoàn toàn và không đối xứng.

Ám điểm vùng nối: Ám điểm trung tâm ở mắt bị bệnh + khiếm khuyết thị trường thái dương trên bên đối diện, gợi ý tổn thương giao thoa thị giác trước.

Teo thị thần kinh dạng dải: Ở giai đoạn mạn tính, biểu hiện nhú nhợt nhạt ở vùng thái dương và giữa mũi.

Tổn thương sau giao thoa

Dải thị giác: Bán manh cùng bên không tương xứng + khiếm khuyết đồng tử hướng tâm tương đối (RAPD). Gần cuống não có thể kèm liệt nửa người đối bên.

Thùy thái dương: Bán manh góc phần tư trên cùng bên (“bánh bầu trời”), phản ánh tổn thương quai Meyer.

Thùy đỉnh: Bán manh góc phần tư dưới cùng bên (“bánh sàn nhà”), có thể kèm hội chứng Gerstmann hoặc bỏ quên nửa không gian.

Thùy chẩm: Bán manh cùng bên tương xứng. Có thể có dấu hiệu chừa hoàng điểm.

Trong bệnh thần kinh thị giác do chèn ép, giai đoạn đầu đĩa thị giác phù nề, nếu điều trị chậm sẽ tiến triển thành nhợt nhạt và teo. Chụp cắt lớp quang học (OCT) phát hiện mỏng cục bộ các lớp võng mạc bên trong tương ứng với khiếm khuyết thị trường.

Trong bệnh thần kinh thị giác do chèn ép do loạn sản xơ xương bướm, đã có báo cáo về lõm đĩa thị giác giống glôcôm, mỏng lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFL) ở tất cả các góc phần tư và mất lan tỏa lớp tế bào hạch trên OCT⁵⁾.

Q Ngoài bán manh hai thái dương, các dạng khiếm khuyết thị trường nào khác có thể xảy ra?

Ở phần trước của giao thoa, xảy ra ám điểm vùng nối (ám điểm trung tâm ở mắt bị bệnh + khiếm khuyết thái dương trên đối bên) hoặc ám điểm vùng nối Traquair (khiếm khuyết bán manh một mắt). Sau giao thoa, xuất hiện bán manh hoặc bán manh góc phần tư tùy theo vị trí chèn ép. Ở tổn thương đỉnh hốc mắt, xảy ra thu hẹp đồng tâm thị trường hoặc ám điểm cạnh trung tâm.

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Nguyên nhân của bệnh thần kinh thị giác do chèn ép được phân loại theo vị trí chèn ép dọc theo đường thị giác.

U hốc mắt

Trong cơ nón: U máu hang, u màng não bao thần kinh thị, u schwann, u cơ vân, v.v.
Ngoài cơ nón: U lympho (phổ biến nhất trong u ác), u di căn (ở người lớn thường là ung thư vú/phổi), u tuyến lệ, xâm lấn u xoang cạnh mũi, v.v.
Giữa các khoang: U bạch mạch, u sợi thần kinh (đám rối/khuếch tán), u máu mao mạch, v.v.

Tổn thương đỉnh hốc mắt (viêm/xâm nhập)

U hạt viêm đa mạch (U hạt Wegener): Viêm mạch hệ thống ảnh hưởng đến đỉnh hốc mắt và chèn ép thần kinh thị
Viêm màng cứng phì đại: Dày màng cứng quanh đỉnh hốc mắt và ống thị giác chèn ép thần kinh thị. Thường không thấy trên MRI thông thường, cần MRI có tiêm thuốc cản quang
Bệnh mắt do tuyến giáp (Bệnh thần kinh thị do tuyến giáp): Phì đại cơ ngoài nhãn và mỡ trong hốc mắt làm tăng áp lực nội hốc mắt, chèn ép thần kinh thị tại đỉnh hốc mắt. Xảy ra ở 3–8,6% trường hợp bệnh mắt do tuyến giáp

Trong sọ / gần giao thoa thị giác

U (thường gặp): U tuyến yên (phổ biến nhất), u sọ hầu, u màng não²⁾, u thần kinh đệm thị giác
U (hiếm gặp): U dây sống, u tế bào mầm, bệnh bạch cầu, u lympho, bệnh di căn
Không phải u: Nang nhầy xoang cạnh mũi (xoang bướm/sàng), nang màng nhện, nang Rathke, loạn sản xơ

Mạch máu

Phình mạch: Phình động mạch thông trước, phình động mạch cảnh trong. Có thể to ra sau khi đặt flow diverter⁸⁾
Nhồi máu tuyến yên: Gây khiếm khuyết thị trường đột ngột
U máu hang / Dị dạng động tĩnh mạch: Gây tổn thương đường thị giác qua cả cơ chế chèn ép và thiếu máu cục bộ

Tổn thương sau giao thoa thị giác

Ở người lớn, nguyên nhân mạch máu và thiếu máu cục bộ thường gặp. Ở trẻ em, nguyên nhân do khối u phổ biến hơn.

Xuất huyết: Xuất huyết do tăng huyết áp, bệnh lý mạch máu dạng tinh bột, dị dạng mạch máu
U não nguyên phát: U thần kinh đệm, u sao bào, u thần kinh đệm ít nhánh
U di căn: Thường từ phổi, vú, u hắc tố

Khác

Nhiễm trùng: Nhiễm trùng nang nhầy xoang ¹⁾, nang sán chó ⁹⁾ (cân nhắc ở vùng lưu hành)
Ung thư biểu mô không biệt hóa mũi xoang (SNUC): Rất xâm lấn, có thể gây chèn ép thần kinh thị giác hai bên ⁶⁾
Ung thư vòm họng: Chèn ép thần kinh thị giác qua xâm lấn đỉnh hốc mắt. Hai bên hiếm gặp nhưng tiên lượng xấu ⁷⁾
Pneumosinus dilatans: Tình trạng hiếm gặp do giãn bất thường xoang bướm gây hẹp ống thị giác ¹⁰⁾

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Kiểm tra thị trường

Khuyến cáo sử dụng máy đo thị trường tự động Humphrey (24-2, 30-2, 10-2) cho tất cả bệnh nhân suy giảm thị lực không rõ nguyên nhân. Mô hình khiếm khuyết thị trường giúp ước lượng vị trí chèn ép và định hướng chẩn đoán hình ảnh.

Kiểm tra thị trường cũng hữu ích để đánh giá tiến triển bệnh và hiệu quả điều trị, và được thực hiện định kỳ.

Chẩn đoán hình ảnh

Phương pháp xét nghiệm	Ưu điểm	Chỉ định chính
CT	Xuất sắc trong phát hiện tổn thương xương, vôi hóa và phá hủy xương	Tổn thương xương hốc mắt, lập kế hoạch phẫu thuật
MRI	Tốt nhất để đánh giá mô mềm. Tiêu chuẩn vàng	Chẩn đoán định tính khối u, đánh giá thần kinh thị giác
PET/CT	Tìm kiếm di căn toàn thân	Xác định giai đoạn khối u ác tính

Trên MRI, hình ảnh T2-weighted hữu ích trong phân biệt đặc điểm khối u. Khối u đặc (như lymphoma, meningioma) cho tín hiệu thấp đến đồng tín hiệu, trong khi khối u mạch máu và nang (như u máu hang, u nang bì) cho tín hiệu cao. Trên MRI có tiêm thuốc cản quang, MRI động cũng hữu ích, trong đó u máu hang có đặc điểm ngấm thuốc chậm.

Trong đánh giá tổn thương vùng đỉnh hốc mắt, việc lựa chọn mặt cắt hình ảnh rất quan trọng. Chèn ép thần kinh thị giác ở đỉnh hốc mắt (apical crowding) do bệnh mắt Basedow và các nguyên nhân khác được đánh giá trên mặt cắt vành. Kéo căng thần kinh thị giác (optic nerve stretching) được đánh giá trên mặt cắt ngang. Tổn thương vùng đỉnh hốc mắt có thể khó phát hiện do giải phẫu dày đặc quanh thần kinh thị giác, cần thận trọng. Viêm màng cứng phì đại không thể thấy được nếu không có MRI có tiêm thuốc cản quang để hiển thị tình trạng dày màng cứng do viêm.

Xét nghiệm máu

CEA: Trên 5,0 ng/mL gợi ý khả năng cao là khối u di căn.
IgG4: Hữu ích để phân biệt bệnh liên quan đến IgG4.
sIL-2R, LDH, β2-microglobulin: Dấu ấn lan tỏa toàn thân của u lympho ác tính.
Xét nghiệm nội tiết: Thực hiện khi nghi ngờ u tuyến yên.

OCT

Chụp cắt lớp quang học (OCT) hữu ích để phát hiện mỏng cục bộ các lớp võng mạc bên trong, giúp chẩn đoán sớm teo thần kinh thị giác nhẹ. OCT có thể phát hiện bất thường sớm hơn so với khám thị trường. Cũng hữu ích để ước lượng tiên lượng sau điều trị.

Phân biệt với Glôcôm

Bệnh thần kinh thị giác do chèn ép có thể biểu hiện lõm đĩa thị giống glôcôm ⁵⁾. Các dấu hiệu sau đây gợi ý nguyên nhân không phải glôcôm:

Tuổi dưới 50
Đau đầu hoặc đau quanh mắt
Khiếm khuyết thị trường cắt qua kinh tuyến dọc
Mất thị lực nhanh
Nhợt nhạt không tương xứng với mức độ lõm đĩa thị
Giảm thị lực và khiếm khuyết thị trường không đối xứng

Có báo cáo cho thấy 6,5% bệnh nhân được chẩn đoán glôcôm áp lực bình thường có tổn thương chèn ép nội sọ quan trọng về mặt lâm sàng ⁵⁾.

Q Làm thế nào để phân biệt glôcôm và bệnh thần kinh thị giác do chèn ép?

Glôcôm biểu hiện ám điểm hình cung dọc theo các sợi ngang, trong khi bệnh thần kinh thị giác do chèn ép đặc trưng bởi khiếm khuyết thị trường cắt qua kinh tuyến dọc. Xanh xao không tương xứng với độ lõm đĩa thị, giảm thị lực nhanh và khởi phát trước 50 tuổi gợi ý tổn thương chèn ép. Nếu nghi ngờ, chụp hình thần kinh được thực hiện.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Nguyên tắc điều trị

Hầu hết các tổn thương dạng khối chèn ép đường thị giác đều cần phẫu thuật cho cả chẩn đoán (xác nhận giải phẫu bệnh) và điều trị (giải phóng hiệu ứng khối). Hợp tác đa chuyên khoa (nhãn khoa, phẫu thuật thần kinh, tai mũi họng, nội tiết, v.v.) tùy theo nguyên nhân là rất cần thiết.

Điều trị theo nguyên nhân

U tuyến yên: Phẫu thuật là lựa chọn đầu tiên trừ u tiết prolactin. Đối với u tiết prolactin, điều trị bằng thuốc như bromocriptine và cabergoline là chính. Đối với các u não khác, xạ trị cũng được thực hiện ngoài phẫu thuật.
U hốc mắt: Cắt bỏ hoàn toàn u lành tính là cơ bản. U tuyến nước mắt đa hình có tỷ lệ tái phát cao nếu chỉ bóc tách nhân.
Lymphoma ác tính: Nhạy cảm cao với xạ trị. Đối với thể khu trú ở hốc mắt, chiếu xạ khoảng 30 Gy; đối với độ ác tính trung bình đến cao, khoảng 40 Gy.
Bệnh thần kinh thị giác thâm nhiễm (ví dụ bệnh bạch cầu): Tế bào bạch cầu nhạy cảm với xạ trị, và xạ trị là lựa chọn đầu tiên. Bắt đầu sớm có thể cải thiện bệnh thần kinh thị giác trong thời gian ngắn.
U di căn: Liệu pháp hormone có thể hiệu quả trong ung thư vú và tuyến tiền liệt. Hóa trị toàn thân cũng được sử dụng.
Bệnh mắt do tuyến giáp (bệnh thần kinh thị giác do tuyến giáp): Lựa chọn đầu tiên là liệu pháp xung steroid hoặc nửa xung. Sau 1-3 đợt, chuyển sang prednisolone uống. Tránh giảm liều nhanh vì có thể gây tái phát bệnh thần kinh thị giác. Nếu kháng steroid, thực hiện phẫu thuật giảm áp hốc mắt. Với điều trị thích hợp, hơn 70% phục hồi chức năng thị giác.
Nang nhầy xoang cạnh mũi: Lựa chọn đầu tiên là giảm áp khẩn cấp bằng phẫu thuật nội soi xoang ¹⁾⁴⁾. Thị lực ban đầu được coi là yếu tố tiên lượng quan trọng ¹⁾.
Loạn sản xơ xương: Trong trường hợp chèn ép thần kinh thị giác có triệu chứng, cân nhắc phẫu thuật giải áp. Chỉ định phẫu thuật ở các trường hợp không triệu chứng còn tranh cãi⁵⁾

Tiên lượng

Sau khi giải áp giao thoa thị giác, thị lực và thị trường được cải thiện. Tuy nhiên, nếu đã có teo thần kinh thị giác rõ ràng, tiên lượng chức năng thị giác kém. Đo độ dày võng mạc bằng OCT hữu ích để ước tính tiên lượng sau điều trị.

Trong bệnh thần kinh thị giác do chèn ép, chậm can thiệp từ 7-10 ngày trở lên làm tăng nguy cơ mất thị lực không hồi phục⁴⁾.

Q Thị lực có phục hồi nếu giải áp thần kinh thị giác không?

Có thể cải thiện thị lực và thị trường sau giải áp. Tuy nhiên, nếu teo thần kinh thị giác đã tiến triển, sự phục hồi bị hạn chế. Thị lực ban đầu càng tốt, tiên lượng càng tốt. Trong bệnh thần kinh thị giác do tuyến giáp, khoảng 70% trở lên phục hồi chức năng thị giác với điều trị thích hợp.

6. Sinh lý bệnh và cơ chế chi tiết

Giải phẫu đường thị giác và đường đi của sợi

Đường thị giác đi theo: tế bào hạch võng mạc → thần kinh thị giác → giao thoa thị giác → dải thị giác → thể gối bên (LGN) → tia thị giác → vỏ não vân (V1).

Tại giao thoa thị giác, các sợi võng mạc mũi bắt chéo sang bên đối diện, trong khi các sợi võng mạc thái dương không bắt chéo và đi cùng bên. Các sợi mũi xử lý thị trường thái dương, các sợi thái dương xử lý thị trường mũi. Do đó, chèn ép các sợi bắt chéo gây khiếm khuyết thị trường thái dương, và chèn ép các sợi không bắt chéo gây khiếm khuyết thị trường mũi.

Gối Wilbrand (cấu trúc trong đó các sợi võng mạc mũi dưới từ bên đối diện đi vào một phần nhỏ dây thần kinh thị giác cùng bên trước khi đến giao thoa) đã được đề xuất là nguyên nhân gây ám điểm tiếp hợp, nhưng sự tồn tại của nó còn gây tranh cãi.

Bức xạ thị giác và tương ứng vỏ não

Bức xạ thị giác thoát ra từ LGN ở phía lưng và chia thành hai bó.

Nhóm sợi dưới (Quai Meyer): Vòng quanh thùy thái dương và truyền thông tin thị trường trên. Tổn thương thùy thái dương gây bán manh góc phần tư trên cùng bên.
Nhóm sợi trên (Bó thùy đỉnh): Đi sâu trong thùy đỉnh và truyền thông tin thị trường dưới. Tổn thương thùy đỉnh gây bán manh góc phần tư dưới cùng bên.

Phần cuối của vỏ não chẩm (vùng tương ứng với hoàng điểm) được cung cấp máu kép từ động mạch não giữa và động mạch não sau, do đó tổn thương một vùng mạch máu đơn lẻ có thể gây hiện tượng chừa hoàng điểm.

Cơ chế bệnh lý thần kinh thị giác

Nhiều cơ chế liên quan đến bệnh sinh của bệnh thần kinh thị giác do chèn ép ¹⁾.

Chèn ép trực tiếp: Khối u chèn ép vật lý lên ống thị giác gây tổn thương sợi trục.
Rối loạn lưu lượng máu: Gián đoạn cung cấp máu cho dây thần kinh thị giác do chèn ép.
Lan rộng viêm: Nội dung nhiễm trùng của nang nhầy lan trực tiếp đến bao dây thần kinh thị giác.

Về cơ chế bệnh sinh của bệnh thần kinh thị giác do tuyến giáp, vì sự cải thiện thị lực và khiếm khuyết thị trường xảy ra ngay sau phẫu thuật giảm áp hốc mắt, chèn ép được cho là yếu tố chính, nhưng các cơ chế như thiếu máu cục bộ và viêm cũng được xem xét.

Ảnh hưởng của khối u lên giao thoa thị giác bao gồm cả chèn ép trực tiếp và rối loạn lưu lượng máu do viêm.

Trong tổn thương thùy thái dương do tổn thương chèn ép, mô hình đường đẳng thị (isopter) với bờ mềm mại xuất hiện so với tổn thương mạch máu.

LGN được cung cấp máu bởi động mạch màng mạch trước và động mạch màng mạch sau. Tổn thương mỗi động mạch nhỏ gây khiếm khuyết thị trường cùng bên phân đoạn tùy theo vị trí tổn thương.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Điều trị bệnh thần kinh thị giác do chèn ép (CON) trong bệnh mắt do tuyến giáp bằng Teprotumumab

Teprotumumab (kháng thể đơn dòng ức chế IGF-1R) là thuốc đầu tiên được phê duyệt cho bệnh mắt do tuyến giáp. Bệnh nhân mắc bệnh thần kinh thị giác do chèn ép (CON) đã bị loại khỏi các thử nghiệm lâm sàng, nhưng hiệu quả đã được báo cáo trong các trường hợp CON nhẹ.

Chiou và cộng sự (2021) báo cáo hai trường hợp CON nhẹ do bệnh mắt tuyến giáp kháng với steroid đường tĩnh mạch, được dùng teprotumumab, và khiếm khuyết thị trường biến mất hoàn toàn ở cả hai ³⁾. Trường hợp đầu tiên sau liều thứ ba, trường hợp thứ hai sau liều thứ hai.

Xử trí phình động mạch to ra sau đặt flow diverter

Tsuei và cộng sự (2022) báo cáo một trường hợp đặt flow diverter (Pipeline embolization device) cho phình động mạch cảnh trong đoạn mỏm yên trước 17 mm, nhưng mặc dù phình động mạch đã tắc hoàn toàn trên chụp mạch, phình động mạch vẫn to ra và gây bệnh thần kinh thị giác do chèn ép ⁸⁾. Giải áp vi phẫu thần kinh thị giác kết hợp làm nhỏ phình động mạch bằng đông máu đã cải thiện thị trường.

Giải áp ống thị giác qua nội soi đường mũi (ETOND)

Zhou và cộng sự (2024) thực hiện ETOND cho bốn bệnh nhân vị thành niên (tuổi trung bình 12,75, tất cả nam) bị suy giảm thị lực do pneumosinus dilatans xương bướm ¹⁰⁾. Tất cả bệnh nhân đều kháng với liệu pháp steroid xung, nhưng thị lực cải thiện sau ETOND.

Giới hạn điều trị bệnh thần kinh thị giác do chèn ép do khối u ác tính

Kong và cộng sự (2022) báo cáo một trường hợp xâm lấn hai bên đỉnh hốc mắt do ung thư vòm họng dẫn đến mất cảm nhận ánh sáng ⁷⁾. Đã điều trị steroid, hóa trị và xạ trị, nhưng mắt phải vẫn không có cảm nhận ánh sáng, mắt trái chỉ còn đếm ngón tay. Dây thần kinh thị giác được coi là có tỷ lệ phục hồi thấp nhất trong số các dây thần kinh sọ ⁷⁾.

Nang sán chó (hydatid) ở vùng lưu hành

Haydar và cộng sự (2024) báo cáo một trường hợp nam 22 tuổi người Afghanistan bị bệnh thần kinh thị giác do chèn ép do nang sán chó trong cơ thẳng dưới ⁹⁾. Sau khi cắt bỏ hoàn toàn và dùng albendazol dài hạn, thị lực cải thiện từ 20/200 lên 20/20.

8. Tài liệu tham khảo

Che SA, Lee YW, Yoo YJ. Compressive optic neuropathy due to posterior ethmoid mucocele. BMC Ophthalmol. 2023;23:426.
Teng Siew T, Mohamad SA, Sudarno R, et al. Unilateral proptosis and bilateral compressive optic neuropathy in a meningioma patient. Cureus. 2024;16(2):e53728.
Chiou CA, Reshef ER, Freitag SK. Teprotumumab for the treatment of mild compressive optic neuropathy in thyroid eye disease: a report of two cases. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;22:101075.
Deb N, Neena A, Sarkar S, et al. Bilateral compressive optic neuropathy secondary to sphenoid sinus mucocele mimicking bilateral retrobulbar neuritis. Saudi J Ophthalmol. 2021;35:368-370.
Kiyat P, Top Karti D, Esen Ö, Karti Ö. Sphenoid bone dysplasia: a rare cause of compressive optic neuropathy mimicking glaucoma. Turk J Ophthalmol. 2023;53:70-73.
Hassan MN, Wan Hitam WH, Masnon NA, et al. Compressive optic neuropathy secondary to sinonasal undifferentiated carcinoma in a young male. Cureus. 2021;13(10):e19042.
Kong Y, Ng GJ. Rare early presentation of bilateral compressive optic neuropathy with complete vision loss from nasopharyngeal carcinoma. BMJ Case Rep. 2022;15:e248902.
Tsuei YS, Fu YY, Chen WH, et al. Compressive optic neuropathy caused by a flow-diverter-occluded-but-still-growing supraclinoid internal carotid aneurysm: illustrative case. J Neurosurg Case Lessons. 2022;4(1):CASE22139.
Haydar AA, Rafizadeh SM, Rahmanikhah E, et al. Orbital intramuscular hydatid cyst causing compressive optic neuropathy: a case report and literature review. BMC Ophthalmol. 2024;24:257.
Zhou X, Xu Q, Zhang B, et al. Sphenoidal pneumosinus dilatans associated compressive optic neuropathy: a case series of four adolescent patients. Heliyon. 2024;10:e38763.